República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Escuela de Medicina Dr. José Gregorio Hernández
Núcleo Monagas
Asignatura: Fisiopatología
Código: MG-5419

OLIGURIA FUNCIONAL
Y NECROSIS TUBULAR
AGUDA

Docente: Estudiantes:
Romero, Yojhanna Br. Bastardo, Isabella V- 29.798.317
Br. León, Naerly V- 30.386.096
Br. Padrino, Carmen V- 29.798.673
Sección 06

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 OLIGURIA
La oliguria no es una enfermedad, pero sí es un signo clínico. Esta se define como
la disminución en la producción de orina al día. Normalmente, producimos al día
aproximadamente de 800 a 2.000ml de orina, pero en un paciente con Oliguria, la
diuresis es menor a 400 o 500ml en un día.

ETIOLOGÍA
La Oliguria puede ser prerrenal, renal y posrenal.

 Prerrenal: Debido a la deshidratación, diarrea, hemorragia masiva o un bajo

gasto cardíaco.

 Renal: Debido a daños propiamente en el riñón, como por ejemplo shock,

medicamentos o rabdomiólisis.

 Posrenal: Debido a una obstrucción en el flujo urinario, ya sea por cálculos o

cualquier cuerpo que obstruya los riñones, la vejiga o la uretra.

La Oliguria puede desembocar en la ausencia definitiva de producción de orina

(anuria), diagnosticada al producirse menos de 100ml de orina cada 24 horas.

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la Oliguria depende de su causa:

 Deshidratación: Al no haber líquido en el cuerpo, los riñones, por

consecuencia, no pueden producir orina.

 Bajo gasto cardíaco: Si el corazón no bombea suficiente sangre, los riñones

producen menos orina.

 Causas renales y posrenales: Se reduce drásticamente el ritmo de micción del

individuo y no hay flujo suficiente de orina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Reducción en la cantidad de orina expulsada en un día y además.

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  Aumento de la frecuencia de las ganas de orinar.
 Malestar generalizado.
 Sensación de pesadez en todo el cuerpo.
 Debilidad y fatiga.
 Dolor en la parte baja del vientre y también en el abdomen.
 Pulso acelerado.
 Fiebre.
 Mareos, náuseas, vómitos.
 Retención de líquidos, que se manifiesta en la hinchazón de piernas, tobillos y
pies.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de la oliguria prerrenal

Se debe tener en cuenta:

 Antecedentes de estado capaz de provocar disminución del flujo sanguíneo
renal; más del 50 % de los pacientes están relacionados con un descenso del
volumen intravascular provocado por grandes traumatismos, cirugía mayor,
hemorragias y deshidrataciones, lo que sirve de orientación diagnóstica desde el
inicio.
Diagnóstico de la oliguria renal
Una vez corregida la hipoperfusión renal y descartados los factores prerrenales, si
la diuresis no se restablece, estamos ante una oliguria renal.
 Medir los índices urinarios que pueden confirmar el diagnóstico a la vez que lo
diferencian de una oliguria prerrenal.
Diagnóstico de la oliguria posrenal
Clínicamente debe sospecharse ante cualquiera de las eventualidades siguientes:
1. Anuria total de rápida instauración.
2. Dolor lumbar o cólico nefrítico que antecede a la oliguria.

3. Anuria total de rápida instauración. 3

 3. Antecedentes de períodos de oliguria que alternan con poliuria.
4. Presencia de globo vesical o riñón palpable.
5. Antecedentes de hematuria reciente con dolor o sin él.

TRATAMIENTO
Generalmente implica la corrección de cualquiera de las causas subyacentes, si es
posible. Si existe un riesgo de insuficiencia renal, la diálisis puede ser necesaria, donde
un filtro artificial se utiliza en lugar de los riñones para eliminar los productos de
desecho de la sangre.

