DERRAME PLEURAL

Dra. Miryana Silva

 DERRAME PLEURAL

ESPACIO PLEURAL**
LÍQUIDO PLEURAL (LP) **
LA ACUMULACIÓN PATOLÓGICA DE
LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL SE
DENOMINA DERRAME PLEURAL (DP).
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COMPOSICION NORMAL DEL LP:

Volumen 0,13 ± 0,06 ml/kg

Células/mm3 1.000-5.000
Células mesoteliales 0–2%
Macrófagos 64–80% Linfocitos 18–36%

CD4/CD8 0,6-1 Proteínas 1-2 g/dl

Albúmina 50–70%
Glucosa Similar al plasma
LDH <50% del valor en Plasma pH ≥ plasma

El paso del LP al interior del

espacio pleural (aprox 0,5 ml/h el adulto)
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MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE DERRAME PLEURAL

 presión hidrostática
• ETIOPATOGENIA : sistémica
 presión oncótica en la microcirculación
• El LP puede originarse en los capilares
 permeabilidad microcirculación pleural
pleurales (principalmente parietales), el
 líquido intersticial pulmonar
espacio intersticial pulmonar, los linfáticos o
 Obstrucción del drenaje linfático
los vasos sanguíneos intratorácicos, o la
 Paso de líquido desde otras cavidades u orígenes:peritoneo,
cavidad peritoneal.
retroperitoneo, espacio cefalorraquídeo, catéteres
• Su reabsorción: losen linfáticos pleura parietal.
 presión negativa el espacio pleural

Rotura vascular torácica

Diagnóstico
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Rotura del conducto torácico
y tratamiento del derrame pleuralArch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72
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ETIOLOGIA FRECUENTES
 NEOPLASIAS**
AGENTES FISICOS:
 ENFERMEDADES
FARMACOS: ** INMUNOLÓGICAS **

 PRESION ONCOTICA  ENF.INFRADIAFRAGM ATICAS

HEPATOPATIAS CRONICAS Y DIGESTIVA **
SIND NEFROTICO
 OTROS:UREMIA
CARDIOVASCULARES:** LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
HISTIOCITOSIS X
AMILOIDOSIS
INFECCIONES**
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• EPIDEMIOLOGIA:
• La prevalencia del DP es ligeramente superior
a 400/100.000 habitantes.
• La causa más frecuente es la ICC , y entre los
exudados DPPN , el neoplásico o el
secundario a TEP.

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• TAC DE TORAX
• RADIOGRAFIA DE TORAX
• sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de
la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia
cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales
que significan un carcinoma o una elevación del
hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico).
• La obliteración del ángulo costofrénico posterior que da
una imagen de menisco > 175 ml .
• El derrame subpulmonar, aplanamiento o
desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio
medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo
inferior por debajo del diafragma, aumento de la
distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm) y
líquido en las fisuras interlobares.
• Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura
interlobular, en la placa PA aparece como una opacidad
eliptoidea o "pseudotumor".
• La proyección en decúbito lateral .
• Un derrame másivo produce desviación contralateral
del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad
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• ECOGRAFÍA : **
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• TORACENTESIS:
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GAMAGRAFIA:
 extensa área fría en el
hemitórax derecho,
rodeada de un halo
hipercaptante más activo
en el seno costo-frénico,
corresponde el derrame
pleural masivo.
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• FIBROBRONCOSCOPIA:
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• TORACOTOMIA TORACOSCOPIA

• BIOPSIA COPE Y ABRAMS

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ASPECTO DEL LÍQUIDO PRUEBA INDICADA INTERPRETACION

HEMATICO ASPECTO LIQUIDO

HEMATOCRITO
PRUEBA INDICADA INTERPRETACION
<1% no significativo
1-20%: cáncer, embolia o
ACHOCOLATADO ESTUDIO AMEBIASIS , > 50%
traumatismo
MICROBIOLOGICO hemotórax
PURULENTO VISCOSO GRAM Y CULTIVO
ESTUDIO MESOTELIOMA
EMPIEMA
CITOHISTOLOGICO
AMARILLO CITOLOGIA CÉLULAS GIGANTES
TURBIO GRISACEO CENTRIFUGACION Sobrenadante turbio: alto
MULTINUCLEADAS
contenido
FONDO lípidos
GRANULAR
NECRÓTICO: AR
SOBRENADANTE TURBIO TRIGLICERIDOS > 110 mg/dL: quilotórax
OLOR AMONIACAL CREATININA CREATININA
50-110 mg/dL: realizar
PLEURAL PLEURA/SUERO
lipidograma >
1:Presencia
URINOTÓRAX
quilomicrones:
OLOR PUTRIDO GRAM Y CULTIVO INFECCIÓN
quilotórax POR
<ANAEROBIOS
50 mg/dL y colesterol >
250 mg/dL:
pseudoquilotórax

