UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA

TEA: DEMUESTRO

RESISTENCIA A LA INSULINA
CARRERA: MEDICINA HUMANA

DOCENTE: DR. ALVARO GABRIEL EYZAGUIRRE MOLINA

GRUPO: LAS NEFRONAS

INTEGRANTES:
• ANAHUA MAMANI ROYER MED75864283
• CAJCHAYA LIPA SSALEF ALMENDRA MED71966891
• CASTILLO POMA KAREN ROCIO MED75493215
• CHIARA MAMANI SHIRLEY MILAGROS MED76268518
• ESPINOZA HUAMÁN ELIZABETH KATIUSKA MED75005676
• INCA CHÁVEZ ANTONELA MED72240777
• MIRANDA YUCRA MAGDIEL ALMENDRA MED72228946
• MONTEVILLA TIJO MILTON MED9950871
• PEÑALOZA VILCA LIZBETH DEISY MED74037112
• PEÑALOZA PEÑALOZA JOEL OSCAR MED76984453

LA PAZ - BOLIVIA
2023
INDICE

1. INTRODUCCIÓN ...............................................................................................................2
2. REPORTE DE CASO........................................................................................................2
2.1. PALABRAS CLAVE:..................................................................................................3
3. RELACIÓN CON LAS MATERIAS ..................................................................................3
3.1. RELACIÓN CON FISIOLOGÍA ................................................................................3
3.2. RELACIÓN CON ANATOMÍA CLÍNICA......................................................................5
3.3. RELACIÓN CON PARASITOLOGIA Y VIROLOGIA ................................................7
3.4. RELACIÓN CON GENÉTICA.......................................................................................8
3.5. RELACIÓN CON MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA ....................................8
3.6. RELACIÓN CON POLÍTICA Y PROGRAMAS DE SALUD ......................................9
4. CONCLUSIÓN:................................................................................................................10
5. BIBLIOGRAFÍA ...............................................................................................................11

1
 1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad metabólica crónica que se
caracteriza por niveles elevados de glucosa en sangre.
Este tipo de diabetes es la más común y generalmente se da en adulto. El
sobrepeso, obesidad y la inactividad física son los principales factores de riesgo
de la diabetes mellitus tipo 2 (1).
Se considera que ocurren dos procesos: primeramente, se produce un
incremento de la resistencia a la insulina de las células diana del tejido muscular,
adiposo o hepático y luego el fallo de la célula beta pancreática, que intenta
compensar la resistencia que hacen los tejidos a la insulina aumentando la
secreción de insulina por el páncreas (1).

DIAGNÓSTICO
La DM2 suele cursar de manera asintomática en algunas ocasiones (solo con
hiperglucemia) pero en otras ocasiones podemos sospechar su existencia por:
• Presencia de síntomas característicos de la diabetes: poliuria, polidipsia,
polifagia, pérdida de peso.
• Presencia de enfermedades que acompañan a la diabetes: obesidad,
hipertensión, dislipidemia.
La confirmación del diagnóstico se hace por medio de pruebas de laboratorio
como:
Prueba de hemoglobina glucosilada A1c: No requiere ayuno, mide el porcentaje
de glucosa en la sangre unida a la hemoglobina. Un nivel de 6,5% o más indica
diabetes.
• Examen de glucemia en ayunas: Se toma después de una noche en
ayuno. Un nivel de 126 mg/dl o más indica diabetes.
• Prueba de tolerancia a la glucosa: Se debe ayunar toda la noche. Después
se bebe un líquido azucarado y se mide la glucosa en sangre durante las
siguientes dos horas. Un valor de más de 200 mg/dl indica diabetes (1).

2. REPORTE DE CASO
FILIACIÓN: Paciente de sexo femenino de 32 años de edad, de profesión
secretaria.

MOTIVO DE CONSULTA: Cansancio crónico, fatiga, pérdida de peso.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES Y FAMILIARES: Paciente

refiere obesidad desde la adolescencia y ha experimentado dificultades para
mantener un peso saludable. Dentro de los antecedentes familiares refiere que
ambos padres tienen Diabetes Mellitus tipo 2.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL SEMIESTRUCTURADA: Paciente

acude a consulta por presentar un cuadro clínico de 3 meses de evolución,
caracterizado por presentar síntomas de cansancio persistente, aumento de
peso de 5Kg en los últimos meses pese a no tener cambios en la dieta o actividad
física, poliuria y polidipsia. Refiere molestias gastrointestinales ocasionales,
como dolor de tipo retortijón en la región de epigastrio y mesogastrio,

2
deposiciones líquidas de coloración variable y con ocasional presencia de moco.
Refiere no tomar medicación, solo recurre a medicina tradicional.