Tratamiento para la oliguria prerrenal

El tratamiento estará dirigido fundamentalmente a:

1. Eliminar la causa.
2. Evitar el establecimiento de una oliguria renal, lo que puede lograrse si se
sustituye con rapidez el volumen perdido.

Tratamiento para la oliguria renal

 El tratamiento debe realizarse preferentemente en unidades de cuidados

intermedios o intensivos.

 En general consiste en cuidados de sostén hasta que el riñón se recupere de la

lesión; esto suele ocurrir en la mayoría de los casos de forma espontánea en un
plazo de 2 a 4 semanas.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

La necrosis tubular aguda es la lesión renal caracterizada por el daño agudo de las
células tubulares y la alteración de su función. Las causas más comunes son la
hipotensión o la sepsis que causan hipoperfusión renal y los fármacos nefrotóxicos. El
cuadro es asintomático a menos que cause insuficiencia renal. Las causas más comunes
son la hipotensión o la sepsis que causan hipoperfusión renal y los fármacos
nefrotóxicos. El cuadro es asintomático a menos que cause insuficiencia renal.

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 El diagnóstico se sospecha cuando se produce una azotemia después de un cuadro
de hipotensión, sepsis grave o exposición a fármacos, y se distingue de la azotemia
prerrenal mediante pruebas de laboratorio y la respuesta a la expansión del volumen.

ETIOLOGÍA
Las causas frecuentes de Necrosis Tubular Aguda incluyen las siguientes:

 Hipoperfusión renal, más a menudo causada por hipotensión o sepsis (NTA

isquémica; más frecuente, sobre todo en pacientes en una unidad de cuidados
intensivos).
 Nefrotoxinas.
 Cirugía mayor (a menudo debido a múltiples factores).

Otras causas de Necrosis Tubular Aguda incluyen:

 Quemaduras de tercer grado que afectan > 15% de la superficie corporal total.
 Pigmentos hemomioglobina y hemoglobina (causados por rabdomiólisis o
hemólisis masiva).
 Otras toxinas endógenas, provocadas por trastornos tales como lisis tumoral o
mieloma múltiple
 Venenos, como etilenglicol.
 Medicamentos de hierbas y populares, como el consumo de vesícula biliar de
pescado en el sudeste asiático.

La nefrotoxinas más comunes son las siguientes:

 Aminoglucósidos.
 Anfotericina B.
 Cisplatino y otras drogas de la quimioterapia.
 Agentes de radiocontraste (en especial agentes iónicos de alta osmolaridad que

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 se administran por vía IV en volúmenes > 100 mL, medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (especialmente cuando se asocia con mala
perfusión renal u otros agentes nefrotóxicos).
 Colistimetato (colistina).
 Inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina, tacrolimus, utilizados por vía
sistémica).
 Vancomicina (particularmente con dosificación supra terapéutica).
Las pérdidas de grandes volúmenes, sobre todo en pacientes con shock séptico o
hemorrágico, pancreatitis, o cirugía mayor, aumentan el riesgo de NTA isquémica; los
pacientes con enfermedades asociadas graves tienen el riesgo más alto.
Las cirugías extensas y la enfermedad hepatobiliar avanzada aumentan el riesgo de
toxicidad de los aminoglucósidos. Algunas combinaciones de fármacos (p. ej.,
aminoglucósidos con anfotericina B) pueden ser especialmente nefrotóxicas. Los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos pueden causar varios tipos de
enfermedad renal intrínseca, entre ellos, necrosis tubular aguda.
Las exposiciones a tóxicos causan oclusión de la luz de los túbulos en parches,
segmentaria, con cilindros y restos celulares, o necrosis tubular segmentaria.
La necrosis tubular aguda tiene más probabilidades de desarrollarse en pacientes con:
 Enfermedad renal crónica preexistente

 Diabetes mellitus

 Hipovolemia o baja perfusión renal preexistentes

 Edad avanzada

FISIOPATOLOGÍA
La podemos describir en 3 fases:

 Fase inicial. Tiene una duración de varias horas o días y es el período de tiempo
que va desde el inicio del acontecimiento precipitante (p. ej., la exposición a
tóxicos) y la aparición de lesión tubular.