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LOS CRITERIOS DE LIGHT : **

• Relación proteínas pleura/suero > 0,5.
• Relación LDH pleura/suero > 0,6.
• LDH pleural mayor de 2/3 del límite
superior sérico de LDH

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 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LOS TRASUDADOS
(SEGÚN MECANISMO
 DE PRODUCCIÓN)
presión pleural
 Atelectasia pulmonar
presión hidrostática
Comunicación con otras cavidades de contenido trasudativo
HV pulmonar:
Peritoneo. Ascitis: IC,
cirrosis (hipertensión portal),
sobrecarga dediálisis
volumen, sínd síndrome
peritoneal, nefrótico, deglomerulonefritis
Meigs
Retroperitoneo.
HV sistémica: embolia Urinoma:
pulmonar urinotórax
, anastomosis
Conducto cefalorraquídeo. Líquido cefalorraquídeo: fístulas
aurículo o cavopulmonar (operación de Fontan)
ventrículo o tecopleurales
 presión
Recipientes paraoncótica
infusión
Perforación o erosión producidas por catéteres venosos centrales
Hipoalbuminemiaa
Producción excesiva
Obstrucción linfática
Tumores fibrosos
ObstrucciónSíndrome de Meigs
de la vena cava superior
Trombosis del tronco braquiocefálico
Carcinoma metastásico. Malignidad
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OTROS PARÁMETROS OTROS PARÁMETROS

• Interferón-γ de 140 pg/mL • Eosinófílos incluye la
con ADA 40 UI/L TBC pleuritis secundaria a
• Quilotórax: triglicéridos fármacos, la asbestosis
pleurales > 110 mg/dL, pleural, paragonimiasis
relación de triglicéridos enfermedad de Churg
pleura/suero > 1 y un Strauss . Fármacos
cociente de colesterol (bromocriptina y la
pleura/suero < 1 nitrofurantoína.) Excluye
• Amilasas TBC

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• DPNM-EMPIEMA:**
EXUDATIVA LP : estéril , permeabilidad capilar, liberación
de citocinas** glucosa > 60 mg/dl, pH> 7,20, y puede
resolverse con antibióticos

FIBRINOPURULENTA : la invasión bacteriana lleva daño

endotelial respuesta fibrinolítica, y depósito de fibrina
en ambas superficies pleurales, con posibilidades de
loculación. PMN, bacterias y detritus celulares actividad
metabólica justifica pH- glucosa y LDH
ORGANIZATIVA : fibroblastos, el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
transformante beta, estableciendo la fase final con depósito
de fibrina y, más tarde, tejido fibroso colágeno
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TIPO CLASE CARACTERISTICAS TTO
1o NO SIGNIFICATIVO < 1 cm de grosor en ABT- TORACENTESIS
decúbito ipsilateral. NO ES NECESARIA
TIPO
2o CLASE
PNM TIPICO > 1CARACTERISTICAS
cm de grosor. TTO
ABT+TORACENTESIS
Glucosa > 40 mg/dl, TERAPEUTICA
6o EMPIEMA SIMPLE pH PUS LOCULADO
> 7,20 Gram y ABT+ tubo drenaje
SIMPLE
cultivo negativo pleural +
fibrinolíticos
3o CASI COMPLICADO pH, 7-7,20 o LDH > ABT + tubo drenaje
+ considerar TVA
1.000 Gram y cultivo pleural + considerar
7o EMPIEMA PUS FRANCO.
negativo ABT+ tubo drenaje
fibrinolíticos
COMPLEJO LOCULACIONES pleural +
4o COMPLICADO pH < 7,0. Gram o
MÚLTIPLES ABT+TUBO DRENAJE
fibrinolíticos
SIMPLE cultivo positivo. PLEURAL
Requiere+
No loculado ni pus FIBRINOLITICOS
frecuentemente
5o COMPLICADO pH < 7,0. Gram o decorticación
ABT+ + TVA
tubo drenaje
COMPLEJO cultivo positivo. pleural +
LOCULACIONES fibrinolíticos
MULTIPLES + considerar TVA