EXAMEN FÍSICO:
Signos vitales muestran:
• FC: 80lpm
• Fr: 20rpm
• PA: 130/80 mmHg
• T°: 38°C
IMC: de 30 kg/m2. Se evidencian zonas hiperpigmentadas en la región cervical
y en la parte inferior del abdomen. Cardiopulmonar sin particularidades.
Gastrointestinal con presencia de estrías pálidas, abdomen globoso a expensas
de TCSC, a la auscultación RHA positivos en una cantidad de 25, no doloroso a
la palpación profunda ni superficial.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: Síndrome metabólico y resistencia a la insulina.

EXÁMENES DE LABORATORIO:
• Glucosa en ayunas: 120mg/dL
• Hemoglobina A1c: 6.5%
Perfil lipídico con presencia de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, perfil
hepático normal; Coproparasitológico seriado con presencia de quistes de
Giardia lamblia.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Se solicitará prueba de resistencia oral a

la insulina, ecografía abdominal y una endoscopia gastrointestinal.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: Resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia,

hipercolesteroliemia, síndrome metabólico.
2.1. PALABRAS CLAVE:
• Polidipsia
• Síndrome Metabólico
• Hipertrigliceridemia
• Hipercolesterolemia

3. RELACIÓN CON LAS MATERIAS

3.1. RELACIÓN CON FISIOLOGÍA
FISIOLOGIA ENDOCRINA:
3.1.1. SISTEMA ENDOCRINO: Es el conjunto de glándulas que regulan ciertas
funciones del organismo a través de mensajeros químicos como las hormonas.
Las hormonas endocrinas son transportadas por el sistema circulatorio a las
células de todo el cuerpo, donde se unen a los receptores, produciendo así,
muchas reacciones celulares, por lo que, desempeñan un papel clave en la
regulación de casi todas las funciones corporales, como mantener el equilibrio
energético (2).

Las hormonas se pueden clasificar de acuerdo a su composición en tres grandes

grupos:

3
3.1.1.1. HORMONAS PEPTÍDICAS: Son aquellas hormonas que son liberadas
al líquido intersticial o directamente al torrente sanguíneo por exocitosis. Se
almacenan en vesículas secretoras hasta que se necesitan. Las hormonas
peptídicas son solubles en agua, lo que les permite ingresar fácilmente al sistema
circulatorio, donde son transportadas a sus tejidos objetivo (2).

3.1.1.2. HORMONAS ESTEROIDEAS: Las hormonas esteroides generalmente

se sintetizan a partir del colesterol y no se almacenan. Las hormonas esteroides
tienen una estructura química similar al colesterol y, en la mayoría de los casos,
se sintetizan a partir del colesterol. Debido a que los esteroides son altamente
solubles en lípidos, una vez que se sintetizan, simplemente pueden difundirse a
través de la membrana celular e ingresar al líquido intersticial y luego a la sangre
(2).

3.1.1.3. HORMONAS AMÍNICAS: Las hormonas amínicas se derivan de los

aminoácidos (tirosina), de los cuales se producen dos grupos de hormonas:

• Hormonas tiroideas: se sintetizan y almacenan en la glándula tiroides y se

incorporan a macromoléculas de la proteína.tiroglobulina, que se
almacena en folículos grandes dentro de la glándula tiroides. La secreción
de hormonas ocurre cuando las aminas se separan de la tiroglobulina y
las hormonas libres se liberan al torrente sanguíneo. Después de ingresar
a la sangre, la mayoría de las hormonas tiroideas se combinan con las
proteínas plasmáticas, especialmente a la globulina transportadora de
tiroxina, que libera lentamente las hormonas a los tejidos adyacentes (2).

• Hormonas medulares suprarrenales (catecolaminas): Se absorben en

vesículas preformadas y se almacenan hasta su secreción. Se liberan de
las células de la médula suprarrenal por exocitosis. Una vez que las
catecolaminas ingresan a la circulación, pueden existir en el plasma en
forma libre o en conjugación con otras sustancias (2).

