DEMENCIAS Y

DETERIORO EN
EL ADULTO
MAYOR Dr. Carlos Alberto Kawano Soto
Tomy Esmeralda Diaz Alvarez
Alondra Espinoza Beltrán
Dulce Esmeralda Gallegos Sotelo
Andres Basilio Heredia Camacho
María Rosa Leyva Rincón
Alexia Stephania Vazquez Retamoza

VII-5
Contenidos de la presentación

● Demencias

● Enfermedad de Alzheimer

● Demencia Vascular

● Deterioro cognitivo leve

 DEMENCIA
De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, versión IV (DSMIV)
Trastorno de la memoria que se acompaña de una o más de las
siguientes alteraciones:

Apraxia Afasia Agnosia

Deterioro de la
función ejecutiva que
condiciona un
deterioro significativo
en la función previa
del paciente en
aspectos laborales,
sociales o ambos
 CLASIFICACIÓN DE LAS
DEMENCIAS
Clasificación respecto a su localización
anatómica

CORTICAL

EA Por cuerpos de Lewy

SUBCORTICAL

Vascular EP

Distribución por frecuencia de los tipos de demencia en el

mundo
 CLASIFICACIÓN DE LAS
DEMENCIAS
Clasificación etiopatogénica de las demencias
Demencia degenerativa Demencias degenerativas
primaria cortical primarias subcorticales

EA Enfermedad de Huntington

Degeneración lobar
frontotemporal

Atrofia de sistema múltiple

Por cuerpos de Lewy Parálisis supranuclear progresiva
 CLASIFICACIÓN DE LAS
DEMENCIAS
Clasificación etiopatogénica de las demencias
Demencias secundarias Otras demencias
secundarias

Demencia multiinfarto Demencia por enfermedad de Infecciosa

pequeño vaso
Hidrocefalia

Demencia por infarto estratégico Causas

endocrinológicas
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA
DEMENCIA
Es principalmente clínico. Se sugiere un abordaje sistematizado que incluya historia clínica
completa, descripción detallada de las funciones cognitivas afectadas, exploración física
completa y evaluación cognitiva mediante pruebas específicas y a continuación complementar
con estudios de laboratorio y gabinete.

PRUEBA DE CINCO PALABRAS

FLUIDEZ VERBAL

Fluidez semántica Fluidez fonológica

 PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
El Examen Mínimo del Estado Mental (MMSE), es útil como instrumento de detección del deterioro
cognoscitivo. Su aplicación lleva menos de 10 minutos e identifica en forma temprana trastornos de
la memoria y el deterioro cognoscitivo.

La prueba del dibujo de reloj es una herramienta bien establecida y validada debido a su rápida y fácil
aplicación, se lleva 2 minutos aproximadamente, además tiene una buena aceptación en los pacientes
de edad avanzada.

Como parte del abordaje de la demencia la presencia de comorbilidad con depresión debe ser
siempre considerada.
DIAGNÓSTICO: Evaluación del Estado Mental Mínimo de
Folstein (MMSE)
DIAGNÓSTICO: Evaluación del Estado Mental Mínimo de
Folstein (MMSE) PARTE 2
DIAGNÓSTICO: Escala de Depresión Geriátrica

Interpretación:

0 a 5 puntos= normal.

6 a 9 puntos = depresión leve.

>10 puntos = depresión

establecida.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Evaluación
del
deterioro
cognitivo
Es necesario conocer las pérdidas cognitivas
existentes en el envejecimiento normal.
Modificaciones en el individuo
sano
LENGUAJE
Denominación y
disminuye la fluencia
verbal RAZONAMIE
NTO
MEMORIA
Memoria de trabajo,
episódica y de Disminuye la
recuerdo libre. capacidad de resolver
problemas y la
velocidad de
procesado de la
información.
 ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
Trastorno neurodegenerativo que afecta
en primer lugar a adultos mayores.

Principal causa de demencia en el mundo.

Afectación de la memoria.
 La prevalencia se incrementa con la edad:
EPIDEMIOLOGÍA
● 5 a 10% en los sujetos de 60 a 65 años.
● 45 y 50% en mayores de 85 a 90 años.

ESTADOS UNIDOS

5.2 millones de estadounidenses

padecen EA.