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CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON DPPN
(AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIAN)
ANATOMIA BACTERIOL BIOQUIMICA CATEGORIA RIESGO DE DRENAJE
DEL ESPACIO LP LP MALA
PLEURAL EVOLUCION
Minimo(<1 Gran cultivo PH 1 Muy bajo no
cm decubito desconocido desconocido
lateral )
Pequeño a Gran y pH>=7.2 2 bajo no
moderado( >1 cultivo(-)
cm y <1/2
hemitorax)
Grande(>=1/2 Gram y pH<7.2 3 Moderado Si
hemitorax) cultivo(+)
loculado o
con
engrosamient pus 4 alto si
de la pleura
parietal en la
TAC
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 OPCIONES TERAPÉUTICAS
DISPONIBLES PARA LOS PTES
CON DERRAME PLEURAL
PNM:

• Toracocentesis terapéutica
• Tubo de toracostomía
• Tubo de toracostomía +
Fibrinolíticos intrapleurales
• Toracoscopia con rotura de
adherencias
• Toracotomía con
decorticación pleural **
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• TBC PLEURAL: 23% DP.

• PATOGENIA: Roptura de foco caseoso
pulmonar subpleural en el espacio pleural, 6
a 12 semanas a la infección primaria y mas
por reacción de hipersensibilidad retardada
que a la acción directa del bacilo. **
• En pocos casos, el DPTB se manifiesta como
seudo-QT o un empiema. **

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• TRATAMIENTO. DPTB:
• Primera fase con R-I-P por 2 mes , luego con R-I por 4
meses .
• Etambutol( 1 fase) : resistencia a TTO antiTBC (> 4%) o TTO
previo.
• 16% derrame al inicio del TTO. 50% engrosamiento
pleural al año de TTO , ni toracentesis repetidas ni TTO con
corticoides ayudan a prevenirlo. ** Repercusión funcional
es leve en la mayoría. Los PTES con un empiema
tuberculoso deben recibir TTO con los 4 fármacos**
• Drenaje toracico –Fibrinoliticos - Toracoscopia--
Toracostomia
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• DERRAME PLEURAL PARANEOPLASICO:

• Los tumores > frecuencia DPNP:
El carcinoma broncogénico
Ca de mama
Los linfomas.

