Trastornos

metabólicos agudos.
Tirotoxicosis.
Definición.
Según la GPC:

Tirotoxicosis, es un síndrome clínico de hipermetabolismo, que resulta de la

elevación de concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L), triyodotironina libre
(T3L) o ambas.

La tirotoxicosis es una enfermedad caracterizada por las manifestaciones

fisiológicas clásicas del exceso de hormonas tiroideas, independientemente de la
causa. Si la glándula tiroidea produce y libera un exceso de hormonas, la entidad se
denomina hipertiroidismo.
Clasificación.
Se distinguen dos grupos de tirotoxicosis en función de la presencia o no de hipertiroidismo
asociado:

Asociados a hiperfunción tiroidea. No asociados a hiperfunción tiroidea.

Enfermedad de Graves.
Bocio multinodular tóxico.
Adenoma tóxico.
Hipertiroidismo inducido por Yodo.
Resistencia hipofisiaria a TSH.
Tumor trofoblástico e hiperemesis
gravídica.
Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis silente y posparto.
Tiroiditis por fármacos.
Tirotoxicosis facticia.
Estroma ovárico y metástasis
funcionantes de cáncer de tiroides.
 Epidemiología.
Tirotoxicosis debido a hipertiroidismo.
• Mujeres : Hombres (5:1).
• Prevalencia: 1.3% USA. / 0.8%
Europa.
• 4-5% mujeres mayores.
• Enfermedad de Graves (80%),
mujeres jóvenes.
• Bocio multinodular tóxico. (15%).
• Adenoma tóxico (5%).
• Adenoma hipofisario (<1%).
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
• Transitorio, menos común.
• Inflamación y liberación hormonal:
• Inicio o excacerbación de tiroiditis
de Hashimoto.
• Tiroiditis subaguda.
• Fuente hormonal extratiroidea.
• Exposición excesiva al yodo.
Fisiología de hormonas tiroideas.
Aumento del Interrelación con
Crecimiento y desarrollo.
metabolismo. catecolaminas.
• Aumento de la • Síntesis de proteínas. • Aumentan capacidad de
transcripción NA/K ATP respuesta a las
asa de la membrana • Regula metabolismo de catecolaminas (efecto
celular. colesterol y triglicéridos. inotrópico y
• Aumento de la oxidación cronotrópicos).
de ácidos grasos y • Afecta el desarrollo • Mayor expresión de
generación de calor. cerebral, reproductivo, receptores de
• Gluconeogénesis, óseo y al crecimiento. catecolaminas.
glucólisis y lipólisis.

Regula síntesis de hormonas hipofisarias (retroalimentación).

Fisiopatología.
Presentación clínica.
 Presentación clínica.
Bocio.
Glándula tiroidea
difusamente agrandada en
la enfermedad de Graves.
Nódulo prominente en el
adenoma tóxico.
Irregularidad con múltiples
nodos en bocio
multinodular.
Sistema cardiovascular. Metabolismo.
Aumento de la demanda Proteínas, carbohidratos y
circulatoria por lípidos:
hipermetabolismo con • Aumento de tasa
producción de calor. metabólica basal.
• Aumento del apetito.
• Intolerancia al calor.
Disminución de las RVP por Casos graves: Disminución Síntomas neuropsiquiátricos:
aumento de ON. de proteínas tisulares.
• Pérdida de masa
muscular.
• Pérdida ponderal.
• Hipoalbuminemia.
Aumento del GC por Aceleración del recambio de
incremento de la FC y VES. insulina en caso de DM2.
Sistema nervioso.
SNS y catecolaminas:
• Epinefrina y
norepinefrina no
aumentan.
• Hormonas tiroideas
aumentan sensibilidad a
catecolaminas.
• Nerviosismo.
• Labilidad emocional.
• Hipercinesia.
• Insomnio.
• Fatiga.
• Alteraciones mentales.
 Bordes lisos y no doloroso.
Dolor = Tiroiditis.
Soplo en polos superiores x aumento
del flujo sanguíneo.
Hormonas tiroideas: Inotropismo
positivo.
Aumento del tono simpático y
disminución del tono vagal.
Ampliación de la presión del pulso.
Aumento de la lipólisis:
• Niveles elevados de ácidos grasos
libres.
• Niveles altos de glicerol.
• Niveles bajos de colesterol.
Metabolismo del calcio y de fósforo:
• Aumento en la excreción de calcio
y fósforo en la orina y heces.
• Desmineralización ósea.
• Aumento concentraciones calcio
sérico total e ionizado.
 Presentación clínica.
Musculoesqueléticas. Oculares. Respiratorias. Gastrointestinales.
Debilidad mm proximales Retracción de párpados Disnea. Disfunción hepática:
de extremidades. superiores y/o inferiores. • Hipoproteinemia.
• Aumento de ALT.
• Hepatomegalia e
ictericia.
• IH.