De los cuales:
● 5 millones corresponden a
mayores de 65 años.
(mayormente mujeres)
● 200 000 sujetos menores a 65
años padecen EA de inicio
temprano.
 La prevalencia se incrementa con la edad:
EPIDEMIOLOGÍA
● 5 a 10% en los sujetos de 60 a 65 años.
● 45 y 50% en mayores de 85 a 90 años.

MÉXICO

● 1.3 millones de personas

padecen EA.

● Representa entre 60 y 70 %de

los diagnósticos de demencia.
BASES GENÉTICAS
En la EA de inicio temprano los pacientes desarrollan los síntomas entre 30 y
60 años de edad. Representan del 60 a 70% de todos los casos de inicio
temprano.
● Se han identificado mutaciones causales en tres genes:

Trisomía 21 ● Copia extra del gen de la APP

BASES GENÉTICAS
EA DE INICIO TARDÍO

El único factor de riesgo establecido hasta el momento es el gen de la apolipoproteína E

(APOE).

● Es un gen de susceptibilidad, no es determinante.

● Cerca de 40% de los pacientes con EA de inicio tardío no son portadores de APOE e4.
 FISIOPATOLOG
ÍA
PRINCIPAL MECANISMO

Acumulación de proteínas mal

conformadas en el tejido cerebral
envejecido

Estrés oxidativo e inflamación

Neurodegeneración
 FISIOPATOLOG
ÍA
Las principales características microscópicas de la enfermedad de Alzheimer son:

Placas neuríticas (seniles) Depósitos de ovillos neurofibrilares

Conformadas por un centro compacto de Aß y rodeadas Acumulación de proteína tau fosforilada

por prolongaciones de neuritas distróficas, astrocitos y localizadas en las neuronas piramidales.
células de la microglía, que en cierta forma la encapsulan.
 FISIOPATOLOG
ÍA
a) Beta amiloide.

Su sobreexpresión ocasiona
alteración en la integridad
neuronal y depresión de la
actividad sináptica.
 FISIOPATOLOG
ÍA
b) Proteínas Tau

Promueven el ensamblaje,
estabilidad de los microtúbulos y el
transporte axonal.

La forma hiperfosforilada es
insoluble, tiene poca afinidad por
los microtúbulos y se agrega en
forma de filamentos helicoidales.
 FISIOPATOLOG
ÍA
c) Disfunción sináptica d) Disfunción mitocondrial

● Reducción de 25% de la proteína sinaptofisina en ● Alteración en el transporte de electrones,

las vesículas. producción de ATP, consumo de oxígeno y
● Alteración en la liberación de neurotransmisores. potencial de membrana mitocondrial.
● Disminución de los receptores de neurotrofinas y
liberación de acetilcolina a la hendidura sináptica

f) Alteraciones vasculares e) Vías de señalización de la insulina

● Perpetúan el ciclo de la agregación de ● Ocasiona una deficiencia energética en
proteínas y el estrés oxidativo cerebral. las neuronas.

g) Inflamación

● La microglia crónicamente activada inicia una

cascada de inflamación liberando citocinas y
activando la vía clásica del complemento.
FISIOPATOLOG
ÍA
FACTORES DE RIESGO

● Edad

● Historia familiar

● Gen de APOE

● Deterioro cognitivo leve

● Factores de riesgo cardiovascular

● Baja escolaridad

● Traumatismo craneoencefálico
 Manifestaciones clínicas

Trastorno del lenguaje

Trastorno de habilidad visoespacial
Transtorno de la memoria

Presentaciones atípicas de EA Trastornos de funciones ejecutivas

Apraxia
Síntomas neuropsiquiátricos

Otros déficits neurológicos Ausencia de conciencia de enfermedad

 Manifestaciones clínicas

Atrofia cortical posterior

Se manifiesta como déficit visual cortical progresivo.

La exploración neurológica detallada identifica
síndrome de Balint además de otros datos como
agnosia visual, apraxia del vestido, prosopagnosia y
negligencia de campo visual.
 Manifestaciones
clínicas

La enfermedad puede progresar y con

eso llegar al empeoramiento de las
manifestaciones clínicas
 Diagnóstico

1. Hallazgos en historia clínica con factores de riesgo de

enfermedad de Alzheimer

2. A la exploración física, la presencia de: Deterioro de la

memoria, afasia, apraxia, agnosia o alteración de la función
ejecutiva.
 Diagnóstico
Sospecha existente de deterioro cognoscitivo de origen
degenerativo