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• DERRAME PARANEOPLASICO:
• DIAGNÓSTICO:
• El DX de certeza de malignidad.
• **Citologia(sensibilidad 40 - 87%) depende
del citólogo, de la extensión de la neoplasia
y Tipo tumor (mayor en ADC) marcadores
tumorales , citometria (linfoma)
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• DERRAME PARANEOPLASICO:
• BIOPSIA PLEURAL CON AGUJA.
• Algunos BP con aguja guiada por TC o
ecografía. La biopsia con aguja < rentable que
la citología en DP malignos.**
• La toracoscopia permite la combinar DX –
TTO al aplicar talco para el control del
derrame recidivante.
DERRAME PLEURAL
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• TRATAMIENTO:**
• TORACOCENTESIS EVACUADORA. **
• se realiza urgente, y la colocación de un tubo de drenaje y la
realización de pleurodesis posterior.
• En>1.500 ml medir la presión pleural. ** En los casos con
mediastino centrado, y mas si está retraído homolateral al
derrame sospechar una obstrucción bronquial proximal o
un pulmón enclaustrado por tumor o fibrina, y ser cauto con
toracocentesis.
• La presión pleural < –20 cmH2O .
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• DERRAME PARANEOPLASICO:
• PLEURODESIS. **
• En DP maligno recidiva o PX vital > pocas
semanas.
• En neoplasias no sensibles a quimioterapia se ha
de intentar ( carcinoma microcítico de pulmón,
linfoma, carcinoma MT de mama).
• No retrasar pleurodesis si no hay respuesta DP a
quimioterapia.
• Antes del uso agente sinfisante, confirmar la
posibilidad de reexpansión pulmonar.**
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• DERRAME PARANEOPLASICO:**
• AGENTES SINFISANTE:
•• OTRAS
OTROS AGENTES:
ALTERNATIVAS A LA PLEURODESIS EN DERRAMES
El talco(trisiglicato mg ) 5 gr
•sangre
MALIGNOS. COLOCACIÓN
autóloga DE UNA espontáneo,
con neumotórax DERIVACIÓN eficaz 94%
• PLEUROPERITONEAL.
Tetraciclinas. La doxiciclina requiere aplicación repetidas**.
temprano, recurrencias 29%
dolor Y toxicidad hepática. 500 mg en 100 cc de suero
••Enen los últimosrecidivante
derrame 5 años enypublicaciones
en reexpansión conesotros productos
imposible en
fisiológico
«pulmón
X drenajepor
atrapado»
torácico.o fibrina.
como Povidona yodada , 5tumorfluoruracilo y cisplatino en DPM,
•• La minociclina
pegamento de fibrina reacciones
en fuga de hipersensibilidad,
PLEURECTOMÍA PARIETAL. conaérea
buen persistente, vincristina,
estado general, y sus
vestibulares
mitomicina,
indicaciones y hemotórax.
paclitaxel
escasas y(algunos
con talco yodado.
mesoteliomas).
•• Estudios
La bleomicina
CATÉTER 60 UI en
comparando
INTRAPLEURAL 50–100 cc deAsuero
la CONECTADO
oxitetraciclina, fisiológico
Corinebacterium
BOLSA dosis
DE EVACUACIÓN
Oúnica
parvum y mostaza
FRASCO DE VACÍO.nitrogenada,
En PTES cortay el expectativa
talco con ladebleomicina.
vida, y como
• alternativa
El nitrato dea laplata provoca
realización de>punciones
afectaciónrepetidas.
alveolar que el talco,
deterioro función respiratoria en ancianos o clínica delicada
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• MESOTELIOMA PLEURAL. .
• Asbesto en los 20-40 años previos.**
• Histologico: Epitelial, sarcomatoso y mixto.
• Dx: BP, y mejor con toracoscopia o toracotomía. La (+) de
calretinina, HBME- 1 y citoqueratina mesotelioma,
mientras que CEA, B72.3, el antígeno epitelial humano (Ber-
EP4), MOC 31 o el BG8 ADC metastásico. Vida 9-12
meses.
• TTO: uso conjunto TTO —neumonectomía extrapleural,
radioterapia y quimioterapia—** es posible supervivencia

• No QX Cisplatino – Pemetrexed
• TTO paliativo**
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• MESOTELIOMA MALIGNO • La TAC muestra con mayor claridad el

con metástasis pulmonares. Elevación mesotelioma y el compromiso de la
de silueta diafragmática pleura mediastínica.
correspondiente a masa pleural basal
derecha. Engrosamiento pleural
basal.
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• DERRAME PLEURAL EN COLAGENOSIS
• LES: pulmones y pleura afectados por autoanticuerpos y
complejos autoinmunes, > mujeres edad fértil. Hasta 50%
DP.
• Pequeño y bilateral, asociado a cardiomegalia e infiltrados
alveolares o atelectasias basales.
• Pueden desarrollar DP secundario a TEP, neumonía,
síndrome nefrótico.**
• El LP es un exudado seroso o serohemorrágico, con glucosa
normal y pH, LDH < 500 U/l. ANA en LP > 1/320, ANA
LP/suero > 1, Patrón homogéneo en la inmunofluorescencia
o las células LE son DX de DP por LES
• La BP ** Tto corticoides.
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 DERAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL
• EN COLAGENOSIS: LES
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FARMACOS INDUCTORES DEL SIND LUPICO:

ASOCIADOS ANA(+) POSIBLE ASOCIACION ANA

HIDRALAZINA METILDOPA
BETABLOQUEADORES
ISONIAZIDA CARBAMAZEPINA
FENITOINA ESTREPTOMICINA
CLORPROMAZINA PENICILINAS

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• DERRAME PLEURAL EN COLAGENOSIS:

