Semana 12: Glomerulopatías

Dr. Jorge Luis Jara Valderrama

Medico cardiólogo Hospital Víctor Lazarte Echegaray
International Member of American College of Cardiology
Fellow de Asociación de Ecocardiografía de la Sociedad Interamericana de Cardiología (ECOSIAC)
Coordinador del curso Casos Integradores III UPAO
Coordinador del curso Taller de Casos Clinicos UPAO
Docente del curso de Medicina I UPAO
AGENDA
1. Regulación ácido base
2. Glomerulopatías
Generalidades
• Homeostasis  Equilibrio entre ingesta/producción de hidrogeniones y
excreción de los mismos
• Ácido Moléculas que contienen átomos de hidrogeno que pueden liberar
iones hidrógeno en una solución
• Ácido fuerte se disocia rápidamente y libera gran cantidad de hidrogeniones a una
solución
• Ácido débil  Menor tendencia a disociar sus iones por lo tanto liberan hidrogeniones
con menor fuerza
• Bases Ion o molécula que puede aceptar un hidrogenión
• Base fuerte  Reacciona de forma rápida y potente con hidrogenión, lo elimina rápido
de una solución
• Base débil Se une al hidrogenión de forma más debil
Ecuación de Henderson Hasselbach
 El sistema de
bicarbonato es el
amortiguador
extracelular más
importante
La regulación respiratoria del equilibrio ácido
base.
• Es la segunda línea de defensa
• Incremento de ventilación  elimina el CO2 del líquido extracelular,
por lo tanto reduce la concentración de hidrogeniones.
• La espiración pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica
• Cambio tanto de la ventilación pulmonar como de la velocidad de formación
de CO2 en los tejidos puede modificar la PCO2 del líquido extracelular.
Secreción hidrogenión
Glomerulopatías
Definición
• El término glomerulonefritis o glomerulopatía se emplea para designar las enfermedades que afectan a la
estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver implicadas las demás estructuras de
la nefrona. Hablamos de glomerulonefritis primarias cuando la afectación renal no es la consecuencia de una
enfermedad más general y las manifestaciones clínicas están restringidas al riñón, y de secundarias cuando la
afectación está en el seno de una enfermedad sistémica: lupus, diabetes, etc.
Glomerulonefritis primarias
• Tienen base inmunológica.
• Se desconoce el antigeno desencadenante del proceso inflamatorio en la
mayor parte de los casos
• Activación inespecífica del proceso inflamatorio
Glomerulonefritis primarias
• Clasificación
• Según evolución
• Aguda: Comienzo en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria,
edemas, hipertensión e insuficiencia renal
• Subaguda: Suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semana o meses, sin tendencia
a la mejoría.
• Crónica: independiente del comienzo tiene a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial
e insuficiencia renal con evolución variable a lo largo de los años, pero con tendencia a progresar una vez que se instaura
• Según histología
• Glomerulonefritis proliferativas:
• Glomerulonefritis mesangial
• Glomerulonefritis mesangioproliferativa o mesangiocapilar
• Glomerulonefritis post estreptocócica o endocapilar difusa.
• Glomerulonefritis extracapilar
• Glomerulonefritis no proliferativas:
• Glomerulonefritis de cambios minimos
• Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
• Glomerulonefritis membranosa o extramembranosa
• Clasificación:
• Según clínica:
• Alteraciones urinarias asintomáticas
• Hematuria macroscópica
• Síndrome nefrótico
• Síndrome nefrítico
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
• Glomerulonefritis crónica
Tratamiento