Miopatía tirotóxica. Retraso en apertura y Reducción de capacidad

movimiento del ojo. vital.

Piel y cabello: Aumento del tono

• Piel cálida y húmeda. adrenérgico.
• Rubicundez.
• Eritema palmar.
• Cabello y uñas frágiles.
• Caída de cabello.
 Presentación clínica.
Enfermedad de Graves. Diversas formas de tiroiditis.

Retraso en la maduración sexual. Oftalmopatía y dermopatía: Tiroiditis de Hashimoto.

• Aumento de ácido hialurónico y • Agrandamiento indoloro de la
condroitina sulfato. tiroides en una mujer de mediana
• Activación de citocinas de edad.
fibroblastos.
• Oftalmopatía grave: Niveles altos de • Grado variable de hipotiroidismo.
anticuerpos del receptor tiroideo.
• Piel: Compresión de vasos linfáticos, • Tras tirotoxicosis transitoria.
edema sin fóvea en región pretibial
(mixedema).
Flujo menstrual disminuido o ausente.

Reducción de la fertilidad con alto

riesgo de aborto.
Disminución de la lívido.

Ginecomastía.
 Tiroiditis linfocítica subaguda:

• Indolora.
• Ac anti TPO circulantes.
• Semeja tiroiditis posparto.
• Hipertiroidismo leve y transitorio y/o bocio indoloro.
• Recuperación espontánea.
• 30 % desarrollan hipotiroidismo.

Tiroiditis granulomatosa (dolorosa):

• La causa más común de dolor de glándula tiroides.

• Agrandamiento variable de glándula tiroides.
• Se asocia con T4, T3 elevadas y TSH y captación de Yodo bajo.
• Tras recuperación, función tiroidea vuelve a ser normal.
Exámenes de laboratorio.
• Rango normal: 0.4-4.2 mU/L.

• Px tirotóxicos: TSH < 0.1 mU/L y ^T4.

• Tirotoxicosis x hipertiroidismo: T3 > T4.

• Dx diferencial: Tiroiditis (Aumento en velocidad de

eritrosedimentación y niveles elevados de tiroglobulina).
Medición de niveles de
TSH es la mejor prueba de • Captación de yodo radiactivo: ≥ Hipertiroidismo. O <
tamizaje para la Tiroiditis.
enfermedad tiroidea.
• Tirotoxicosis con elevación de TSH: Tumor hipofisario
productor de TSH.

• Tirotoxicosis x enfermedades autoinmunes (enfermedad

de Graves y tiroiditis de Hashimoto): Ac vs TPO, Ac vs Tg,
Ac Rec TSH.
 Imagenología.
Captación de yodo radiactivo en la tiroides de
un paciente con tirotoxicosis transitoria:
La gammagrafía del paciente del paciente
muestra una captación reducida en 24 horas y
poca captación en toda la glándula tiroidea

Glándula tiroidea detectará

agrandamiento difuso,
USG. nódulos solitarios o múltiples
y aumento de la vascularidad
de la glándula.

Procedimiento de medicina
nuclear que permite una
visualización del tejido Gammagrafía
tiroideo funcional basada en tiroidea:
la captación selectiva de
radionúclidos.
 Tratamiento. Tx medicamentoso.

