Guía Laboratorio segundó parcial

Producida mediante el ultrafiltrado del

plasma a nivel del glomérulo.

Se modifica a través de la nefrona y

todos sus tubulos.

ORINA

Color:

Pardo negro: Melanina , acido

homogentisico (alcaptonuria), ciertas
hematurias (especialmente urológicas),
intoxicación por ácido fénico y derivados,
fiebre hemoglobinuria del paludismo.

Volumen

Azulado-verdoso: azul de metileno, Anuria :

intoxicación por fenol, infecciones por
pseudomonas o transtornos congénitos de
absorción intestinal de triptofano.
Eliminación de menos de 100 ml. En 24 h
Oliguria
Excreción menor de 400 ml. En 24 h o menor de 25
ml. Por hora.

Blanco lechosa: Quiluiria, piuria intensa o

hiperoxaluria.

Incolora: poliuria o diureticos en dosis

altas.

turbia: Piurias, fosfaturias o fecaluria.

 Sedimento

Poliuria :
Excreción mayor a 3L de orina en 24h
de150 ML/H o de 3 ML/K

POLIURIA ACUOSA:
Cuando la osmolaridad urinaria es menor
de 250 MOSM/L en orina de 24 H y la
orina es hipodensa.
+ polidipsia primaria
+ Diabetes Insipida - déficit del ADH
+ acidosis tubular renal
+ síndrome de Sheehan

POLIURIA DE SOLUTOS:
Cuando la osmolaridad ruinaría es mayor
a 300 MOSM/L en horina de 24H.
+DM mal controlada
+ uso de manitos , dieta
hiperptoteica y medios de contraste.
+ Síndrome de Bartter
+ Enfermedad medular quistica del
riñón.
+ hipercalemia e Hipopotasemia
+ Acidosis tubular renal ( orina
hipodensa).

Hematies:
Matriz Proteica con hematies
Es patológico, en pacientes con
glomerulonefritis aguda, basculeros con
afectación renal, infarto renal y endocarditis
bacteriana su aguda.
Urocuotivo:
La confirmación de una infección urinaria 100.00
unidades formadas de colonias UFC/ ML
El Hallazgo de dos o más gérmenes es sospechoso
de contaminación.

Leucocitos:
Matriz proteica con leucocitos
Su significación patológica en relación con
nefritis intersticiales, glomerulonefritis agudas
proliferativas y pielonefritis agudas.

Osmolaridad Urinaria :
Células epiteliales:

Descamación epitelial , en necrosis tubular

aguda, glomerulonefritis , síndrome nefrotico, Entre 40 y 1.300 MOSM/kG
infección por citomegalovirus en la toxicidad por Su determinación es útil para :
metales pesados. + para el cálculo de diferencia anionica osmolaridad en
las acidosis metabólicas.

+para determinar la existencia de disociación entre la

osmolaridad de la sangre y la orina . (Secreción
inadecuada de ADH)

+ Para determinar la capacidad de concentración y

dilucion de la orína.

+ para determinar el aclaramiento de agua libre.

PH urinario

En condiciones normales puede variar entre 4,6 y 8 ,

dependiendo de la dieta de consumo de fármacos.

+ su determinación es el reflejo de la
concentración de Iones no taponados y no
una medida de la excreción neta de ácidos.
Hematuria
Tiempos de coagulación:

+ lesión vascular
+ vasoconstricción
+ Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal
+hemostasia secundaria
+ fibronolisis

Factores que requieren vitamina K

II
VII
IX
x
 Factores que afectar TP/ INR
Inhibidores fisiológicos
+ tubos infra sonsobrellenados
+Alcohol
Proteína C
Antitrombina III +antibióticos
+ Barbitúricos
+Anticomceptivos
+ Tx hormonal sustitutivo
TP: tiempo de protrombina + Alimentos

Determina el tiempo de coagulación tras la adición TPT

de un exceso de tromboplastina tisular y calcio.
Evalúa las vías común e extrínseca
Tiempo parcial de tromboplatina:
Evalúa las vías intrínsecas y común
Es la mejor prueba de cribado para el
diagnóstico de transtornos de coagulación
plaquetaria.

