RETINA Y

MACULA
OFTALMOLOGÍA
ANATOMÍA
Anatomía: La retina es la capa mas interna del globo ocular.
Su misión es transformar la luz que recibe, en un impulso
nervioso que viaja hasta el cerebro a través del nervio óptico, y
se convierte en las imágenes que percibimos. ​
​

● Los Conos dan el espectro cromático (Rojo, Verde, Azul)​

● Los Bastones son útiles en baja intensidad luminosa (más
sensibles a luz)
Macroscopicamente:
​
1. Papila optica​: es la cabeza del nervio óptico
2. Arteria y Vena de la Retina​: Son las encargadas de
nutrir las capas más internas de la retina.​
3. Mácula​: Es la zona de la retina encargada de la visión
central, de la visión fina de los detalles de las cosas​
4. Fóvea: Es el centro de la visión​
EMBRIOLOGÍA
EXAMEN
● Oftalmoscopia
● Examen del fondo de ojo con lámpara de hendidura
● Dibujo del fondo de ojo
● Ecografía
 01
·PATOLOGÍAS·
· RETINOPATÍA DIABÉTICA ·
Es una microangiopatía progresiva caracterizada por lesiones y
oclusión de la red vascular retiniana. Consecuencia de alteraciones
metabólicas y bioquímicas.

PREVALENCIA

Es más frecuente en la diabetes de tipo 1 que en la de tipo 2,

y supone un riesgo para la visión hasta en el 10% de casos. La
retinopatía diabética proliferativa afecta al 5-10% de la
población diabética; los diabéticos de tipo 1 tienen un riesgo
mayor, y la incidencia llega al 90% después de 30 años.
· RETINOPATÍA DIABÉTICA ·
La retinopatía diabética tiene diferentes estadios de
afección que, a su vez, tienen diversas formas de
progresión y distintas consideraciones pronósticas
en diferentes grupos de población de diabéticos.

la retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) y la

retinopatía diabética proliferativa (RDP)
· RETINOPATÍA DIABÉTICA ·
FACTORES DE RIESGO

● La duración de la diabetes.
● Mal control de la diabetes.
● El embarazo se asocia en ocasiones a una progresión rápida
de la RD.
● La hipertensión
● La nefropatía
● Hiperlipidemia
● Tabaquismo
● Cirugía de catarata
● Anemia.
· RETINOPATÍA DIABÉTICA ·
 Clasificación​
La retinopatía diabética no proliferativa se divide en:

1. Retinopatia Leve​: Hemorragias Intrarretinianas y microaneurismas.

2. Retinopatia Moderada​: hemorragias y microaneurismas en cuatro
cuadrantes del fondo, así como anormalidades vasculares
intrarretinianas y arrosariamiento venoso en un cuadrante
3. Retinopatia Intensa​: Hemorragias Intrarretinianas y microaneurismas,
anormalidades microvasculares intrarretinianas y arrosariamiento
venoso en los 4 cuadrantes.

La retinopatía diabética proliferativa:

4. neovasos con mínimo tejido fibroso
5. neovasos con mayor extensión
6. membranas fibrovasculares
· RETINOPATÍA DIABÉTICA ·
SIGNOS

● Microaneurismas
● Hemorragias retinianas
● Exudados
● Edema macular diabético (EMD)
● Maculopatía isquémica
● Edema macular clínicamente significativo
● Alteraciones venosas
● Anomalías microvasculares intrarretinianas
● Cambios arteriales
Fundoscopía
Los cambios fisiopatológicos implicados en la alteración de la visión
central son: Edema e Isquemia de Mácula.

Signos de alto riesgo para pérdida ​intensa de la visión:​

1 - Neovascularización en la papila o disco óptico​
2 - Neovascularización de la retina de más de tres diámetros de
disco​
3 - Hemorragia vítrea o prerretiniana ​
ANGIOGRAFÍA DE RETINA CON
FLUORESCEÍNA
La angiografía de fluoresceína se utiliza para tomar imágenes de la
retina y ayuda a visualizar el desarrollo de vasos sanguíneos
anormales
Permite conocer y detectar anormalidades que con la simple
fundoscopia es imposible valorar.. ​

​
TRATAMIENTO
FOTOCOAGULACIÓN

La fotocoagulacion selectiva de la macula esta dirigida a evitar la

filtración de microaneurismas que producen edema macular
clinicamente significativo y potencial perdida irreversible de la vision
central.

El objetivo de la fotocoagulación panretiniana promover la

involución de las neovascularizaciones, evitar formación de
membranas fibrovasculares y hemorragias en vítreo que producen
pérdida intensa de la visión.
RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Engloba la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y
nervio optico, producto de la hipertension arterial aguda o cronica.