• DERRAME PLEURAL EN COLAGENOSIS:
• AR : citológia del LP : 2 tipos de macrófagos multinucleados
• **-
AR:junto
Su manifestación
a necrosis depulmonar >comun
fondo, escasez de la pleuritis DP **.
células
DP < 4% en AR.
mesoteliales.
•• AR es 3 veces > mujeres, DP es 4 veces > varones. >
La existencia de células RA o ragocitos es inespecífica.
unilateral
Aunque la yBPocupa
ciega<puede
1/2 hemitórax.
demostrar80% estosnódulos
nódulos
subcutáneos. la mayoría
reumatoideos, cambios inflamatorios no
• específicos.
El LP macro (claro a purulento), exudados glucosa (< 40 g/l)
y Ph (< 7,20), LDHpleura
• Toracoscopia (> 700parietal
U/l) . Los títulos dey engrosada
inflamada FR en LP ( >como
1/320) como
«arenosa», el vesículas
con cociente LP/S > 1 por
0,5 mm nefelometría.**
de diámetro, LP con
histología
puntosadelos
similar corte de 20reumatoideos
nódulos U/ml (sensibilidad 87%, especificidad
y la sinovitis por AR. **
95%) y 60 U/ml (sensibilidad 53% ,especificidad 99%).
• Estos derrames pueden evolucionar empiema.

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CARACTERÍSTICAS TÍPICAS DE DP EN LES Y AR

LES AR
• Sexo y edad M, > 50 V, > 40
• DP Primer síntoma 28% 20%
• Dolor pleurítico 100% 50%
• Localización Bilateral Unilateral
• Cardiomegalia Posible Posible
• Aspecto del LP Seroso-sanguinolento Amarillento-Turbio
• Tipo de DP Exudado Exudado
• BQ del LP:
• pH > 7,30 < 7,20
• Glucosa > 80 mg/dl < 30 mg/dl
• LDH < 500 > 500
• Cristales de colesterol - ------ Frctes.
• Citología del LP Células LE Macrófagos típicos ,fondo amorfo
• ANA en LP > 320 ------
• BP con aguja No diagnóstica No diagnóstica
• Pleuroscopia Nódulos en PV PP granulosa
 DERAME PLEURAL

CATEGORIA CLINICA FRECUENCIA DP CARACTERISTIC TIPO DP

AS LP
POLIMIOSITIS/ DEBILIDAD EXCEPCIONAL NO DESCRITAS PEQUEÑO
DERMATOMIOSITIS MUSCULAR
EXANTEMA FACIAL
SIND. SJOGREN SEQUEDAD DE 1% EXUDADO PEQUEÑO
MUCOSA LINFOCITARIO UNILATERAL
ENF MIXTATEJ MEZCLA DE LES <10% EXUDADO PEQUEÑO
CONECTIVO ESCLERODERMIA Y
PM/DM
SIND DE CHURG- ASMA EOSINOFILIA RARO EXUDADO BILATERAL
STRAUS SINUSITIS EOSINOFILICO
MONONEURITIS
MULTIPLE

VASCULITIS
GRANULOMATOSIS GRANULOMATOSA 5-55% EXUDADO PMN PEQUEÑO
NECROSANTE UNILATERAL
GLOMERULONEFRITIS

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• DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDAD CARDÍACA O VASCULAR

• DERRAME PLEURAL POR ICC :
• >% trasudado presión hidrostática .
• DP secundarios a ICC son bilaterales (75%), los unilaterales
de predominio derecho (2:1).
• La toracocentesis**
• El LP es amarillo claro, con predominio
linfocitario.
• El diurético pueden [ ] los solutos LP
hasta el rango exudativo.
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL TRAS BY-PASS AORTOCORONARIO.