3. Evaluar y descartar causas reversibles de deterioro

cognoscitivo, principalmente depresión

4. Aplicar instrumento clínico de tamizaje para deterioro

cognoscitivo como “Mini-Mental State Examination” (MMSE)
o “Montreal Cognitive Assesment” (MoCA) o Mini-Cog.
 Diagnóstico
Presencia de deterioro cognoscitivo confirmada

Realizar un estudio de imagen estructural (TAC o RM)

Descartar otras enfermedades

Confirmar diagnóstico de enfermedad de alzheimer con

apoyo de los criterios NINCDS-ADRDA
 Diagnóstico

National Institute of Neurological and Communicative Disorders

and Stroke and the Alzheimer’s Disease and
Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA)

Conceptos utilizados

Probable: Es un suceso contingente sobre el que hay buenas razones para

pensar que sucederá
Posible: Es todo suceso que puede darse
Improbable: Que es difícil de suceder, hay razones para pensar que no
sucederá
Definitivo: Es aquello que concluye, no puede revertirse ni dejarse sin efecto
Diagnóstico
 Diagnóstico

Establecer gravedad de la enfermedad de Alzheimer

Utilizar alguna escala para evaluar el grado de deterioro como GDS (Global
deterioration scale) o FAST (Functional Assessment Staging)

Leve Moderada Grave

 Diagnóstico

En el 2011 se establecieron nuevos criterios diagnósticos para

EA por el National Institute of Aging (NIH) y la Alzheimer
Association (AA). Los nuevos criterios identifican tres estadios
de la enfermedad e incorporan a los biomarcadores como
auxiliares diagnósticos. Los tres estados propuestos por las
nuevas guías son:

● EA preclínica
● Deterioro cognitivo leve debido a EA
● Demencia debido a EA
 Diagnóstico

Según Hyver, existen cuatro formas diferentes de EA

EA posible EA probable con alta certeza diagnóstica

EA probable EA definitiva
 Diagnóstico

Existen distintos biomarcadores específicos para la EA

Marcadores de aumulación AB Marcadores de neurodegeneración

● AB en líquido cefaloraquídeo ● Proteína tau total y tau fosforilada en LCR

● PET amiloide ● PET fluorodeoxiglucosa
● IRM funcional
● IRM estructural
Tratamiento
Tratamiento
Rivastigmina
Memantina
Donepezilo

Galantamina

*Fármacos en estudio y
otros fármacos*
Tratamiento
DEMENCIA
VASCULAR
Se define como el deterioro cognitivo
secundario a lesiones cerebrales
causadas por enfermedades
cerebrovascular (ECV)
 EPIDEMIOLOGÍA
CAUSAS

❏ Su prevalencia se duplica cada 5.3 años El aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro

y la tasa de incidencia ajustada para la
edad es de 14.6 por cada 1000 personas
cada año.
❏ En mujeres es menor que en hombres
en la población de 80 años.
se interrumpe, ya sea por isquemia o
hemorragia. Puede documentarse:
❏ Post-ictus
❏ Demencia vascular silente

1 de cada 10 Sufre por primera vez un EVC

pacientes

1 de cada 5 Primer año posterior a un

pacientes EVC

1 de cada 3 Por enfermedad multi-infarto

pacientes
 FACTORES DE RIESGO

Hipertension
arterial Ictus previo Diabetes

Edad Colesterol Tabaquismo

Enfermedad
elevado
cardiaca
 Cognitiva Conductual Funcional

SINTOMATOLOGÍ
A
Falta de capacidad para
Desorientación Dificultad para organizar pensamientos o
concentrarse acciones

Lentitud de Problemas de
razonar Conducta social inadecuada-
memoria
cambios de humor
LA DEMENCIA VASCULAR SE SUBDIVIDE EN:

01 Demencia multi-infarto (demencia cortical

vascular)

Demencia de pequeños vasos (demencia

02 subcortical vascular)
❏ Lagunas multiples
❏ Enfermedad de Binswanger

03 Demencia de infartos estratégicos

04 Demencia debido a hipoperfusión

05 Demencia mixta
 Demencia multi-infarto (demencia cortical
vascular) Escala de Hachinski

❏ Descrita por Hachinski en la década de los 70´.

❏ Es la más común de las demencias
❏ El curso de la demencia es progresivo y los efectos de los
ictus son acumulativos en el deterioro.