Las alteraciones se dividen en tres niveles:

● Angiopatia
● Retinopatía
● Neurorretinopatia
 ANGIOPATIA HIPERTENSIVA
ANGIOTONICA
● Hay un estrechamiento
uniforme de las arteriolas,
lo cual ocurre de manera
habitual en la hipertension
arterial de poco tiempo de
evolucion y no muy activa.
● La relacion Arteria -
Vena normal
corresponde a 2/3, de
esta forma se evalua el
estrechamiento de las
arteriolas
Angioespastica Angioesclerotica
● Hay zonas de constriccion ● HTA activa y sostenida ​
focal que se aprecian
como regiones de la ● Cambios irreversibles
arteriola que presentan un Envejecimiento​
estrechamiento repentino ● Cambio del color y
y posteriormente brilloarteriolar ( grosor: hilo
recuperan su calibre. de cobre o de plata)
Alteraciones de los cruces
● Es caracteristico de la arteriovenosos (A-V) Punta
hipertension arterial de lápiz ​
reciente y activa
● Exudados blancos o
algodonosos (Infarto de la
capa de las fibras nerviosas
de la retina) ​
NEURORRETINOPATIA
En la NEURORRETINOPATÍA HIPERTENSIVA POR ALTERACIONES
ANGIOESPÁSTICAS GRAVES, angioescleróticos o ambas se observa
EDEMA DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO (papiledema) y cambios
hísticos isquémicos en retina que llegan a la formación de una estrella macular
por el depósito de lípidos en forma radial en la mácula.
​
Se ve en HTA intensas y agudas, como los son las crisis hipertensivas
asociadas a enf. Renal, feocromocitoma y toxemia del embarazo ​
Clasificación de Scheie
La clasificación de KEITH­-
WAGENER-­BARKER
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

● Retinopatia diabetica
● Retinitis infecciosas como las asociadas al SIDA
● LES
● Sindrome de Cushing
● Glomerulonefritis
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

El desprendimiento de la retina
es la separacion de las nueve
capas internas de la retina de su
lecho en el epitelio pigmentario y
la coroides.

Es causa importante de
ceguera
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

● Mas frecuente entre los 40 y 70 años.

● 1 en cada 20,000 habitantes por años.
● Prevalece en grupos de alta miopía y operados de
catarata.
● Tres causas mas frecuentes de desprendimiento son:
MIOPIA, AFAQUIA Y TRAUMATISMO.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
TIPO REGMATOGENO
● Tipo mas comun
● Origen traumatico o
espontaneo
● Permite a través de la
rotura retiniana el paso de
líquido vitreo al espacio
virtual subretiniano
TIPO NO REGMATOGENO
● Tipo Exudativo:
secundario a procesos
inflamatorios o tumorales
● Tipo Traccionales: en la
retinopatía diabética ,
donde la retina es
traccionada por bandas
fibrosas provenientes de
la cavidad vítrea.
ETIOPATOGENIA
Deben coexistir un desgarro o agujero y licuefacción vítrea​
El vítreo licuado hace que las adherencias del vítreo a la retina pierdan
fuerza y en ocasiones se desprenden de su inserción produciendo
miodesopsias. ​
​
Esta separación puede ser brusca y al suceder, la corteza posterior del
vítreo adherida a la retina produce una tracción que puede originar un
desgarro retiniano. ​
Este proceso es conocido como: Desprendimiento posterior
agudo del vítreo. ​

La presencia de un vítreo licuado y los movimientos del globo ocular

levantan los bordes del desgarro y permiten que se filtre líquido al
espacio subretinianó y por último, la retina se desprende. ​
​
​
​
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Cuadro clinico
Mas importante respecto al
Fotopsias: percepción de pronostico. Es producida por
luces espontáneas la traccion del vitreo sobre la
retina, puede anteceder a un
desgarro.

Miodesopsias: percepción
Presencia de condensaciones
de moscas en vuelo o sangre en el vitreo
Cuadro clinico

Cuando ya se ha establecido el desprendimiento de la retina,

el paciente percibe un escotoma absoluto que crece
gradualmente hasta incluir el campo central y con el tiempo se
hace total.

El paciente refiere entonces la aparicion subita de una cortina

negra que crece hasta incluir el centro de la vision.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Diagnostico
● Oftalmoscopía Directa ​
La exploración del fondo de ojo es muy importante.
Forma "bolsas" que es proyectan hacia la cavidad vítrea.
Es necesario dilatar al pupila ampliamente​

● Oftalmoscopía Indirecta ​
Con el oftalmoscopio indirecto puede observarse una
panorámica del desprendimiento y por su topografía es
posible visualizar el sitio donde más se elevan las bolsas
o dónde se encuentra al lesión original. ​
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

