FEOCROMOCITOMA

Dra. Saida I. Martín Méndez.

Medicina Interna.
Concepto:
Tumor de células cromafines del sistema nervioso
simpático de la médula suprarrenal y ganglios simpáticos-
parasimpáticos, que se caracterizan por sintetizar y liberar
catecolaminas.
ETIMOLOGÍA.

Neologismo médico compuesto por el patólogo alemán Ludwick

Pick en 1912, usando los siguientes elementos griegos:

Las palabras:
 (phaios = gris oscuro)
 (khroma = color),
 (kytos = célula),
 (oma = acumulación celular)
En autopsias este tumor fue identificado por su color rojo-gris-oscuro,
causado por una reacción de cromafín. Reacción en que las
células tienden a teñirse con sales de cromo. Son llamadas feocromas.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia:
 poco frecuentes (2-8 casos/millón de habitantes y año).
 Suponen el 0,1 a 0,6% de nuevos casos de HTA.
Sexo: similar en ambos (con excepciones según la edad).
Edad:
 Mayor incidencia entre los 30 y 60 años
 Aproximadamente un 10% aparece en niños (en ese caso el 25% son bilaterales y el 25% son
Extrasuprarrenales)
 En adultos, es más frecuente en mujeres, mientras que, en la infancia, la mayoría aparece en varones.
Localización:
 Médula suprarrenal: Alrededor del 90%
 Extrasuprarrenales: 10%
 el 10% es bilateral (20% en los niños).
Malignidad: 10 %
 los tumores más grandes tienen una mayor probabilidad de ser malignos.
 La malignidad depende de la invasión local y la presencia de metástasis.
Herencia: Hereditario en un 10- 40 % de los casos, aumentando en ese caso la incidencia
de bilateralidad.
El 10% son silentes.
 La “regla de los 10 ” referida a los feocromocitomas indica que, en promedio, 10% son
bilaterales, 10% son extrasuprarrenales y 10% son cancerosos. Está quedando en desuso.
 Catecolaminas:
 La mayor parte contienen y secretan noradrenalina y adrenalina.
 Cuando aparecen asociados a MEN, producen a veces, exclusivamente adrenalina.
 Los paragangliomas cervicales no suelen ser secretores.
Morfología:
 Su peso oscila entre 50 y 200 g, aunque se informaron tumores de varios kilogramos.
 Rara vez son grandes para poder palparse o causar síntomas por compresión u obstrucción.
 Presentan un diámetro medio de 4,5 cm o más.

Localización 
 90%: médula suprarrenal.
 10%: otros tejidos derivados de las células de la cresta neural
7%: en tejidos cromafines dentro del abdomen,
2%: situados fuera del abdomen (mediastino, en cuello y tórax.)
Espacio retroperitoneal, Cuerpo carotídeo, Órgano de Zuckerkandl (en
la bifurcación aórtica), Aparato genitourinario: 1% en vejiga,
Encéfalo, Saco pericárdico, Quistes dermoides, Paraganglios de la
cadena simpática.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS.

 En 1800, un médico irlandés (Charles Sugrue) escribió para el London Medical and Physical Journal
primera descripción clínica conocida de un Feocromocitoma.
 Posteriormente el biólogo checo Alfred Kohn informa sobre los paraganglios, también introdujo el término " 
cromafín ", lo que permite a los patólogos reconocer los tumores que surgieron de la glándula suprarrenal.
 1908, dos patólogos, Henri Alezais y Felix Peyron, presentaron a la comunidad científica el " paraganglioma
 ".
 El término feocromocitoma, propuesto por Pick en 1912.
 En 1926, César Roux y Charles Mayo en Rochester, Minnesota, EE. UU., extirparon quirúrgicamente con
éxito tumores secretores de catecolaminas abdominales.
 En 1929 se descubrió que un feocromocitoma contenía una abundante cantidad de factor hipertensor.
 Posteriormente, la adrenalina (en 1936) y la noradrenalina (en 1949) fueron aisladas de tejidos de
feocromocitomas.
 En 1950 se constató que los pacientes con feocromocitomas excretaban cantidades excesivas de
adrenalina, noradrenalina y dopamina en la orina.2
 En 2007 se documentó la presencia de una mutación de línea germinal en el protooncogén
RET. (Cierto carácter hereditario).
CLÍNICA :

 Tan variable que se le ha denominado el “gran simulador”.

