RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

DRA. JAQUELINE SÁNCHEZ MONROY

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

• Realizar adecuadamente la técnica de oftalmoscopia directa.

• Describir las estructuras observadas.
• Desarrollar una adecuada relación médico-paciente.
• Integrar el diagnóstico de retinopatía hipertensiva.
• Estadificar el grado de retinopatía hipertensiva de acuerdo a las
clasificaciones más utilizadas.

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La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico por:

Es una enfermedad incapacitante, y por el aumento de la mortalidad que

produce la hipertensión arterial por el daño a órganos de impacto:
Corazón: insuficiencia cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares.
Riñón: insuficiencia renal.
Ojos; ceguera, etc

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La retina es el sitio del organismo donde se
pueden observar directamente los vasos
sanguíneos y parte del Sistema Nervioso
Central empleando una técnica no invasiva, la
oftalmoscopia.

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RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

La retinopatía hipertensiva es una condición caracterizada por una serie

de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico,
producto de la hipertensión arterial aguda o crónica.

Prevalencia varía del 7.8 – 11% en pacientes en quienes se ha

descartado otra causa de disminución de la visión.

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Los cambios vasculares en la retina producen efectos que repercuten en la
perfusión retiniana. Se desarrollan cambios a diferentes niveles anatómicos
y estructurales:

Reversibles
• Angiopatía hipertensiva angiotónica. HAS de corta evolución no muy
activa.
- Estrechamiento uniforme de las arteriolas (afecta la relación arteria –
vena).
- Hemorragias intrarretinianas
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• Angiopatía angioespástica. HAS reciente y activa.
- Zonas de constricción focal, se aprecian como regiones arteriolares
que presentan estrechamiento repentino y que recuperan su calibre
normal; sucede por hipertonía focal que afecta la capa muscular.
- Exudados céreos

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A. Relación AV normal
B. Relación AV anormal, angiotonia
acentuada
C. Angioespasmo localizado
D. Angioespasmo localizado

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Irreversibles
• Angiopatía angioesclerótica. HAS activa y sostenida.
- Vasos sanguíneos de aspecto nítido, debido al adelgazamiento de
la pared vascular y visualización de la columna de sangre. El curso y
aspecto de las vénulas se altera, de tal manera que pueden modificar
su curso o tomar el aspecto de hilos de cobre o plata.
- Exudados blandos o algodonosos (infartos de la capa de las fibras
nerviosas)

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Para el estudio del fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva es necesario
dividir las alteraciones en 3 grupos:

1. Retinopatía hipertensiva
2. Angiopatía (coroidopatía) hipertensiva
3. Neurorretinopatía hipertensiva

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 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Los aspectos que influyen en el desarrollo de la retinopatía y sus diferentes

presentaciones son: gravedad de la hipertensión, rapidez en que la hipertensión
comienza a manifestar sintomatología, tiempo de evolución de la hipertensión arterial
y anatomía-fisiología de la vasculatura previa al comienzo de la enfermedad.

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Alteraciones arteriolares: cambios en las paredes arteriolares producidos por la
constante elevación de la presión arteriolar. Las arteriolas sufren estrechamientos,
generalizados o localizados.

• Hilos de cobre; hilos de plata, con grado de esclerosis máximo.

• Las arteriolas finas y esclerosadas se pueden ocluir y dar lugar a manchas
isquémicas retinianas profundas, llamados infiltrados algodonosos.

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Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos: son de las primeras alteraciones en
manifestarse en la hipertensión maligna.
• Los observamos como lesiones redondeadas, de tamaño variable (milimétricos,
aproximadamente 1 / 2 diámetro papilar).

•Manchas isquémicas retinianas profundas: exudados algodonosos o blandos.

• Se observan como áreas focales, blancas, esponjosas, opacas, de forma irregular,
localizadas en la capa nerviosa de la retina generalmente en el polo posterior. Se
pueden encontrar en patologías con mecanismo oclusivo de los vasos (Diabetes
Mellitus, SIDA, etc.).

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• Cambios retinianos venosos: Se observan en la retinopatía crónica:
• Signos de cruce arteriovenoso. Se observa estrechamiento de la vena al momento
en que la arteria cruza sobre esta.

• Signo de Gunn: se observan en la vena dos zonas pálidas, a ambos lados del
cruce, adelgazados en ambos lados. La vena se observa partida.

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Signo de Salus : Las venas sufren un cambio en el trayecto. Se observan diferente
imágenes, en U cuando es perpendicular y en S si el cruce es oblicuo.

Signo de Bonnet: Junto al cruce AV, encontramos hemorragia o exudado duro.

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Edema de retina y mácula. Asociados a hipertensión maligna. Se observan datos de
papiledema, hiperemia y pérdida de los márgenes de la papila.

Depósitos lipídicos retinianos: Llamados exudados duros o céreos. Son cúmulos

intrarretinianos de lipoproteínas que se extravasaron, debido a las lesiones endoteliales
arteriolares. Son amarillos, redondeados y de bordes bien definidos. Se pueden formar
cerca de la mácula o sobre ésta y adoptan una forma estrellada, a lo que se le llama
estrella macular.

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 ANGIOPATÍA HIPERTENSIVA

La angioesclerosis es irreversible y también se presenta con la edad

avanzada.
Se observan cambios patológicos en los cruces AV.
Los cambios originados alteran el sentido y aspecto de las vénulas,
haciéndolas parecer cortadas o en “punta de lápiz”.

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 NEUROPATÍA HIPERTENSIVA

Debido a las alteraciones angioespásticas y angioescleróticas hay cambios a

nivel papilar, caracterizados por papiledema y cambios tisulares isquémicos
retínales con depósito lipídico radial en la mácula.
Estos cambios se observan en personas con hipertensión intensa y de rápida
evolución (crisis hipertensiva asociada a nefropatía, feocromocitoma y
toxemia gravídica).

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Los cambios que representan signos tempranos de papiledema son :
rebosamiento de las vénulas, pérdida del pulso venoso, hiperemia papilar,
bordes papilares y maculares borrosos.
Los signos tardíos son: elevación papilar, diseminación del edema a toda la
retina que se asocian a infiltrados algodonosos y hemorragias retínales

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