• 1º semana del POP de by-pass coronario,el 89% DP
pequeño ,bilateral (67%) y resolución espontánea progresiva. asocia
a derrame pericárdico.
• Se relaciona con TTO QX y sangrado intrapleural. DP tempranos son
exudados hemorrágicos, predominio eosinófilo y LDH. Al mes CX--
pequeño DP(2/3), IZQ>%.
• Un 10% ocupa más del 25% del hemitórax.
• El LP es seroso, predominio linfocitario.
• BP por toracoscopia pleuritis linfocítica que puede terminar en
fibrosis pleural y si afecta a la pleura visceral «pulmón atrapado».**
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDAD PERICÁRDICA:

• 1/4 parte desarrollan DP, bilateral o de predominio IZQ.
• Suelen ser trasudados , presiones pulmonares y
sistémicas, o 2o a la enfermedad que origina la
pericarditis.
• El DX ecocardiografía o resonancia magnética.
• TTO** dirigir a solucionar la enfermedad pericárdica.
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL TRAS LESIONES CARDÍACAS (SÍNDROME

DE DRESSLER):
• Fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares 3
semanas (2-86 días) postlesión miocárdica o pericárdica.
• Descrito tras IAM, CX cardíaca (18-30%), TX torácico,
implantación de marcapasos, angioplastia y punción
transtorácica del VI.
• Relación con anticuerpos antimiocardio. **
• El DP suele ser exudado seroso o serohemorrágico, pequeño
tamaño, predominio PMN en fase aguda y posteriormente
mononuclear, y Ecocardiografía es útil para el DX de
exclusión . ** TTO
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL POR TROMBOEMBOLIA PULMONAR:

• RX de tórax se detecta 30-50% , son solo 5% causa DP
• Permeabilidad vascular.
• Los DP suelen < 1/3 del hemitórax y hay pinzamiento de los
senos costofrénicos. Asocia infiltrados pulmonares 2o a
infartos pulmonar.
• El LP, con frecuencia es hemático, exudado, con hiperplasia
mesotelial y puede eosinofilia pleural que en ausencia de TX
previo o malignidad debe sospechar la TEP.**
• Más raro 2o a embolia sistémica de colesterol, como
complicación de cateterismo aórtico, trombolíticos o CX
vascular en arteriosclerosis, también hay eosinofilia pleural
 DERRAME PLEURAL

TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
• Hiperclaridad pulmonar, oligohemia generalizada, dilatación de la interlobar
derecha, derrame pleural derecho, elevación del hemidiafragma leve derecho,
signo de Westermark. Amputación de ambas arterias pulmonares.
Cardiomegalia.
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• DERRAME PLEURAL POSQUIRÚRGICO:

• CX abdominal o cardíaca presentan un DP en POP inmediato.
el 60- 80% , y es < (35%) cuando la CX es de abdomen inferior.
• Pequeños , inicio 1º - 2º día post QX y desaparece espontáneo
en 2-4 semanas, en ocasiones el DP se prolonga
• > % trasudados. Tras CX cardíaca el 18-30% de los PTES cursa
con DP secundario o síndrome de Dressler,
• El TTO en los DP secundarios a CX cardíaca o abdominal .**
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL POSTRASPLANTE HEPÁTICO.

• >50%un DP inespecífico, uni o bilateral. inicio < 7 días,
desaparece espontáno en el primer mes, puede persistir más
de 6 meses.
• Un trasudado de origen multifactorial (ascitis pretrasplante,
hipoalbuminemia, administración de LVE y transfusiones),
además de irritación diafragmática en CX , por lo que en
ocasiones es un exudado.
• Si persiste, descartar otras etiologías de trasudado o, si se
trata de un exudado, descartar por exclusion. **
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL POSTRASPLANTE PULMONAR:**

• El DP permeabilidad por lesión de isquemia-reperfusión,
interrupción del drenaje linfático, rechazo agudo temprano,
sangrado mediastínico.
• Exudado de predominio neutrófilos se resuelve en pocos
días, y no es necesario su estudio**
• Si no se confirma, se indica el estudio del DP por
toracocentesis . Hemotórax se asocia mortalidad POP.
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• DERRAME PLEURAL Y ENFERMEDAD DIGESTIVA

BENIGNA
• Muchas enfermedades digestivas pueden originar DP
por múltiples mecanismos.
• El TTO es el de la enfermedad que los origina.
• Toracentesis evacuadora en sintomas como disnea ,
recordando siempre que si se acompaña de ascitis
grave, la evacuación de la propia ascitis ayuda a reducir
el volumen del LP.
 DERRAME PLEURAL