Las principales hormonas que estimulan directamente la secreción de insulina,

según el libro de Fisiología de Guyton son:

• GLUCAGÓN: Es la hormona antagonista de la insulina. Es una hormona

polipeptídica grande, secretada por las células α de los islotes de
Langerhans. Los principales efectos del glucagón sobre el metabolismo
de la glucosa incluyen:
o Degradacion del glucogeno hepatico (glucogenolisis)
o Aumento de la gluconeogenia hepática
• CORTISOL: Estimulan la gluconeogénesis hepática, aumentando la
producción de glucosa. También disminuyen la captación de glucosa por
los tejidos periféricos, induciendo insulino resistencia.
o Hormona esteroide, concretamente un glucocorticoide, producida
y secretada por la corteza suprarrenal.
o Forma parte de las hormonas esteroideas.
• HORMONA DE CRECIMIENTO: Aumenta la lipólisis y gluconeogénesis
hepática. También causa insulinorresistencia en los músculos y tejido
adiposo.

4
 o Hormona polipeptídica producida y secretada por la glándula
pituitaria anterior.
• ESTRÓGENO Y PROGESTERONA: Pueden causar cierta resistencia a
la insulina, especialmente en el tejido adiposo.
o Ambas son hormonas esteroideas secretadas por la glándula
pituitaria y los ovarios.
• ADRENALINA:
o Resulta necesaria para elevar la glucosa plasmática en periodos
de estrés.
o A diferencia de las otras hormonas, opera aumentando
aumentando las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos.
Así genera un efecto glucogenolítico en el hígado, aumentando los
niveles de glucosa hacia la sangre; a esto se añade su efecto
lipolítico directo sobre los adipocitos, activa la lipasa (sensible a la
insulina) de los tejidos adiposos y termina provocando un aumento
en la glucemia.
o Es una catecolamina producida y secretada por la médula
suprarrenal.
o Forma parte del grupo de las hormonas monoamínicas derivadas
del aminoácido tirosina (2).

3.2. RELACIÓN CON ANATOMÍA CLÍNICA

3.2.1. SÍNDROME METABÓLICO
Son una serie de trastornos etiologicos que aumentan el riesgo de padecer
enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y
cáncer. Este síndrome se caracteriza por 4 parámetros: hipertensión,
hiperglucemia, hiperlipidemia y obesidad. El síndrome metabólico se asocia
con factores de riesgo como la obesidad, la falta de ejercicio y una dieta poco
saludable (3).
3.2.2. OBESIDAD
Se define como un estado de aumento del peso corporal debido a la acumulación
de tejido adiposo, que es de magnitud suficiente para tener consecuencias
negativas para la salud. Es decir, es un transtorno de la homeostasis de la
energia. Su etiología es compleja. Para medir la acumulación de grasa se usa el
IMC: (𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝐾𝑔)(𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜)2 (3).
Los intervalos normales, según la OMS:
Tabla 1: Clasificación de los valores del IMC, según la OMS.

Los factores implicados, son: genéticos, ambientales, psicológicos y hormonales.

El proceso de regulación del equilibrio energético está ligado a un punto interno
fijo, el “lipoestato”, que detecta cantidades de reservas energéticas y regula la

5
ingesta de alimentos y el gasto energético. El regulador maestro de la
homeostasis energética es el “hipotálamo”.

3.2.2.1. Mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético.

• Sistema periférico o aferente:
Sus componentes principales son la Leptina (producidas por los
adipocitos), la grelina del estómago, el péptido YY (PYY), péptido 1 similar
al glucagón ( GLP-1) y la insulina del páncreas (3).
• Sistema procesador central en el núcleo arqueado del hipotálamo:
Se integran las señales neurohumorales periféricas para generar señales
eferentes. En el procesamiento central intervienen dos grupos de
neuronas:
Primer orden:
1. Neuronas con proopiomelanocortina (POMC) y Neuronas con
transcripto regulado por la cocaína y anfetamina (CART). Son
anorexigenas.
2. Neuronas que contienen neuropéptido Y (NPY) y péptido
relacionado con el agutí (AgRP). Son orexigenas.
Estas neuronas de primer orden se comunican con las de segundo orden
Segundo orden:
1. Neuronas que contienen receptores 3 y 4 de melanocortina
(MC3/4R) y reciben señales de las neuronas de primer orden
POMC/CART.
2. Neuronas con receptores de Y1 e Y5 que reciben señales de las
neuronas de primer orden NPY/AgRP (3).
• Sistema eferente
Compuesto por señales generadas por las neuronas de segundo orden y
está organizado en dos vías que controlan la ingesta de alimentos y gasto
de energía:
1. Anabólicas (desde los receptores de Y1 e Y5)
2. Catabólicas (desde MC3/ 4R) (3).