Tionamidas Inhibidores del transporte

Agentes Terapia con yodo
(propiltiouracilo y de yoduro (tiocianato, Litio. Dexametasona.
betabloqueadores. radiactivo (ablación no qx).
metimazol). perclorato).

Inhiben oxidación y unión

orgánica del yoduro
I 131, se acumula
tiroideo y producen Coadyuvantes en el
Control temporal. Inhibe la conversión a T3. intratiroideo, causa lisis
deficiencia de yodo tratamiento.
celular y cura permanente.
intratiroideo reduciendo
secreción hormonal.

Disminución de expresión Útiles en tormenta tiroidea Contraindicado en

de antígeno tiroideo. inminente. embarazo y niño < 5 años.

Disminuye liberación de Riesgos: Oftalmopatía,

prostaglandinas y asociarse con
citocinas. glucocorticoides.
 Tratamiento.

Manejo quirúrgico.

La tiroidectomía está indicada cuando el tratamiento médico fracasa o

está contraindicado debido a los efectos secundarios, el embarazo o la
edad, o en caso de malignidad.
Hiperglucemias.
Complicaciones agudas de la DM2.

EstadoCetoacidosis
hiperosmolardiabética.
hiperglucémico.
 Cetoacidosis diabética.

Se caracteriza por descontrol hiperglucémico, acidosis

metabólica, cetosis y grados variables de deshidratación.

Solía presentarse más en DM1, pero hoy en día la prevalencia

DM1 vs DM2 es casi la misma o incluso mayor en DM2.
 Epidemiología.

Ligero predominio Presentación inicial

DM2, 20-50% de
en mujeres y en 30-40% de los
los casos.
adolescentes. px con DM1.
 Fisiopatología.
Secundaria a déficit de los efectos de insulina.

Elevación de hormonas contrarreguladoras: Glucagón, catecolaminas, cortisol y la

hormona del crecimiento.

Favorecen procesos catabólicos: Proteólisis, glucogenólisis y lipólisis.

Se liberan ácidos grasos libres en grandes cantidades, un porcentaje se convierte en

cuerpos cetónicos.

Más producción de glucosa.

DESHIDRATACIÓN, ACIDOSIS METABÓLICA, HIPERGLUCEMIA, DIURESIS OSMÓTICA.

Factores precipitantes.
 Cuadro clínico.
Las alteraciones metabólicas típicas se desarrollan dentro de las 24 horas previas al ingreso:

50-75 % px, desaparece al

corregir alteraciones
metabólicas.
 Cuadro clínico.
Taquicardia.
Piel y mucosas secas.
Hipotensión.
Taquipnea con aliento cetónico.
Respiración de Kussmaul.
Alteraciones en el estado de alerta: Somnolencia a coma
(10% casos).
Triada de CAD. / Valores Dx. Importancia:
- pH < 7.3.

- Acidosis metabólica.

- Glucemia > 25 mg/dl.

Acidosis.
Hiperglucemia.
Cetosis.
- Cetonuria moderada.

- Bicarbonato < 15 mmol/L.

Criterios diagnósticos.
 Tratamiento.
HIDRATACIÓN. ADMINISTRACIÓN DE MANEJO TRASTORNOS
INSULINA. ELECTROLÍTICOS.

AGUDO.

Tratamiento de la causa desencadenante.

1. Soporte ventilatorio.
2. Soporte hemodinámico.
3. Vigilancia de la diuresis.
Catéter venoso central.
Criterios para colocación:
Bicarbonato < 5 mEq/L.
pH < 7.1.
K < 3.5 mEq/L.
Escala de coma de Glasgow < 12.
Saturación de oxígeno < 92%.
PA sistólica < 90 mmHg.
FC > 100 lpm o < 60 lpm.
Anión gap > 16.
Cetonas séricas > 6 mmol / L.
 Hidratación.
* Restauración de volumen intravascular y mejora de perfusión tisular.

* Déficit de ACT 5-8 litros (100 mg/kg).