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE CAUSAN DP

EN ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Irritación diafragmática

Interrupción del drenaje linfático del peritoneo a pleura

Metástasis pleurales

Enfermedad esofágica y hepatica

Paso de contenido gástrico al mediastino

Extravasación del material esclerosante

Paso de líquido ascítico a través del diafragma

Rotura de abscesos a cavidad pleural

Enfermedad pancreática y esplenica

Necrosis diafragmática

Fístula pancreatopleural y entre bazo y pleura

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• DERRAME PLEURAL POR FÁRMACOS

• Causa infrecuente de DP.
• Los mecanismos no conocidos, se ha postulado
FÁRMACOSreacción de hipersensibilidad
QUE INDUCEN DERRAME PLEURALyEOSINÓFILO
toxicidad directa por vía
Fármaco Eosinofilia líquido pleural (%) Eosinofilia sérica (%) Infiltrados
inflamatoria u oxidativa. agentes utilizados en
pulmonares
enfermedad cardiovascular,
Bromocriptina 12 - 30 antiinflamatorios,
No
No quimioterápicos, antibióticos*
Dantroleno 30 – 66 7- 18
No
• Puede ser unilateral o bilateral, y se acompaña de
neumonitis. El LP17en ocasiones presenta
Nitrofurantoína 9- 83 eosinofilia, sin
valor DX.
Intersticial
Propiltiouracilo 16 – 45 No
No • La BP sólo inflamación
HEMORRAGIA PULMONARinespecífica.
POR FÁRMACOS.**
Acido valproico 60 - 85 25
No
 DERRAME PLEURAL

• ENFERMEDAD PLEURAL BENIGNA POR ASBESTO

• La enfermedad pleural benigna es lo mas comun por la
exposición al amianto. 50% expuestos a amianto en + 20
años.**
• Radiografía simple de tórax, proyecciones oblicuas. Mas
efectivo una TC de alta resolución, con cortes cada 2 cm.
• La placa pleural**
• La fibrosis pleural difusa.
• El derrame suele ser unilateral, mas izquierdo, y
serohemático. En DP persistente por toracoscopia debe
descartar mesotelioma.
• La atelectasia redonda**.
 DERRAME PLEURAL

• ENFERMEDAD PLEURAL BENIGNA POR

ASBESTO:
 DERRAME PLEURAL

• DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS

BENIGNAS
•En los TTO hormonales de fertilización, se presenta síndrome
• Signo de enfermedades ginecológicas benignas (síndrome de
de hiperestimulación ovárica. En 32% hay DP. El líquido por
Meigs, la endometriosis o el síndrome de hiperestimulación
alteraciones en la permeabilidad vascular, por
ovárica).Se asocian con ascitis y DP (síndrome de Meigs), El
hemoconcentración, y por paso de líquido ascítico a la cavidad
DX demostración del tumor de ovario. El líquido desaparece
pleural. Es exudado . En todos debe descartarse TEP,
al extirpar el tumor. *
frecuente en las fases avanzadas . **
• El estadio IV de la endometriosis, se asocia a exudado
pleural. El DX por laparoscopia. **
 DERRAME PLEURAL

• QUILOTÓRAX Y SEUDOQUILOTÓRAX .
• Presencia de linfa o quilo en cavidad pleural**
• Las superficies pleurales en el QT son normales. QT es
infrecuente, 3% PTES con DP. > son los 2o a neoplasias (75%
linfomas),luego los traumáticos, iatrogénicos e idiopáticos.
• Uso para nutrición parenteral y seguimiento hemodinámico
** de la vena cava superior o de la subclavia izquierda **
• Los 2o cirrosis hepática y por síndrome nefrótico o IC , son
trasudados.
• Su sospecha DX es tras la toracocentesis, por el aspecto LP.