3.2.2.2. Funcionamiento
Al ingerir nutrientes, la POMC es escindida en las neuronas POMC/CART y da
lugar a la hormona estimulante de los melanocitos a (MSH), que activa
receptores MC3/4R en las neuronas de segundo orden. Estas neuronas de
segundo orden son las responsables de reducir la ingesta de alimentos y
aumentar el gasto de energía mediante la producción de factor neurotrófico
derivado del encéfalo (BDNF), hormona liberadora de tirohupina (TRH) y
hormona liberadora de corticotropina (CRH). Por el contrario, el ayuno activa a
las neuronas NPY / AgRP a liberar NPY, que activa receptores de Yl y Y5 en las
neuronas de segundo orden. Estas neuronas de segundo orden son las
responsables de aumentar la ingesta, produciendo hormona concentradora de
melanina (MCH) y orexina, y de reducir el gasto energético, regulando a la baja
la actividad simpática. Las neuronas NPY/AgRP también inhiben directamente
las neuronas POMC/ CART, amortiguando así su efecto anorexígeno (3).

6
 3.3. RELACIÓN CON PARASITOLOGIA Y VIROLOGIA
Giardia Lamblia
Este parásito es cosmopolita y el grupo etario más frecuentemente afectado es
el de los niños. G. intestinalis es el flagelado intestinal diagnosticado con mayor
frecuencia en el intestino humano (4).
FORMAS
• Trofozoitos : Giardia es un organismo de aspecto piriforme con un disco
de succión grande en su región ventral para unirse a la mucosa intestinal
del hospedador. Tiene flagelos y cuerpos parabasales que impulsan su
movimiento. Presenta dos núcleos y cuerpos medios que varían en
morfología, lo que distingue diferentes especies de Giardia. Otros
organelos incluyen el aparato de Golgi, lisosomas y ribosomas, pero no
se han encontrado mitocondrias ni retículo endoplásmico liso (4).
• Quistes : El quiste de la parasitosis tiene forma oval o redondeada, mide
10 × 8 µm (15 × 5 µm) y contiene de 2 a 4 núcleos. El citoplasma incluye
axonemas flagelares, vacuolas, ribosomas y fragmentos del disco ventral.
Es importante estudiar los mecanismos de enquistamiento para proponer
estrategias de control de la enfermedad (4).

CICLO DE VIDA
La infección por quistes de Giardia ocurre al ingerir entre 1 y 10 quistes,
desencadenando el desenquistamiento en el intestino delgado. Los trofozoitos
resultantes se reproducen rápidamente en las vellosidades intestinales,
colonizando el duodeno y yeyuno. En condiciones adversas, se enquistan
nuevamente y se excretan con las heces (5).
• TROFOZOITOS :El trofozoito se adhiere a las células cilíndricas de las
vellosidades intestinales mediante una ventosa circular. En el intestino
delgado se forma un quiste tetranucleado que es la forma infectante. Los
quistes son eliminados en las heces y pueden sobrevivir por largos
periodos en el medio ambiente.
• QUISTES : El quiste es poco resistente a la desecación o al calor, pero
se mantiene bien en el agua fría de almacenes de agua potable, tinacos
o cisternas. Son resistentes a los métodos habituales de cloración del
agua, aunque se eliminan mediante ebullición y filtración. La vía más
eficaz de transmisión es el agua, aunque también puede transmitirse a
través de los alimentos ya preparados, si bien con menor frecuencia. La
contaminación ocurre por la manipulación de comida con manos sucias,
las moscas y las partículas de materia fecal suspendidas en el aire
también dan origen a la contaminación (5).

TAXONOMÍA:
• Reino: Protista
• Phylum: Sarcomastigophora
• Subphylum: Mastigophora
• Clase: Zoomastigophorea
• Orden: Diplomonadida
• Sub Orden: Diplomonadina
• Familia: Hexamitidae
• Género: Giardia
• Especie: Giardia duodenalis o Giardia intestinalis