* Reposición hídrica dependiendo de edad del paciente y si cursa con alguna cardiopatía.

* Iniciar con solución salina al 0.9%, déficit total corregido dentro de primeras 24 horas.

* La corrección de líquidos por sí sola corrige glucosa, potasio y nitrógeno ureico sanguíneo.

* < 200 mg/dl; cambiar solución salina al 0.9% por solución mixta (solución salina al 0.45% +
glucosada al 5%) con el fin de evitar que el cuadro de cetoacidosis continúe.

* Descenso de osmolaridad sérica efectiva < 3 mOsm/kg/hr para evitar edema cerebral.
Insulina.
Parenteral.

K, previamente repuesto.

Regular o rápida (0.4 U/kg); infusión IV continua.

½ dosis: Un bolo IV. / ½ dosis SC (0.1 U/kg/hr).

En caso de no contar con bombas de infusión o CAD leve: SC.

Electrolitos. Complicaciones:
K ≤ 5.2 mEq/L.

Fatiga mm, K total disminuido

rabdomiólisis, por pérdidas
Reposición de Mg hemólisis y urinarias.
cuando: arritmias.

Reposición
Primeras 5 hrs
cuando ≤ 1
< 1.2 mg/dl. mg/dl. posttx.

Asociado a
parestesias,
temblores, P puede disminuir Medición cada 1-2
convulsiones y secundario al tx. hrs.
arritmias.

P normal o
elevado.
Bicarbonato.
* Finalidad de uso: Disminuir trastornos ocasionados por acidosis.

* Trastornos: Inotropismo negativo, depresión del SNC, vasodilatación periférica y resistencia

a la insulina.

* Riesgos de administración: Hipokalemia, hipocalcemia, hipoxia, empeoramiento de acidosis

intracelular y perpetuación de acidosis.

* Recomendación de administración: Px con pH ≤ 6.9.

* Suspender uso en: Px con pH ≥ 7.

 Seguimiento.
Glucosa capilar cada hora, post 1-
2.
Determinaciones de pH,
bicarbonato, nitrógeno ureico en
sangre, creatinina y electrolitos
c/2-4 hrs hasta estabilidad.
Criterios de resolución.
Glucemia < 200 mg/dl + 2 de los
siguientes:
pH venoso > 7.3.
Bicarbonato ≥ 15 mEq/L (después
12 hrs, no considerar por pb
acidosis hiperclorémica).
Anion gap ≤ 12.
Cetonemia < 0.3 mmol/L.
Egreso.
Si px cumple con criterios de
resolución:
Considerar reinicio insulina vía SC,
valorar VO.
Periodo de transición: Continuar
1-2 horas posteriores a la
administración de insulina SC con
infusión de insulina IV.
Complicaciones y pronóstico.
Edema cerebral, más común en niños.
Cefalea, deterioro progresivo del estado de alerta, crisis convulsivas, incontinencia,
papiledema, bradicardia, hipertensión y paro cardiorrespiratorio (4-12 hrs post-tx).
Acidosis hiperclorémica por reposición hídrica con solución salina, lesión renal aguda,
acidosis láctica, hipokalemia, hipoglucemia, infecciones, edema pulmonar agudo,
pancreatitis (hipertrigliceridemia transitoria), rabdomiólisis, trombosis, embolia
pulmonar y síndromes coronarios agudos.

Mortalidad variable.
< 2%.
Mayor en px con comorbilidades serias y ancianos.
Aproximadamente 20%.
 Estado hiperosmolar hiperglucémico.
Alteraciones en el estado Hiperglucemia Deshidratación
Hiperosmolaridad.
de conciencia. significativa. grave.

Cetoacidosis leve
(letal).
Epidemiología.
Entidad menos común que CAD (1%).

Mayor mortalidad (10-20%).

Px > 65 años: Mortalidad 71%.

Combinación con acidosis metabólica en 30% de los casos.

Fisiopatología.
Pérdida 20-25%
peso corporal.
Producción
Evitar lipólisis.
suficiente de
insulina. Pérdida 8-12 lts
aprox.