 Fase de mantenimiento. Esta fase se caracteriza por una disminución importante

de la TFG con retención súbita de sustancias que normalmente son eliminadas por

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 los riñones: urea, potasio, sulfato y creatinina. En esta fase se observa la
disminución máxima de la eliminación de orina. La retención de líquidos da lugar
a edema, intoxicación hídrica (hiperhidratación hipotónica) y congestión
pulmonar. La oliguria prolongada puede causar hipertensión y signos de uremia. A
menos que se aplique el tratamiento necesario, este trastorno puede causar
convulsiones, somnolencia, coma y la muerte del paciente. La hiperpotasemia
suele ser asintomática hasta que la concentración de potasio supera los 6,5 meq/l;
en este momento se observan alteraciones en el electrocardiograma y debilidad
musculares.
 Fase de recuperación. Durante esta fase tiene lugar la reparación del tejido renal,
que se inicia con un incremento gradual de la eliminación de orina y con una
disminución de la concentración sérica de creatinina. La diuresis tiene lugar
generalmente antes de la normalización plena de la función renal, de manera que
en ese momento todavía se pueden observar concentraciones elevadas de
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina, potasio y fosfato. Finalmente, se
restablece la función tubular renal y los riñones vuelven a concentrar la orina.
Aproximadamente, durante esta misma fase empiezan a normalizarse el BUN y la
creatinina. En algunos casos existe una lesión renal de intensidad leve a moderada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser aumento de peso y edema periférico. A
menudo, los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base o los causados
por las complicaciones quirúrgicas que precipitaron el deterioro renal.
Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse más tarde a medida que se acumulan
productos nitrogenados. Estos síntomas incluyen
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos
 Debilidad
 Sacudidas mioclónicas
 Convulsiones
 Confusión
 Coma

En el examen se puede detectar asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis

urémica, pueden aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la inspiración o
en decúbito), roce pericárdico y signos de taponamiento pericárdico. La acumulación de
líquido en los pulmones puede causar disnea y crepitaciones en la auscultación.

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 Otros hallazgos dependen de la causa. La orina puede ser de color oscuro en la
glomerulonefritis o la mioglobinuria. La vejiga puede .ai palpable si hay obstrucción del
tracto de salida. El ángulo costovertebral puede estar sensible al tacto si el riñón se
agranda de forma aguda.

DIAGNÓSTICO
 Evaluación clínica, que incluye la revisión de medicamentos recetados y de venta
libre y la exposición al contraste IV yodado
 Creatinina sérica
 Sedimento urinario
 Índices de diagnóstico urinario
 Análisis de orina y evaluación de la proteína de la orina
 Volumen residual posmicción de la vejiga y/o ecografía renal si se sospecha una
causa posrenal
Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el
nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.
Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), la lesión renal
aguda se define con cualquiera de los siguientes:
 Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) en 48
horas
 Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los 7 días previos
 Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 hora
La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de lesión renal aguda, y buscar su
causa. Por lo general, los análisis de sangre incluyen hemograma completo, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo calcio y fosfato). Los análisis de
orina incluyen la concentración de sodio, urea, proteína y creatinina y el análisis
microscópico del sedimento. La detección y el tratamiento tempranos incrementan las
probabilidades de revertir la lesión renal y, en algunos casos, de prevenir la progresión a
requerir diálisis.
Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de lesión renal
aguda. La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día (180 micromol/L/día),
dependiendo de la cantidad de creatinina producida, que varía con la masa corporal
magra, y el agua corporal total.
El nitrógeno ureico puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol urea/L/día),
pero su determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con frecuencia se eleva
en respuesta al aumento del catabolismo proteico que se produce debido a cirugía,