Monografias neumomadrid; enfermedades de la pleura 2003

 DERRAME PLEURAL
• QUILOTORAX:ASPECTO DEL LÍQUIDO PLEURAL Y
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS.
• Apariencia lechosa ; pero tambien el seudo-QT como el
empiema ** . Tambien QT pueden presentar apariencia
hemática, serosa o turbia en un 50%.
• Triglicéridos >110 mg/dl sensibilidad DX. También en el
seudo- QT, uso cociente de colesterol LP/suero < 1. y un
cociente de triglicéridos LP/suero < 1, para excluir a PTES con
hipertrigliceridemia**
• Los quilomicrones por electroforesis o ultracentrifugación
en el LP es DX.
• La linfografía **
• Ptes no traumaticos se propuso la linfoescintigrafía .
 DERRAME PLEURAL
• QUILOTORAX:
 DERRAME PLEURAL
 ETIOLOGÍA DEL QUILOTÓRAX  IDIOPÁTICOS
 MALF CONGÉNITAS DEL SISTEMA
LINFÁTICO
 MISCELÁNEA
• Atrofia del conducto torácico
• Aplasia y displasia linfáticas
• Sarcoidosis
• Linfangioma • Síndrome de Behçet
 NEOPLASIAS • Amiloidosis
• Linfomas Carcinoma metastásico • Hipotiroidismo
• Sarcoma de Kaposi (sida) • LES
 TUMORES MEDIASTÍNICOS  TRASUDADOS
• Teratoma Bocio retroesternal Timoma
• Cirrosis hepática
Aneurisma aórtico
 INFECCIONES • Síndrome nefrótico
• Tuberculosis Filariasis • Insuficiencia cardíaca
• Neumonía Empiema  TRAUMÁTICO
 ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS  IATROGÉNICOS
VASOS LINFÁTICOS • Posquirúrgico
• Linfangioleiomiomatosis
• Trombosis de la vena cava superior y
• Quiste del conducto linfático
subclavia izquierda
• Síndrome de las uñas amarillas
 DERRAME PLEURAL

• TRATAMIENTO DEL QUILOTÓRAX (NO TRAUMÁTICO).

• Toracentesis—Tubo endotoracicoLa descompresión del
espacio pleural y de los linfáticos torácicos.
• En pacientes con QT secundario a linfoma refractario a
quimioterapia y radioterapia,la pleurodesis con talco
mediante pleuroscopia médica se ha mostrado como
una técnica efectiva.
• La derivación pleuroperitoneal se considera un TTO de
los QT persistentes en niños cuando no hay ascitis
quilosa.
 DERRAME PLEURAL
QUILOTÓRAX. MODALIDADES
TERAPÉUTICAS:  Ligadura del conducto torácico
mediante toracoscopia o
 Tratamiento conservador toracotomía
 Tratamiento de la enfermedad causal  Anastomosis entre el conducto
 Toracocentesis repetidas torácico y la vena ácigos
 Drenaje continuo  Trasplante pulmonar (en
 Modificaciones dietéticas linfangioleiomiomatosis)
 En pacientes con ascitis simultánea
 Triglicéridos de cadena media
Derivaciones peritoneovenosas
 Nutrición parenteral exclusivaa
 Sellado de la comunicación
 Pleurodesis mediante tubo
diafragmática con fibrina, o sutura
endotorácicoa
mediante toracoscopia
 Tratamiento quirúrgico
 EN EL FETO
 Pleurodesis toracoscópica
Toracocentesis intrauterina
 Bombeo pleuroperitoneal
Derivación pleuroamniótica
 Pegamento de fibrina para sellar el prenatal
orificio del conducto torácico o
intestinal
 DERRAME PLEURAL
• QUILOTÓRAX ASOCIADO A ENFERMEDADES ESPECÍFICAS
• LA LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS + en mujeres **.
Proliferación de músculo liso peribronquial y
perivascular del pulmón** lleva a obstrucción linfática y
QT en 50%.
• El TTO con pleurodesis o ligadura del conducto torácico
es efectivo, la terapia hormonal y la ooforectomía son el
TTO de la enfermedad responsable del QT.
• El TTO corticoides es efectivo .
• El QT con ascitis quilosa realizar
• con pleurodesis y sutura del
• defecto diafragmático
 DERRAME PLEURAL

• SEUDOQUILOTÓRAX: aspecto latescente o turbio, por los

lípidos** no de rotura del conducto torácico ni del sistema
linfático. Cronicos **.
• Las causas: . Los DP con atelectasias y con pulmón atrapado
(como en los neumotórax terapéuticos) pueden llevar seudo-
QT.
• DX: Aunque la ausencia de cristales de colesterol en el LP no
descarta un seudo-QT, su presencia es DX. > 200 mg/dl son
sugestivos de seudo-QT y un cociente LP/suero de colesterol
>= 1 lo confirma.
• TTO: ** Toracentesis ; Decorticacion

Monografias neumomadrid; enfermedades de la pleura 2003

Gracias …