Ineficaz: Deshidratación.
Detención de
producción
Hiperglucemia.
hepática y
utilización Diuresis osmótica.
periférica de Más que CAD.
glucosa.
Factores precipitantes.
 Cuadro clínico.
Evolución.
Síntomas relacionados a hiperglucemia.
Días. Semanas.
Poliuria. Polidipsia. Polifagia.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Alteraciones Ataque al
visuales. estado
general.
Síntomas neurológicos.

Confusión. Letargo. Coma. Deshidratación grave.

Mucosas Turgencia
secas. Hipotensión.
de la piel.
 Diagnóstico.
Cuadro clínico + exploración física +
exámenes auxiliares:
Glucosa sérica.
Nitrógeno ureico en sangre.
Creatinina sérica.
Electrolitos séricos.
Cetonas séricas.
Examen general de orina.
Gasometría arterial.
Biometría hemática con diferencial.
Electrocardiograma.
Rx de tórax.
Cultivo de esputo, orina, sangre.
Criterios diagnósticos: Indicadores de resolución:
Niveles plasmáticos de Normalización de la osmolaridad sérica.
glucosa > 600 mg/dl.
Osmolaridad sérica > 320 Restablecimiento del estado mental.
mOsm/kg.
pH arterial > 7.3.
Bicarbonato > 18 mEq/L.
Cetonuria mínima o ausente.
Cetonemia leve o ausente.
Alteraciones en el estado de
conciencia.
 Tratamiento.
INICIAL.
Restaurar volumen del paciente.
Corregir alteraciones electrolíticas, hiperglucemia e hiperosmolaridad presentada.
Vigilancia de signos vitales.
Colocación de sonda urinaria y CVC.
Monitorización electrocardiográfica + pulsioximetría.
Medición de glucemia capilar cada hora.
Determinación seriada de ES, creatinina, nitrógeno ureico, pH y glucosa cada 2-4 horas.
 Líquidos.
Restablecimiento del
Administración del déficit 50% del déficit debe
volumen intravascular,
de líquidos de 8-12 L (100- establecerse dentro de las
restaurar la función renal
200 ml/kg). primeras 8-12 horas.
y la perfusión tisular.

Resto en las siguientes 12-

Solución inicial: Solución
36 horas.
salina al 0.9%.
 Líquidos.
 1 L o 15-20 ml/kg en 1era hora.
 Continuar con velocidad de infusión 250-500 ml/hr.
 (2 L en siguientes 2-6 horas + 2 L adicionales en próximas 6-12
horas).

Si Na corregido ≥; Si Na corregido ≤; Edema cerebral en niños,

solución al 0.45% solución al 0.9%. reducir osmolaridad
sérica a 3 mOsm/kg/hr.
Líquidos.
Al alcanzar < 300 mg/dl glucosa sérica:

Uso de soluciones con dextrosa o solución mixta.

Glucosada al 5% + Salina al 0.9% con velocidad de infusión de

150-250 ml/hr.
Electrolitos.
Insulina.
Administración
cuando haya Considerar cifras de Evitar
estabilidad potasio sérico. complicaciones.

hemodinámica.

Bolo-infusión Bolo inicial IV 0.1

U/kg insulina rápida
Infusión IV de
insulina regular a
continua. o regular. 0.1 U/kg.

0.14 U/kg/hr
Infusión No hay bolo inicial.
insulina regular IV,
continua. determinaciones de
glucosa cada hora.
Insulina.
Reducción de 50-75 mg/dl/hr glucosa.

Duplicar dosis de infusión cada hora si el descenso no es el deseado.

A los 300 mg/dl; solución mixta a velocidad de infusión 150-250

ml/hr.

Infusión de insulina se disminuye entre 0.02-0.05 U/kg/hr

buscando glucosa 250-300 mg/dl y osmolaridad < 315 mOsm/kg.
 Insulina.