 El paciente puede ser asintomático (10 %). (Puede deberse a la desensibilización
de los receptores adrenérgicos relacionada con la estimulación crónica).
 En los sintomáticos (90%) las manifestaciones clínicas son variadas.
 La tríada clínica clásica consiste en: cefalea (80%), palpitaciones (64%) y
diaforesis (57%).
 Esta tríada en un paciente con hipertensión arterial tiene una sensibilidad para el
diagnóstico del 90,9% y una especificidad del 93,8%.
SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A TUMORES SECRETORES
DE CATECOLAMINAS
La Hipertensión:
 El signo predominante.
 Paroxística en el 45% de los pacientes.
 Alrededor de 1/1.000 paciente hipertenso tiene un feocromocitoma.
 Puede estar estable o cursar con crisis paroxísticas.
 Una tercera parte de los pacientes puede tener cifras de tensión arterial normal.
 En el curso de un acceso paroxístico hipertensivo la tríada más frecuente es cefalea (de
inicio brusco, pulsátil, acompañada de náuseas, y que puede durar desde una hora
hasta una semana), taquicardia y sudoración.
 La HTA suele ser grave, a veces maligna, y casi siempre resistente al tratamiento
convencional.
 en pacientes en los que el feocromocitoma se diagnostica en la fase presintomática, es
posible que la presión arterial sea normal.
Cefalea:
• De inicio brusco, pulsátil, acompañada de náuseas, y puede durar desde
una hora hasta una semana.
Hipotensión ortostática:
• Además de la hipovolemia, es posible que la regulación vascular
simpática alterada, desempeñe alguna función en el ortostatismo.
• Los síntomas de hipotensión ortostática (p. ej., mareo, presíncope,
desmayo) pueden dominar la presentación, especialmente en los
pacientes con tumores en los que predominan la adrenalina o la
dopamina.
 En pacientes mayores, la gran pérdida de peso asociada con la hipertensión
arterial persistente sugiere la presencia de un feocromocitoma.

 La hiperglicemia, glucosuria y diabetes mellitus son causadas en parte por la

inhibición α-adrenérgica de la liberación de insulina.
 Más del 50% de los pacientes presenta intolerancia glucídica secundaria al
efecto contrainsular de las catecolaminas.

 Otros signos clínicos adicionales de feocromocitoma:

 Estreñimiento (a veces el megacolon es el síntoma de presentación).
 Hipercalcemia (remite al extirpar el tumor secretor de catecolaminas.
 Fenómeno de Raynaud, livedo reticular, eritrocitosis y efectos de masa
tumoral.
 Colelitiasis (hasta en el 20% de los casos).
Exploración física:
 La exploración física suele ser normal y sólo se detecta hipertensión
arterial, salvo que el paciente se evalúe durante una crisis paroxística.

 Signos clínicos variados acorde a la forma de presentación.

 Numerosos hallazgos se asocian a síndromes genéticos que predisponen al

feocromocitoma; entre ellos se cuentan angiomas retinianos, hamartomas
del iris, hábito marfanoide, manchas cafés con leche, pecas axilares,
neurofibromas subcutáneos y neuromas mucosos en párpados y lengua.
Crisis paroxísticas, hiperadrenérgicas o
catecolamínicas.
 Aparecen durante los episodios de liberación de la hormona, también contribuyen la
hipovolemia crónica y alteración de los reflejos simpáticos.
 Los paroxismos por lo general duran menos de 1 h, entre 15 y 20 min, aunque también
las hay más breves o que se prolongan durante horas.
 Pueden producirse varias veces en un día o muy periódicamente, hasta una vez al mes.
 Los síntomas suelen ser similares en cada crisis y, con el tiempo, aumentan en
intensidad, haciéndose más frecuentes y duraderos.
 Crisis variables, estas tienden a ser características de cada persona.
 Pueden ser espontáneas o
 Ser desencadenadas por:
Desencadenadas por:

1. Maniobras que aumentan la presión o desplazan el contenido

abdominal:
 Cambios de posición, ejercicios físicos, esfuerzo, estornudos, maniobras de Valsalva.
traumatismos físicos, Palpación del tumor, compresión o masaje del abdomen, Coito, defecación,
por la micción (si el tumor está en la vejiga), Embarazo, Colonoscopia, angiografías.