7
 3.4. RELACIÓN CON GENÉTICA
¿Qué es la epigenética?
Son las modificaciones que se hagan al ADN y que no afecten su secuencia,
afectan la actividad genética pero los compuestos químicos que se agregan a
genes individuales pueden regular su actividad. Estas modificaciones se
conocen como cambios epigenéticos (6).
El epigenoma comprende todos los compuestos químicos que se han agregado
a la totalidad del ADN (genoma) como una forma de regular la actividad
(expresión) de todos los genes dentro del genoma. Estos compuestos químicos
del epigenoma no son parte de la secuencia del ADN, pero están en el ADN o
unidos a él (“epi” significa por encima en griego). Estas modificaciones
epigenéticas permanecen a medida que las células se dividen y, en algunos
casos, pueden heredarse de generación en generación. Las influencias del
ambiente, como la dieta de una persona y su exposición a contaminantes,
también pueden afectar el epigenoma (6).
Los cambios epigenéticos pueden ayudar a determinar si los genes están
activados o desactivados y pueden influir en la producción de proteínas de
ciertas células, asegurando que solo se produzcan las proteínas necesarias. Por
ejemplo, las proteínas que promueven el proceso de modificación epigenética
varían entre individuos, diferentes tejidos en un individuo e incluso diferentes
células (6).
Un tipo común de modificación epigenética se conoce como metilación del ADN.
Esta implica unir a segmentos de ADN moléculas pequeñas llamadas grupos
metilo, cada una de las cuales consta de un átomo de carbono y tres átomos de
hidrógeno. Cuando se agregan grupos metilos a un gen en particular, ese gen
se desactiva o apaga, y no se produce ninguna proteína a partir de él.
Dado que los errores en el proceso epigenético, como modificar el gen incorrecto
o no agregar un compuesto a un gen, pueden provocar una actividad o
inactividad genética anormal, se pueden causar trastornos genéticos. Se ha
descubierto que las afecciones que incluyen cánceres, trastornos metabólicos y
trastornos degenerativos están relacionadas con errores epigenéticos (6).

3.5. RELACIÓN CON MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

¿QUE ES LA PRÁCTICA BASADA EN LA EVIDENCIA ?
La Práctica Basada en la Evidencia (PBE) es la aplicación del paradigma de la
Medicina Basada en la Evidencia (MBE) a la práctica clínica. Surge como un
método para abordar los desafíos actuales de la medicina, como la gran cantidad
de información científica en constante evolución, la necesidad de brindar
atención de máxima calidad y la limitación de recursos sanitarios. El objetivo es
lograr la mejor toma de decisiones clínicas, ya sea en terapéutica, diagnóstico,
prevención o pronóstico, pero se enfrenta a tres obstáculos principales (7).
A) Cambio de mentalidad
B) Exceso de información científica
C) Variabilidad en la práctica clínica

INFOXICACIÓN :
El exceso de información científica al que nos vemos sometidos en la actualidad
se ha acuñado el neologismo “infoxicación” para definir en el estado actual de
“intoxicación por información” La infoxicación es una situación en la que una
persona se encuentra abrumada por la cantidad de información disponible, lo

8
que dificulta su capacidad para procesarla y tomar decisiones de manera
efectiva. Esto puede generar estrés, confusión y dificultad para concentrarse. Es
como sentirse saturado de información hasta el punto de no poder asimilar
correctamente (7).
siendo un problema cuantitativo, es difícil analizar críticamente la evidencia
científica existente La dispersión de la información, a menudo causada por la
creciente multidisciplinariedad de los equipos de investigación, obliga a los
profesionales sanitarios a buscar información en múltiples fuentes, lo que
requiere conocer la existencia y operación de estas fuentes, así como eliminar
redundancias o repeticiones (7).
Un aspecto fundamental de este problema es el crecimiento exponencial de las
publicaciones biomédicas. Se estima que la semivida del conocimiento médico
es de aproximadamente cinco años, lo que significa que la mitad de lo que se
sabe actualmente en medicina podría quedar obsoleto en ese período de tiempo
(7).

3.6. RELACIÓN CON POLÍTICA Y PROGRAMAS DE SALUD

Prevención primaria de la DM-2
Como eje principal de la prevención, debemos fomentar un estilo de vida
saludable que incluya el ejercicio aeróbico (30 minutos al día, cuando menos 4-
5 días a la semana) y un plan de nutrición equilibrado (8).