>/= 7: Demencia multiinfarto

</= 4: Demencia generativa primaria
5 o 6: Demencia mixta
 Demencia de infartos estratégicos

❏ Se constituye por infartos en áreas específicas corticales o

subcorticales.
❏ Este tipo de demencia tiene un inicio abrupto o con déficit
escalonado de las funciones ejecutivas.

Los déficit cognitivos resultantes se derivan de 5 regiones:

Prefrontal subcortical Hemisférica

(función ejecutiva) izquierda (afasias)

Hemisférica derecha
(agnosias, aprosodia)
Hipocampal limbica (emociones y
déficit de memoria)

Occipitotemporal
(procesamiento
visual complejo)
 Demencia de pequeños vasos (demencia
subcortical vascular)
Lagunas multiples
❏ Lagunas multiples Lesiones de pequeño diámetro, no mayor de
❏ Enfermedad de Binswanger 20 mm, localizados en la sustancia blanca
cerebral, tálamo y ganglios basales.
Enfermedad de Binswanger
Afección microvascular que se interna a la ❏ Principal factor etiológico=
sustancia blanca y ganglios basales. hipertensión arterial
❏ Frecuente en personas >85 años
- Síntomas que se desarrollan
progresivamente

- Problemas para la marcha Sintomas ( Fisher)

- Sx pseudobulbar Hemiparesia pura

Hemisindrome sensitivo puro

Hemisindrome sensitivo-motor
Imagen de resonancia magnética:
leucoaraiosis en un paciente de 90 años, Disartria con mano torpe
que presenta además una atrofia
Infarto lagunar de baja
cerebral.
Hemiparesia con ataxia homolateral densidad bien definido
dentro de los ganglios
basales
DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS DE LABORATORIO

● Biometría hemática
● Hormona estimulante de
la tiroides (TSH)
● Electrólitos
● Calcio
● Glucosa
DIAGNÓSTICO: Evaluación del Estado Mental Mínimo de
Folstein (MMSE)
DIAGNÓSTICO: Evaluación del Estado Mental Mínimo de
Folstein (MMSE) PARTE 2
DIAGNÓSTICO: Evaluación Cognitiva Montreal (MoCA)
DIAGNÓSTICO: Evaluación Cognitiva Montreal (MoCA) parte 2
 DIAGNÓSTICO: Criterios de la NINDS – AIREN

I. Los criterios para el diagnóstico clínico de demencia vascular probable incluyen todas las características
siguientes

1. Demencia: se define en el deterioro cognoscitivo de un mayor nivel de funcionamiento con anterioridad y se

manifiesta por un deterioro de la memoria y de dos o más dominios cognitivos (orientación, atención,
lenguaje, funciones visuo-espaciales, funciones ejecutivas, de control motor y la praxis), de preferencia
establecido por el examen clínico y documentado por las pruebas neuropsicológicas; el déficit debe ser lo
suficientemente grave como para interferir con las actividades de la vida diaria y no se debe a los efectos o
deficiencias físicas imputables al evento cerebrovascular.

2. Enfermedad cerebrovascular: definida por la presencia de signos focales en el examen neurológico, tales
como hemiparesia, debilidad facial inferior, signo de Babinski, déficit sensorial, hemianopsia, disartria y
compatible con evento vascular cerebral

3. Una relación entre estos dos trastornos

National Institute of Neurological Disorders and Stroke/Association Internationale pour la Recherche et

l’Enseingement en Neurosciences
 DIAGNÓSTICO: Criterios de la NINDS – AIREN

II. Las características clínicas compatibles con el diagnóstico de demencia vascular probable son las
siguientes

(a) Presencia temprana de trastornos de la marcha

(b) Historia de inestabilidad y caídas no provocadas frecuentes
(c) Inicio temprano de frecuencia urinaria, urgencia, y otros síntomas urinarios que no se explican por alguna
enfermedad urológica;
(d) Parálisis pseudobulbar
(e) Cambios en la personalidad y el humor, la abulia, la depresión, incontinencia emocional, u otros déficits
subcorticales incluyendo el retraso psicomotor y la función ejecutiva anormal.