Ingesta de alimentos 30 minutos Recomendable esquema

Px come; esquema insulina SC a después de administrarla, multidosis (insulina basal: NPH o
dosis 0.52-0.8 U/kg/día en px sin infusión se suspende 1-2 horas análogos de acción prolongada +
uso previo de insulina. después de haber iniciado el insulina prepandial: Regular o
esquema subcutáneo. análogos de acción corta).
Hipoglucemias.
Hipoglucemia.
Primeras manifestaciones clínicas: 60 mg/dl.

Límite más utilizado: 55 mg/dl (alteraciones

cerebrales).

Límite inferior 75 mg/dl: Primera respuesta contrarreguladora

(inhibición de secreción de insulina endógena).
 Factores predisponentes.
Medicamentos, cirugías gastrointestinales, hepatopatía, neoplasias y nefropatía,
hipoglucemias iatrógenas por uso de insulina.

Fisiología y fisiopatología.
Glucosa.
Mecanismos
contrarreguladores.

Disminución de la secreción de insulina a la par con la reducción de la glucemia.

Incremento en la secreción de glucágon.

Existe un aumento de secreción de la epinefrina.

Cortisol, existe incremento y la GH en casos de hipoglucemia prolongada.

Cuadro clínico.
Percepción de cambios
fisiológicos causados por
descarga simpática- Secundarios a
suprarrenal. disminución de glucosa
en el cerebro.
Diagnóstico.

TRIADA DE WHIPPLE.
Diagnóstico diferencial.
Valoración y tratamiento.
ADA recomienda vigilancia en px diabéticos cuando glucemia capilar
disminuya rápidamente, siendo igual o menor a 7 mg/dl.

Hipoglucemia grave: Episodio el cual requiere asistencia de una tercera persona

para auxiliar y administrar CHO, glucagón u otras acciones de reanimación. La
recuperación neurológica que se atribuye a normalización de glucemia se
considera evidencia suficiente.

Hipoglucemia sintomática documentada: Episodio con presencia de los síntomas

típicos de hipoglucemia acompañándose de una medición de glucemia plasmática
< 70 mg / dl.
Valoración y tratamiento.
Hipoglucemia sintomática probable: Episodio en el cual, los síntomas
típicos de hipoglucemia no se acompañan de una medición plasmática,
sospechando sea menor de 70 mg/dl.

Hipoglucemia relativa: Episodio en el las personas diabéticas (con

control deficiente) refieren algunos de los síntomas típicos, pero
cuentan con glucemias mayores de 70 mg/dl.
 Tratamiento. Administración de glucosa dependiente de:
• Nivel de conciencia.
• Grado de cooperatividad.
• Acceso venoso o no.

Consciente y sin dificultad para deglutir:

Vía oral (20 g CHO líquido): 2 cucharadas de azúcar disueltos en agua, 1-2
cucharadas de miel, vaso de refresco, jugo de naranja, 5-6 piezas de
caramelo macizo, vaso de leche.

Mejoría: 15-20 minutos posterior a ingesta + 2da dosis de CHO.

Después de mejoría clínica, ingerir colación o alimento en turno.

 Paciente con bajo nivel de conciencia o incapaz de deglutir, administrar tratamiento vía IV:

Solución glucosada: 25 gramos en sol. glucosada al 50% con vol. 50 ml.

Si no mejora con una dosis, se da una segunda.

Si px presenta hipoglucemia secundaria al uso de alcohol, se recomienda administración de

tiamina antes de la glucosa, para evitar encefalopatía de Wernicke.

Una vez que px se encuentre consciente y deglutiendo, consumir alimentos.

Cuando se amerite; infusión de solución glucosada al 10% con 1000 cc para 12 horas de
mantenimiento, si hipoglucemia; agregar dosis de glucosa al 50% (50 ml)

Hipoglucemia refractaria o severa; 100 – 200 mg de hidrocortisona IV cada 6 horas.

 Sulfonilureas:
Hipoglucemia
Duración de episodio Depende de la causa
prolongada:
variable. subyacente.
Hospitalización,
vigilancia y tratamiento.