Prevención secundaria de la DM-2

La DM2 cumpliría las condiciones para utilizar una prueba de cribado, puesto
que presenta un amplio período preclínico (entre 10-12 años en la progresión de
las complicaciones microvasculares), existen pruebas válidas para el cribado de
la enfermedad (GB, según el ADA) y existen tratamientos efectivos que pueden
ser utilizados en fases preclínicas y que disminuirían el riesgo de padecerla (8).
A priori, no cabe duda, que detectar pacientes en estado pre-diabético permitiría
aplicar estrategias que retrasaran su conversión a DM2 y con ello evitar
teóricamente las complicaciones finales (aunque actualmente sólo se ha
demostrado en indicadores de resultados intermedios). Sin embargo, el
tratamiento precoz de la dislipemia y de la hipertensión arterial en estados pre-
diabéticos o diabéticos asintomáticos ha demostrado ser más eficaz y eficiente
que el control de la glucemia en la disminución de las complicaciones a largo
plazo (8).
Prevención terciaria de la diabetes tipo 2
La prevención terciaria no puede considerarse una actividad preventiva de la
enfermedad diabética en sí sino parte del tratamiento de la enfermedad una
vez instaurada. Un tratamiento que permita disminuir las complicaciones a
corto y largo plazo. El control de la glucemia manteniendo unos umbrales de
control metabólico aceptados y del resto de factores de riesgo cardiovascular
(TA, lípidos, IMC...) mediante la modificación de los estilos de vida o mediante
fármacos permite mejorar los indicadores intermedios (HbA1c, TA, LDL-
colesterol...) y disminuir las complicaciones finales (coma aceto-acidótico,

9
ceguera, insuficiencia renal terminal, pie diabético, amputaciones, cardiopatía
isquémica) (8).
Se hacen eco del hecho que existen fármacos que además de la metformina,
como los inhibidores de las αglucosidasas, el orlistat y las glitazonas (todas
ellas comentadas) son capaces de disminuir la incidencia de la diabetes; sin
embargo, dado los efectos secundarios, coste y falta de persistencia de efecto,
la metformina sería el único fármaco autorizado en los casos señalados en la
prevención de la DM2 (8).

4. CONCLUSIÓN:
En conclusión, vemos cómo las distintas áreas de aprendizaje se relacionan con
el caso clínico en exposición, cómo desde cada materia se explica los distintos
síntomas del paciente en cuestión, y desde la perspectiva de estas se puede
diagnosticar y tratar al paciente.

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5. BIBLIOGRAFÍA
1. Diabetes - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic [Internet].
Mayoclinic.org. ; 2023 [cited 2024 Feb 19]. Available from:
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes/diagnosis-
treatment/drc-20371451

2. Guyton y Hall. Repaso de Fisiología Médica Ed.4 por John E. Hall -

9788491139553 - Journal [Internet]. Ediciones Journal - libros
profesionales para la salud. 2021 [cited 2024 Feb 19]. Available from:
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788491139553/Guyton+Y+Hall
+Repaso+De+Fisiolog%C3%ADa+M%C3%A9dica+Ed+4

3. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional Ed.10 por Vinay

Kumar - 9788491139119 - Journal [Internet]. Ediciones Journal - libros
profesionales para la salud. 2021 [cited 2024 Feb 19]. Available from:
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788491139119/Robbins+Y+Co
tran+Patolog%C3%ADa+Estructural+Y+Funcional+Ed+10

4. Rivera M, de, Hurtado P, Magaldi L, Collazo M. Giardiasis Intestinal. Mini-

Revisión. Investigación Clínica [Internet]. 2024 [cited 2024 Feb
19];43(2):119–28. Available from:
https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-
51332002000200007

5. Parasitosis humanas, Botero 5a Ed. [Internet]. Google Books. 2024 [cited

2024 Feb 19]. Available from:
https://books.google.com.bo/books/about/Parasitosis_humanas_5a_Ed.h
tml?id=bgT2DwAAQBAJ&redir_esc=y

6. Genética Médica Ed.6 por L. Jorde - 9788491137979 - Journal [Internet].

Ediciones Journal - libros profesionales para la salud. 2020 [cited 2024
Feb 20]. Available from:
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788491137979/Gen%C3%A9ti
ca+M%C3%A9dica+Ed+6

7. Medicina basada en la evidencia por Carlos Alberto Cuello García -

9786079356736 - Journal [Internet]. Ediciones Journal - libros
profesionales para la salud. 2015 [cited 2024 Feb 19]. Available from:
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9786079356736/Medicina+Basa
da+En+La+Evidencia

8. Seguí Díaz, M., Mediavilla Bravo, J. J., Comas Samper, J. M., Barquilla
García, A., & Carramiñana Barrera, F. (2022). Prevención de la diabetes
mellitus 2. Semergen, 37(9), 496–503.
https://doi.org/10.1016/j.semerg.2011.06.014 (link de PPS)

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