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l’Enseingement en Neurosciences
 DIAGNÓSTICO: Criterios de la NINDS – AIREN

III. Características que hacen que el diagnóstico de demencia vascular sea incierta o improbable incluyen los
siguientes:

(a) El inicio temprano de déficit de memoria y empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones
cognitivas como el lenguaje (afasia sensorial transcortical), las habilidades
motoras (apraxia) , y la percepción (agnosia), ante la ausencia de las correspondientes lesiones focales en las
imágenes cerebrales.
(b) La ausencia de signos neurológicos focales
(c) Ausencia de lesiones cerebrovasculares identificables por estudios
de imagen TAC o IRM

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l’Enseingement en Neurosciences
 DIAGNÓSTICO: Criterios de la NINDS – AIREN

IV. El diagnóstico clínico de demencia vascular posible se pueden realizar en presencia de:

1. Demencia con signos neurológicos focales en pacientes en quienes los estudios de imagen cerebral para
confirmar ECV no se pueden obtener, o en ausencia de una clara relación temporal entre la demencia y los
accidentes cerebrovasculares, o en pacientes con un comienzo sutil y curso variable (meseta o mejora) de los
déficits cognoscitivos y evidencia relevante de enfermedad cardiovascular.

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l’Enseingement en Neurosciences
 DIAGNÓSTICO: Criterios de la NINDS – AIREN

V. Criterios para el diagnóstico de demencia vascular definitiva son:

(a) Criterios clínicos de demencia vascular probable

(b) Las pruebas histopatológicas de enfermedad cardiovascular obtenida por biopsia o autopsia
(c) Ausencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas superiores a los esperados para la edad
(d) La ausencia de otros trastornos clínicos o patológicos capaces de producir demencia.

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l’Enseingement en Neurosciences
DIAGNÓSTICO: Escala de isquemia de Hachinski

Es recomendable realizar la
diferenciación entre demencia
vascular y enfermedad de
Alzheimer, con el fin de
identificar de mejor manera el
tratamiento y la prevención.
DIAGNÓSTICO: Escala de Depresión Geriátrica

Interpretación:

0 a 5 puntos= normal.

6 a 9 puntos = depresión leve.

>10 puntos = depresión

establecida.
DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Se debe de realizar tomografía axial computarizada y/o resonancia magnética para la detección de
componentes vasculares ante la sospecha de demencia vascular.
 TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo cardiovascular

• Mantener una presión arterial menor de

150/90mmHg (en adultos mayores), con
presión diastólica mayor a 60-65 mmHg.
• Adecuado control glucémico.
• Intervenciones en el estilo de vida.
• Ejercicio físico.
• Suspensión de tabaquismo.
• Cuando lo amerite, tratamiento con
antiagregante plaquetario, estatinas y
tratamiento antihipertensivo.
 TRATAMIENTO

Inhibidor selectivo y reversible de

la acetilcolinesterasa Inhibidor relativamente selectivo,
pseudoirreversible de la acetil-
5 mg/día - 20 mg/día colinesterasa.

4.6 mg/día y 9.5 mg/día

 TRATAMIENTO

Inhibidor selectivo y competitivo de

Antagonista específico de los receptores
acetilcolinesterasa, modulación alostérica de
voltaje dependientes NMDA, con afinidad y
receptores nicotínicos, aumentado la transmisión
no competitivo.
colinérgica por estimulación presináptica.
10 mg/día vía oral
24 mg/día y 8 mg/día
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 PRONÒSTI
CO
Tienen mayor mortalidad que el resto de la
población. Esto es debido a mayor riesgo de
enfermedad coronaria y de evento vascular
cerebral recurrente.

-La media de supervivencia es de 3.5 años.

-El 60% de los sobrevivientes de un evento

vascular cerebral evolucionan a demencia vascular
y se relaciona con una disminución de las
actividades de la vida diaria básicas e
instrumentales.

-La demencia vascular se presenta en un 26%

dentro de los primeros 3 meses posterior al evento
vascular cerebral afectando de forma negativa la
recuperación y asociándose con un grado elevado
de mortalidad, alrededor de 61%
 Deterioro
cognitivo leve!
DCL
 Definición

● Disminución de sus funciones

cognitivas.
● Con el mantenimiento de la
independencia en las actividades
de su vida diaria.
● Trastorno cognitivo sin demencia

● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
 Cambios atribuibles a
factores.
EXTRÍNSEC
INTRÍNSECOS
01 OS
02
Factores vinculados al Influyen sobre el devenir
envejecimiento. de la enfermedad.

● Enfermedades edad- ● Reserva funcional y

dependientes. estructural cerebral.
● Patología psiquiátrica. ● Dotación genética.
● Aislamiento ● Grado de adaptación.
sociocultural.
● Alteraciones sensoriales.