Logrando supresión
Ocreótido infusión IV 30
2 veces la vida media plasmática rápida de los
ng/kg/minuto 50 mcg
del fármaco. niveles de péptido C e
c/12 hrs SC.
insulina.

Familiares o personal paramédico pueden administrar glucagón para tx hipoglucemia

grave con pérdida de la conciencia en caso de DM1, menos útil en DM2, estimula
glucogenólisis y secreción de insulina, dosis de 1 mg vía SC, IM, IV, efectos secundarios:
Náusea y vómitos.
Síndrome urémico.
Definición.
Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el
desarrollo de la ERC terminal (estadio 5), presentándose un conjunto de
signos y síntomas que resultan de los efectos tóxicos derivados de los
niveles elevados de las toxinas urémicas como productos nitrogenados y
otros desechos en la sangre.
Etiología.
Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, B2 microglobulina,
además de una serie de alteraciones metabólicas y endócrinas.

Los exámenes de laboratorio muestran desechos nitrogenados, como la

creatinina y la urea, acumulándose en el cuerpo (azoemia).

Estos productos de desecho actúan como tóxicos cuando se acumulan en el

organismo dañando tejidos y reduciendo la capacidad de funcionamiento
orgánico.
Fisiopatología.
El síndrome urémico se manifiesta cuando la TFG se encuentra por
debajo de 20 ml/min, esta depuración renal deficiente provoca
acumulación de solutos de retención urémica, las cuales en
concentraciones elevadas son tóxicos.
 Fisiopatología.
Urea: Se sintetiza en el hígado como producto final del catabolismo proteico.

Muy tóxica de Inhibe

Afinidad reducida
forma directa e cotransporte Na/K Inhibe AMPc.
de Hb por O2.
indirecta. del eritrocito.

Inhibe óxido Genera radicales

Induce apoptosis.
nítrico sintetasa. libres de oxígeno.
Arginina y repercusión en ERCT.
Citrulina – Arginina en
60% producción renal. ERC, niveles elevados.
TCD.

Aumento de
Alteraciones en la vía L- compuestos
Arginina / ON. guanidínicos y derivados
metilados de L-Arginina.
Guanidinas.
Creatinina bloquea
Grupo de
Creatinina y los canales de cloro,
metabolitos metilguanidina. reduce contractilidad
estructurales.
de miocitos.

Metilguanidina Inhiben producción

induce a crisis de super óxido por
convulsivas. los neutrófilos.
Homocisteína.
Retención produce Induce a la proliferación
acumulación celular de de la musculatura lisa e Px con ERC, 2-4 veces
S-adenosil- interfiere en la función aumentado su valor
homocisteína, el cual es anticoagulante normal.
muy tóxico. endotelia.

Depende del estado

nutricional (ingesta de
folatos y metionina).
Diagnóstico clínico.
Sistema
cardiovascular.

Sistema Sistema
gastrointestinal. nervioso.

Síndrome
urémico. Sistema
Sistema óseo.
hematológico.

Sistema Sistema
endócrino. inmunitario.
 Encefalopatía y polineuropatía
Cardiovasculares.
urémica.

Pericarditis urémica fibrinosa (10%).

Hipercalcemia secundaria a
HAS. hiperparatiroidismo secundario.

Disfunción miocárdica.
Alteración metabolismo CHO y lípidos Relación con compuestos guanidínicos
(ateroesclerosis). en ERC.
Estenosis e insuficiencia valvular
calcificante (hiperparatiroidismo
secundario).
Prevención: Paratioridectomía +
Hipertrofia cardiaca + miocardiopatía bloqueadores de canales de calcio.
dilatada.
Anemia normocítica normocrómica.
Constante y universal en px
urémico.
Déficit en producción de
eritropoyetina por
disminución de masa renal.
Corrección: Eritropoyetina
recombinante.
Déficit inmunitario.
Biodisponibilidad reducida de IL2
secundaria a consumo excesivo por
linfocitos T activados.
Baja función fagocitaria y de
receptores opsónicos.
Función de lisis de neutrófilos se
encuentra alterada, se corrige con
diálisis peritoneal (toxinas urémicas).
 Hipercatabolismo.
Intolerancia a la glucosa;
resistencia a la acción de la
insulina + alteración en
secreción de insulina.
Función tiroidea.
^TSH, hipotiroidismo primario,
respuesta lenta de la TSH a la TRH,
ritmo diurno ausente, glicosilación
alterada de TSH, T3 y T4 ↓.
Liberación de TSH inhibida por
mecanismo dependiente de la
dopamina.
 Hormona del crecimiento. Hormonas sexuales.