2. Ciertas drogas:
 Antidepresivos tricíclicos, antidopaminérgicos, sulpirida, metoclopramida, naloxano y
betabloqueadores.
3. Inducción de la anestesia.
4. Estrés psicológico.
5. Algunos alimentos: Algunas bebidas alcohólicas (cervezas y vinos), algunos
quesos, chocolates, Carnes ahumadas o deshidratadas
6. Exposición al frío.

Al final de la crisis se puede instalar un cuadro de postración con

marcada debilidad muscular
COMPLICACIONES AGUDAS:
 Cardiopatía Isquémica Aguda en cualquiera de sus formas de presentación: insuficiencia
cardiaca, edema pulmonar, arritmias, infarto del miocardio (por miocardiopatía o espasmo
coronario),
 Puede aparecer angina e infarto con coronariografía normal.
 Por el aumento del consumo de oxígeno por el miocardio inducido por las catecolaminas.
 Enfermedad Cerebrovascular: infarto cerebral, hemorragia intracraneal y embolismos; más
raramente dan lugar a un cuadro de seudotumor cerebral con vómitos y papiledema.
 Los eventos cardíacos y cerebrovasculares son más frecuentes en pacientes con
Feocromocitoma que en otros con niveles de tensión arterial similares.
 La miocardiopatía y la insuficiencia cardíaca congestiva son las presentaciones sintomáticas
que con mayor frecuencia son pasadas por alto por los médicos
 También puede presentarse como un fallo cardiaco sin causa aparente durante el parto en una
gestante.
CRONICIDAD
 El progreso de la enfermedad compromete el estado general del paciente y
puede provocar el desarrollo de insuficiencia renal y miocardiopatía
(Miocardiopatía específica por catecolaminas).

 La miocardiopatía, dilatada o hipertrófica, es completamente reversible al

extirpar el tumor.
Algunas de las hormonas cosecretadas que en
ocasiones predominan en la presentación clínica
incluyen:
 ACTH (síndrome de Cushing),
 Péptido relacionado con la hormona paratiroidea (hipercalcemia),
 Vasopresina (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética),
 Péptido intestinal vasoactivo (VIP) (diarrea líquida) y
 Hormona liberadora de la hormona del crecimiento (acromegalia).
 Calcitonina
Sospechar en pacientes con:
 Hipertensión arterial diagnosticada durante la juventud; (< 20 años).
 Hipertensión resistente.
 Hipertensión en paciente con síntomas típicos de Feocromocitoma o con
hipertensión arterial grave de aparición súbita o intermitente y etiología
desconocida.
 Crisis hiperadrenérgicas (p. ej., episodios de remisión espontánea de
palpitaciones intensas sin ejercicio, diaforesis, cefalea, temblor o palidez).
 HTA que aparece asociada a Diabetes Mellitus Tipo 2 en una persona delgada.
Labilidad de la presión arterial (atribuible la liberación episódica de
catecolaminas, hipovolemia crónica y alteración de los reflejos simpáticos).
 Hipotensión ortostática;
 Antecedentes familiares de feocromocitoma o Síndrome familiar que
predisponga a tumores secretores de catecolaminas (p. ej., MEN2, NF1,
VHL, tríada de Carney).
 Masa suprarrenal descubierta accidentalmente con características de imagen
compatibles con feocromocitoma: Incidentaloma suprarrenal.
 Respuesta presora durante la anestesia, la cirugía o la angiografía, parto;
 Miocardiopatía dilatada idiopática.
 Antecedentes de feocromocitoma extirpado.
Incidentaloma Suprarrenal
 En estudios recientes, en alrededor del 50% de los pacientes con
feocromocitoma suprarrenal, los tumores son identificados de manera
accidental en pruebas de imagen realizadas por otros motivos.
 Aunque lo normal es que estos tumores de detección accidental en
pacientes asintomáticos sean pequeños (< 3 cm), en ocasiones llegan
a tener un diámetro mayor de 10 cm.
Formas sindrómicas de feocromocitomas y
paragangliomas.

 Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2A

 Neoplasia endocrina múltiple de tipo 2B
 Enfermedad de von Hippel-Lindau
 Neurofibromatosis de tipo 1
 Tríada o síndrome de Carney. Tumor del estroma gastrointestinal [GIST]
(Leiomiosarcoma gástrico), condroma pulmonar y paraganglioma secretor de
catecolaminas.
Formas genéticas.
 Tumores del grupo 1 son mayoritariamente paragangliomas
extrasuprarrenales (excepto en el síndrome de VHL, en el que la mayor parte de
ellos se localizan en la glándula suprarrenal) y casi todos corresponden al fenotipo
bioquímico no adrenérgico.
 Tumores del grupo 2 suelen ser feocromocitomas suprarrenales de fenotipo
adrenérgico:
 Mutaciones en genes de la succinato deshidrogenasa
 Mutaciones en TMEM127
 Mutaciones en MAX
 Mutaciones en HF.
FEOCROMOCITOMA MALIGNO.

 5 a 10% de los feocromocitomas y paragangliomas son cancerosos.

 El diagnóstico de estas variantes malignas es problemático por medio de los típicos criterios.
 Por tal razón, suele restringirse el término feocromocitoma maligno a las neoplasias que
envían metástasis a distancia a menudo aparecen en pulmones, huesos o hígado, lo
cual sugiere que su propagación sigue la vía vascular.
 Son difíciles de tratar.
 Entre las opciones terapéuticas están la citorreducción de la tumoración; los bloqueadores
alfa para controlar los síntomas; quimioterapia y radioterapia con medicina nuclear
primera línea es el tratamiento.
 Se logra la paliación (estabilidad de la neoplasia hasta que se contrae su volumen), en
cerca de la mitad de los enfermos
FEOCROMOCITOMA EN EL EMBARAZO

 Puede provocar la muerte tanto del feto como de la madre.

 La detección inicial habitual de familias con feocromocitomas hereditarios brinda la oportunidad
de identificar y extirpar tumoraciones asintomáticas en mujeres en edad reproductiva.
 Aunque el abordaje más idóneo es objeto de debate, el feocromocitoma suprarrenal debe ser
extirpado sin demora cuando se diagnostica durante el primer o el segundo trimestre de
gestación. La preparación preoperatoria es la estándar.
 Cuando el embarazo está en el tercer trimestre, se recomienda una única operación, en la que
se procede a cesárea y extirpación simultánea del feocromocitoma suprarrenal.
 El tratamiento de las crisis hipertensivas es el mismo que en ausencia de embarazo, con la
salvedad de que debe evitarse el uso de nitroprusiato.
 La RM (sin realce con gadolinio) es la modalidad de imagen preferida.
DIAGNÓSTICO

Se basa en la documentación del exceso de

catecolaminas, por métodos bioquímicos y la
localización del tumor por medio de estudios
de imágenes.
Generales:

 Hemograma: puede haber poliglobulia por producción tumoral de

eritropoyetina u otros factores estimulantes de la eritropoyesis.
Hemoconcentración por vasoconstricción.
 Eritrosedimentación: generalmente ligera o moderadamente acelerada (20-
60 mm).
 Ionograma: hipopotasemia
 Estudio de la tolerancia a los carbohidratos: Glicemia en ayunas o prueba de
tolerancia a la glucosa oral: normal o alterada.
 Radiografía de tórax, electrocardiograma, fondo de ojo y estudio de la
función renal filtrado glomerular, urea, creatinina y microalbuminuria para
evaluar la repercusión de la hipertensión arterial.
Estudios bioquímicos.

 Exámenes para demostrar la existencia de un exceso de catecolaminas:

 El paciente previo a la realización de estos exámenes debe someterse durante
tres días a una dieta libre de tiraminas (café, té, chocolate, vainilla, frutas y
verduras) y de medicamentos (betabloqueadores, prazosin y fentolamina).