● Antón Jiménez M. Tratado de Geriatría para Residentes. Editor: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, 2007.
 “El anciano sano presenta decrecimiento pequeño en el área
cognitiva”

● Antón Jiménez M. Tratado de Geriatría para Residentes. Editor: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, 2007.
 Historia
Kral (1958)
AAMI
Olvido benigno del anciano.
Alteración aislada de la memoria.

CIND
Concepto de deterioro cognitivo sin
demencia.
Dificultades en el aprendizaje durante
su infancia
Petersen (1999)
DCL
A finales de los noventa sugiere el
concepto de deterioro cognitivo leve.

● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
 Diagnóstic
Criterios diagnósticos por PETERSEN o
Queja de memoria

01
corroborada por Funcionamiento
un informante. cognitivo

Trastorno
03 general normal.

02 objetivo de
memoria.
la

04 Actividades de la vida
diaria intactas.

05 Ausencia de demencia.

● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
 Etiología

Degenerativa Vascular
01 Inicio gradual
Progresion lenta
02 Inicio abrupto
Historia de factores de
riesgo vascular

Secundaria a alguna
Psiquiatrica
03 Historial de depresión
Depresión actual
04 enfermedad
Insuficiencia cardiaca
Ansiedad Diabetes mellitus

● Antón Jiménez M. Tratado de Geriatría para Residentes. Editor: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, 2007.
 Epidemiología
Prevalencia e incidencia del DCL en
México Estudio Nacional de Salud y
Envejecimiento en México
(ENASEM)

Las cifras de prevalencia e incidencia en

específico para CIND donde se señala que 28.7 %
de la población mexicana mayor de 65 años
cumplen dicha clasificación.

Mayor incidencia: entre 70 a 79 años, mujeres,

Siguiendo los criterios de la clínica MAYO para DCL población analfabeta o con educación primaria y
Prevalencia: 2.7 a 7.1% en población rural
Incidencia: 10 casos/ 1000 habitantes al año

● Antón Jiménez M. Tratado de Geriatría para Residentes. Editor: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, 2007.
● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
 Epidemiología
Prevalencia e incidencia del DCL

Multifactorial
Con el aumento de la edad y el descenso en la
escolaridad se observa un incremento en la
prevalencia.

Mediana de prevalencia: Incidencia >65 años:

CIND fue 13.5 CIND 21.3
DCL 18.8 DCL 5.1 x 100 anual
DCL Amnesico 4.9 DCL Amnesico 2.3

● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
 Clasificación
Deterioro cognitivo
leve
DCL
PETERSEN
Incluidos aquellos que no presentan criterios
clínicos de ninguna entidad neurodegenerativa,
pero que presentan un rendimiento anormal en
las baterías neuropsicológicas.

Se reconocen 3 subtipos de DCL…

1. Amnésico, afectación exclusiva de la memoria.

2. Afectación a múltiples áreas cognitivas.
3. No amnésico, afectación a una sola área cognitiva
distinta de la memoria.

● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
 Factores de riesgo
01 02 03
EDAD GENERO EDUCACIÓN
Aumento de 3 a 5 Deterioro más Reserva funcional.
puntos % cada temprano, pero más
quinquenio CIND y 1 a gradual, en hombres. Incrementa la densidad
3 puntos con DCL. sináptica en áreas corticales.
Mujeres paso abrupto.

04 05
ESTADO CIVIL COMORBILIDADES

Mayores cifras en Diabetes

personas que nunca Hipertensión
se han casado. Depresión
● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno; 2014.
TRATAMIENTO
 Factores protectores.

● Probabilidad de DCL de 30 a 50% menor en

individuos involucrados en:

○ El uso de computadoras

○ Leer libros

○ Ver poca televisión

○ Realizar actividades manuales

○ Hacer ejercicio
● Actividades artisticas
● Estilo de vida saludable

● Antón Jiménez M. Tratado de Geriatría para Residentes. Editor: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, 2007.
 Referencias:
● D’Hyver C., Gutiérrez LM. Geriatría. 3ra ed. México DF: Manual Moderno;
2014.
● Antón Jiménez M. Tratado de Geriatría para Residentes. Editor: Sociedad
Española de Geriatría y Gerontología, 2007.
● Guia Practica Clínica Diagnóstico y Tratamiento De Demencia Vascular En El
Adulto En Los Tres Niveles De Atencion

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