Mujeres: LH aumenta en la fase

Niveles elevados. folicular del ciclo menstrual.
Aumento de prolactina: Galactorrea y
amenorrea.
Administración de GH
recombinante corrige retardo
del crecimiento.
Hombres: LH aumenta,
testosterona disminuye,
Mejora utilización de originando impotencia agravada
proteínas en adultos por aumento de prolactina.
hemodializados.
Hiperparatiroidismo secundario. Alteraciones enzimáticas.

Actividad alta de enzimas

antioxidantes (superóxido
Osteodistrofia e dismutasa) en eritrocitos de px no
hipercalcemia. dializados, lo cual contribuye al
daño oxidativo y desarrollo de
complicaciones urémicas.
Manifestaciones clínicas.
 Manifestaciones clínicas.
SÍNTOMAS. SIGNOS.
• Sed.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Pérdida de apetito. • Oliguria.
• Confusión.
• Disminución lucidez mental.
• Coloración cetrina de la piel
• Disminución o ausencia de gasto urinario. (acumulación de pigmento urocromo).
• Coma. • Presencia de aliento similar al amoniaco.
• Turgencia cutánea deficiente.
• Frecuencia cardiaca aumentada.
• Presencia de frote pericárdico.
• Evidencia de derrame pericárdico.
 Tratamiento.
Dieta: En base a peso y
talla, proteínas 0.5-0.75
g/kg[/día, dieta baja en
Hemodiálisis o diálisis. Antibioticoterapia. Antihipertensivos.
sodio y potasio, no
enlatados, no
embotellados, agua.

Complejo B, hierro, ácido

Antieméticos. Eritropoyetina SC. Calcio, vit D3.
fólico.

Protectores de mucosa
Sedantes.
gástrica.
Lesión renal aguda.
 Lesión renal aguda.
Síndrome multicausal que provoca lesión renal caracterizado por disminución
abrupta de la filtración glomerular resultando en la incapacidad del riñón para
excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de líquidos y
electrolitos.

Ocurre posterior a lesión renal en túbulos, vasos, intersticio, glomérulos o sin una
lesión demostrable o consecuencia de la agudización en un paciente con
enfermedad renal previa.
Causa desencadenante.

Acumulación de productos nitrogenados

(creatinina y urea).

Desequilibrio hidroelectrolítico.

Desequilibrio ácido-base. <400 ml en 24 hrs:

IRA clásica oligúrica
o anúrica.
Alteraciones del flujo urinario:
>400 ml en 24 hrs:
IRA no oligúrica, no
clásica o alto gasto.
Etiología.
Fisiopatología.
Tratamiento. Deshidratación: Cristaloides (SF0.9%, SH0.45%, Ringer lactato, CE). Vigilancia
K, PVC.

Prerrenal: Sepsis: Antibioticoterapia empírica dirigida + resucitación volumétrica +

elevación de la TAM > 70.

Fallo hepatorrenal: Paracentesis disminuye presión intraabdominal + albúmina

+ terlipresina.

Antagonistas de la endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina, calcio antagonistas,

Causal.

diuréticos de asa, anticuerpos.

Enfermedades autoinmunes: Vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci inmune, LES) uso

Parenquimatosa: de inmunosupresores (glucocorticoides + ciclofosfamida).

Nefritis inmunoalérgica por fármacos: Esteroides recorta la evolución y disminuye fibrosis

residual.

Resolver obstrucción del sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía,

litotomía.
Posrenal:
Vigilar estado volémico y electrolítico.
GRACIAS.