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traumatismo, corticoides, quemaduras, reacciones a la transfusión, nutrición parenteral o
hemorragia digestiva o de otros órganos internos.
Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento
de creatinina y las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la
creatinina sérica son imprecisas y no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular
(eTFG), ya que el aumento de la creatinina sérica es una consecuencia tardía de la
disminución de la TFG.
Otros hallazgos de laboratorio son
 Acidosis progresiva
 Hiperpotasemia
 Hiponatremia
 Anemia
La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato de 15
a 20 mmol/L; sin embargo, la acidosis subyacente es grave si existe sepsis o isquemia
tisular subyacente.
La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato de 15
a 20 mmol/L; sin embargo, la acidosis puede ser grave si existe sepsis o isquemia tisular
subyacente.
El aumento en la concentración sérica de potasio depende del metabolismo general, la
ingesta dietética, los fármacos y la posible necrosis tisular o la lisis celular.
La hiponatremia suele ser moderada (sodio sérico de 125 a 135 mmol/L) y se
correlaciona conun exceso de ingesta de agua de la dieta o de administración de líquidos
por vía intravenosa.
Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%.
La hiperfosfatemia y la hipocalcemia son comunes en la lesión renal aguda y puede
ser profunda en pacientes con síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. La
hipocalcemia profunda en la rabdomiólisis en apariencia es el resultado de los efectos
combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la disminución de la
producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la hormona paratiroidea (PTH) y la
hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la lesión renal aguda que se produce
después de la necrosis tubular aguda inducida por rabdomiólisis, puede producirse la
hipercalcemia a medida que aumenta la producción de calcitriol, el hueso comienza a
responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan de los tejidos dañados. De lo
contrario, la hipercalcemia durante la recuperación de la lesión renal aguda es poco
común.

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TRATAMIENTO
 Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia
 Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar,
la acidosis metabólica y los síntomas urémicos
 Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal
 En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con
provisión adecuada de proteínas
 Posiblemente, fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y fijadores de potasio
intestinal (para la hiperpotasemia)
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de
preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar se trata con
oxígeno, vasodilatadores por vía IV (p. ej., nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no
son eficaces en la lesión renal aguda) o diálisis.

La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de

gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos
fármacos no reducen el potasio corporal total, por lo que se requiere un tratamiento
posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno sulfonato de sodio, diurétios, diálisis).

Aunque la corrección de una acidosis metabólica con brecha aniónica con bicarbonato
de sodio es objeto de controversia, la corrección de la porción sin brecha aniónica de la
acidosis metabólica grave (pH < 7,20) es menos controvertida. La brecha no aniónica
puede tratarse con bicarbonato de sodio IV en forma de una infusión lenta (≤ 150 mEq [o
mmol] de bicarbonato de sodio en 1 L de 5% D/W a una velocidad de 50 a 100 mL/h).
Usando el cálculo del gradiente delta, una acidosis metabólica con brecha aniónica
normal sumada a una acidosis metabólica con brecha aniónica alta produce un gradiente
delta-delta negativo; el bicarbonato de sodio se administra para aumentar la
concentración sérica de bicarbonato hasta que el gradiente delta-delta llegue a cero.
Dado que la variación en los sistemas amortiguador del cuerpo y la tasa de producción
de ácido son difíciles de predecir, en general no se recomienda calcular la cantidad de
bicarbonato necesaria para lograr una corrección completa.

La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando:

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  Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma
(p. ej., K > 6 mmol/L).
 El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico.
 La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento.
 Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis,
encefalopatía, pericarditis, convulsiones).
Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina probablemente no
son las mejores guías para iniciar la diálisis en los pacientes con lesión renal aguda. En
los asintomáticos que no están gravemente enfermos, en especial en aquellos que se
considera probable que recuperen la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que
los síntomas aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus
complicaciones asociadas.

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