● Tratar las lesiones con un metodo de adhesion

coriorretiniana (Criopexia)
● Producir una depresión en la esclera que acerque el
lecho coriorretiniano tratado al epitelio pigmentario
subyacente (suturando un implante de silicon solido a la
esclera)
● Extraer por via escleral el liquido subretiniano (optativo)
MACULOPATÍAS
MACULOPATÍAS
La Mácula funciona para que sea posible la
visión de precisión (visión central).
Es un área de mayor concentración de conos
y bastones.
La Fóvea es el centro de la mácula y la región
más delgada de la retina, ya que está
compuesta sólo por conos.
Clínica
Los síntomas patognomónicos de trastornos
maculares son las METAMORFOPSIAS

Sintomas menos especificos:

● Disminucion de la Agudeza Visual
● Vision borrosa
● Escotomas centrales
· MACULOPATÍAS·
Diagnóstico
oftalmoscopía : Una mácula normal es avascular, de
aspecto amarillento y con un reflejo central.
​
Cartilla de Amsler : Se pide al paciente que diga si la
cuadrícula presenta cualquier irregularidad, alteración o
zonas ciegas (escotomas). ​

Fluorangiografía : Es una excelente prueba para el

estudio de la circulación coroidea y retiniana, y de sus
anormalidades hísticas. Se efectúa mediante la
inyección de fluoresceína ​
· MACULOPATÍAS·
CAMBIOS DEGENERATIVOS RELACIONADOS CON LA EDAD

● Drusas maculares
● Atrofia geografica del epitelio pigmentario de la retina (EPR)
● Degeneracion macular relacionada con la edad (DMRE)

PROCESOS INFLAMATORIOS
Toxoplasmosis macular

MACULOPATIA SEROSA CENTRAL

DRUSAS MACULARES
Son excrecencias que se presentan como
depósitos localizados entre el EPR y la
membrana de Bruch.

Mas de 50% de las personas mayores de 70

años cursan con drusas maculares.

Cuando las drusas son confluentes y

localizadas en el centro de la mácula,
muestran deterioro visual leve y algún grado
de metamorfopsia.
ATROFIA GEOGRAFICA DEL EPR
Se presentan una o mas areas bien delimitadas
de atrofia del EPR con diversos grados de atrofia
de la capa coriocapilar.

Hay pérdida y disfuncion de los mismos con la

subsecuente pérdida visual central
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON LA EDAD
Variedad Exudativa:
● Formación de neovasos coroideos patológicos (membranas neurovasculares)
● Constituye el 20-30% de los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad
● Es la forma mas agresiva, ya que condiciona 90% de los casos de ceguera legal

Variedad Seca
● Seca, de progresion lenta, con frecuencia bilateral
● Constituye el 70-80% de los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad
● Tratamiento: antioxidantes orales y vigilancia

Factores de Riesgo ​
● Edad y Antecedentes familiares de DMRE DM, HTA, Dislipidemias, Tabaquismo,
Alcoholismo y arteriosclerosis. ​
● Exposición continua al sol y anticoagulantes (sangrados)
 DEGENERACIÓN MACULAR
RELACIONADA CON LA EDAD
TRATAMIENTO
1)antiangiogénicos: Bevacizumab, ranibizumab, pegaptanib Inhibe la
actividad biológica del VEGF

2) TERAPIA FOTODINAMICA : Produce quemaduras y coagulación

intraluminal en las neoformaciones vasculares, induciendo su regresion.
TOXOPLASMOSIS MACULAR
Es una infección producida por toxoplasma
gondii, que produce lesiones retinocoroideas
(coriorretinitis) de localización macular que
suelen ser bilaterales.

MANIFESTACIONES:
● Estrabismo
● Cicatrices coriorretinianas
● Miodesopsias
● Vision borrosa
TOXOPLASMOSIS MACULAR

TRATAMIENTO:
● Pirimetamina en dosis inicial de 150 mg VO seguida de 25-50
mg diarios por 6 semanas
● Acido folico para evitar supresión medular
● Sulfadiacina en dosis de 2 g iniciales seguidos de 1g cuatro
veces al dia por 6 semanas

Si la reaccion inflamatoria es muy intensa o si el proceso amenaza la

macula, el nervio optico, o ambos: prednisona 1-1.5 mg/kg/dia
Maculopatia Serosa Central​
Es una afección monocular de causa desconocida. Es frecuente en gente
joven. En la mayoría de ojos se observa resolución espontánea en un
plazo no >4 meses. ​

​Manifestaciones Clínicas ​
● Disminución leve a moderada de la visión
● Metamorfopsias​
● Escotoma central relativo.​

Oftalmoscopía:levantamiento macular por acumulación de líquido

trasudado en el espacio subretiniano. ​
Tratamiento ​
Fotocoagulación - cuando la enfermedad se prolonga >4 meses o
cuando tiene recurrencias con secuelas visuales. ​
BIBLIOGRAFÍA
● · T.W. Sadler. Embriología Médica de
Langman. 13 ed. Capitulo 20, Pag. 354.
● Oftalmologia en la Practica de la Medicina
General. Enrique Graue Wiechers, 3ra ed.
Capitulo 22, 23, 24, 25
¡GRACIAS!