ORINA.
Metanefrinas en orina de 24 h: Prueba más específica (de elección).
Catecolaminas en orina de 24 h: Prueba más sensible (sensibilidad 98%,
especificidad 98%). 
Ácido vanilmandélico en orina de 24 h: Tiene baja sensibilidad (30-55%) y alta
especificidad (98-100%), con un 30% de falsos negativos.
En Plasma

Catecolaminas y/o sus metabolitos plasmáticos. (Metanefrinas).

 Epinefrina, Norepinefrina. Catecolaminas totales, Dopamina.
 Por otro lado, las catecolaminas y metanefrinas fraccionadas están elevadas en
diferentes contextos clínicos, como: la abstinencia de fármacos o drogas (p. ej.,
clonidina, alcohol), cualquier enfermedad aguda (p. ej., hemorragia subaracnoidea,
cefalea migrañosa, preeclampsia) o administración de fármacos o consumo de
drogas (p. ej., antidepresivos tricíclicos, levodopa, buspirona, antipsicóticos,
cocaína, fenciclidina, anfetaminas, efedrina, seudoefedrina, fenilpropanolamina,
isoproterenol).
Metanefrinas en plasma: alto valor predictivo negativo; si son normales, excluyen
feocromocitoma, salvo casos muy precoces y tumores secretores exclusivamente de
dopamina.
Feocromocitoma simulado
(facticio).
 Como sucede en otros trastornos similares, el feocromocitoma
simulado resulta muy difícil de detectar.
 El paciente suele tener ciertos conocimientos médicos y puede
«adulterar» la muestra de orina de 24 h, o bien administrarse
sistémicamente las catecolaminas.
PRUEBAS DINÁMICAS
Cuando los pacientes presentan una alta sospecha, pero tienen las catecolaminas en límites
normales o levemente altos se pueden realizar pruebas dinámicas que incrementan la sensibilidad.

Prueba de estimulación con glucagón:

 Está indicada cuando los niveles de catecolaminas o sus catabolitos son normales o dudosos y la
tensión arterial (TA) es ≤ 160/100 mmHg.
 Se administran 1- 2 mg de glucagón por vía IV rápida, para tomar determinaciones de
catecolaminas en plasma basal y a los tres minutos.
 En pacientes con feocromocitoma se produce un incremento de catecolaminas tres veces el basal
en el plasma y a los tres minutos mayor de 2000 pg/ml.
 La respuesta de la presión arterial es menos predecible.
 Debidos a razones de seguridad se administran prazosin o nifedipino entre 60 y 90 minutos antes
de la inyección, lo cual permite incluir a pacientes con presión arterial basal de 170/100 mmHg.
 La prueba tiene alta especificidad (100%) y sensibilidad (81%).
Prueba de inhibición con Clonidina:

 Se usa cuando la presión arterial es mayor de 160/90 mmHg y también está indicada en
pacientes con moderado incremento de las catecolaminas plasmáticas (entre 1,000 y
2,000 pg/ ml), con o sin hipertensión arterial.
 Previo a la prueba se deben suprimir los agentes bloqueadores ß adrenérgicos 48 horas
antes de la misma.
 La clonidina suprime la liberación de las catecolaminas mediadas neurogénicamente, sin
suprimir las que son producto de la actividad tumoral, de aquí que en los pacientes con
HTA esencial sean suprimibles con la clonidina y en aquellos con feocromocitoma
permanezca inalterada los niveles de catecolaminas.
 Respuesta normal cuando los valores basales de catecolaminas totales en plasma caen
a niveles menores de 500 pg/ml 2 o 3 horas después de la administración oral de 0,3 mg
de clonidina.
 La prueba posee una alta sensibilidad (97%), pero baja especificidad (67%).
Prueba de estimulación con
metoclopramida:
 Se lleva a cabo en los pacientes que no presentan TA mayor de 160/100mgHg.
 Con el paciente en posición de decúbito dorsal un mismo observador toma y registra la
presión arterial y la frecuencia cardiaca en los siguientes tiempos -20.-15,-10,-6,-4,-
2,0,2,4,5,10,15,20,25,30,45 y 60 minutos.
 Al minuto 6 se administra agua bidestilada y en el tiempo 0 se administra 10mg de
metoclopramida IV.
 La prueba es catalogada como positiva cuando hay un incremento de 10 mmHg de la
presión arterial diastólica.
Otras determinaciones:

 Cromogranina A: Niveles de 84 a 87 U/L son positivos. También puede estar

elevada en otros tumores endocrinos. Su medición o secreción no está
influenciada por las drogas utilizadas en el tratamiento del feocromocitoma. La
insuficiencia renal crónica y el uso de inhibidores de la bomba de protones
pueden dar resultados falsos positivos. Es una prueba relativamente sensible
pero de poca especificidad (50%).
 Sinaptofisina: Es una proteína integral de la membrana de pequeñas
vesículas claras (diámetro 40 a 80 nm) que se expresa en células normales y
neoplásicas neuroendocrinas, y se expresa de manera difusa en el citoplasma
de todas las células tumorales neuroendocrinas.
ESTUDIOS DE LOCALIZACION TUMORAL

 Los estudios de localización no deben comenzar hasta que los bioquímicos

hayan confirmado el diagnóstico de tumor secretor de catecolaminas
 Una vez confirmado el diagnóstico de feocromocitoma es necesario realizar
estudios para la localización anatómica del tumor, debido a que ésta es muy
variable.
Tomografía computarizada (TC) de abdomen.
Es la prueba más utilizada, suele detectar tumores > 1 cm. Su sensibilidad es de
98% y su especificidad 70%. (aparece como masa heterogénea,
hipervascularizada y existencia de un retraso en el lavado de contraste) y se
prefiere para el diagnóstico de paragangliomas.
 
Resonancia magnética (RM) de
abdomen.

 Es muy útil en caso de tumores de localización

extrasuprarrenal y es la prueba de elección en
pacientes embarazadas y en niños.
 Es capaz de distinguir lesiones de 0.5 cm de
tumores benignos. Su sensibilidad y especificidad
son 100% y 67 % respectivamente,
produce una señal característica hiperintensa
en T2).
Gammagrafía con metayodobencilguanidina
marcado con I 131 (MYBGI123) o con
Octreotide.
 El primero es útil para localizar las metástasis y los
tumores múltiples.
 Es el método más eficaz para detectar feocromocitoma
extrasuprarrenal (primario o metástasis).
 Este agente radioactivo se concentra en las vesículas
adrenérgicas. El tejido cromafín expresa normalmente
receptores al somatostatin, por ello es posible identificarlos
con el empleo del Octreotide.
 Se debe realizar si la TC o la RM abdominal son negativas en presencia de
evidencia clínica de feocromocitoma.
 También está indicada cuando hay sospecha de malignidad al diagnóstico
(tumores de más de 10 cm, paragangliomas, etcétera).
 La gammagrafía con pentetreotida-In-111 (OctreoScan) es útil para el diagnóstico
de metástasis y paragangliomas de cabeza o cuello (quemodectomas).

Tomografía por emisión de positrones (PET con dotatato de Galio-68): Permite

visualizar más del 90% de los tumores neuroendocrinos. No es específico, pero mide
lesiones hipermetabólicas, por lo que es útil en caso de metástasis.
 Cateterismo de vena cava superior e inferior con determinación de
catecolaminas, se realizará si los procederes anteriores fallaran en localizar el
tumor.
 Pielografía intravenosa y citoscopía: Cuando se sospeche por el cuadro clínico
la localización vesical.
 Ultrasonido abdominal. Es útil en tumores grandes.
 Radiografía de tórax. Sólo es útil en los raros casos con esta localización.
Pruebas genéticas.
Paciente que presenta alguno de los cuadros clínicos siguientes:
1) paraganglioma;
2) feocromocitoma suprarrenal bilateral;
3) feocromocitoma suprarrenal unilateral y antecedentes familiares de
feocromocitoma/paraganglioma,
4) feocromocitoma suprarrenal unilateral manifestado a edad joven (< 45
años),
5) otros hallazgos clínicos indicativos de uno de los trastornos sindrómicos
citados anteriormente.
BIBLIOGRAFIA. Según Normas de Vancouver.

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GRACIAS