Usos:
+ Evaluación de transtornos de coagulación.
+ Evaluación de Funcionamiento hepatico
+ control a largo plazo de tx con >36 S
anticoagulantes.
+ antes de intervenciones quirúrgicas. DEFICIENCIAS DE UN ÚNICO FACTOR DE
LA COAGULACIÓN
✘TRATAMIENTO CON:
INR ( índice internacional normalizado): ✘HEPARINA NO FRACCIONADA
✘WARFARINA
Es el control de preferencia para controlar a ✘FÁRMACOS ANTITROMBINA (HIRUDINA,
los pacientes en tratamiento con ARGATROBAN)
anticoagulantes orales, ✘ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
MODERADA O GRAVE.
 TP: tiempo de trombina: AUMENTO DEL FIBRINOGENO:
✘PROCESOS INFLAMATORIOS/
✘MIDE EL TIEMPO QUE TARDA EL FIBRINÓGENO EN INFECCIOSOS AGUDOS
CONVERTIRSE EN FIBRINA, UNA VEZ AÑADIDA LA ✘CÁNCER
TROMBINA. ✘EMBARAZO
✘USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
✘EDAD AVANZADA

Aumento de TT:

✘CONCENTRACIÓN MUY BAJA DE FIBRINÓGENO

<80MG/DL
✘DISFIBRINOGEMIA
✗INTERFERENCIA CON LA POLIMERIZACIÓN DEL
FIBRINÓGENO
✗- ELEVADA CONCENTRACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS
✘HIPERUREMIA
✘TRATAMIENTO CON HEPARINA

FIBRINOGENO

✘FACTOR I
✘SE MODIFICA POR LA TROMBINA PARA
CONVERTIRSE EN FIBRINA
✘FORMA UN COÁGULO VISIBLE
 Inmunología
FACTOR REUMATOIDE

VDRL

◦EXAMEN: ANTICUERPOS DE TREPONEMA PALLIDUM

POR AGLUTINACIÓN DE PARTÍCULAS (TPPA)
◦TIPO DE MUESTRA: SUERO ◦CORRESPONDEN A AUTO-ANTICUERPOS
◦RANGO NORMAL: NO REACTIVO DIRIGIDOS CONTRA EL FRAGMENTO FC DE UNA
◦BASES FISIOLOGICAS: MIDE EL ANTICUERPO
IGG, LA MÁS FRECUENTE ES DE TIPO IGM, PERO
ESPECÍFICO CONTRA T. PALLIDUM EN EL SUERO DE
SE HAN DESCRITO TAMBIÉN DEL TIPO IGG E IGA.
UN PACIENTE POR AGLUTINACIÓN DE ERITROCITOS
RECUBIERTOS CON ANTÍGENO DE T. PALLIDUM.
◦TÉCNICAS MÁS FRECUENTES PARA SU
MEDICIÓN SON ENZIMOINMUNOENSAYOS,
NEFELOMETRÍA O AGLUTINACIÓN POR LÁTEX.

◦CLÁSICAMENTE SE ASOCIA AL DIAGNÓSTICO

DE ARTRITIS REUMATOIDE (AR), DONDE 75% A
90% PRESENTA UN FR POSITIVO PARA IGM EN
TÍTULOS GENERALMENTE MAYORES A 20 UI/ML.

EN OTRAS ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS

COMO SÍNDROME DE SJÖGREN, ENFERMEDAD
MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO, LES.
◦INFECCIONES CRÓNICAS COMO TUBERCULOSIS,
ENDOCARDITIS BACTERIANA, SARCOIDOSIS,
LEPRA.
◦POBLACIÓN JOVEN SANA HASTA EN UN 5% A
INTERPRETACION
◦AUMENTADO EN: TÍTULOS BAJOS, ELEVÁNDOSE A 20% EN
◦SÍFILIS: PRIMARIA (64 A 87%), SECUNDARIA (96 A MAYORES DE 60 AÑOS.
100%), LATENTE (96 A 100%), TERCIARIA (94 A
100%).
◦MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
◦ENFERMEDADES VASCULARES DEL COLÁGENO.
◦HIPERGLOBULINEMIA.
◦DISGLOBULINEMIA.

ANTIESTREPTOLISINAS
◦OBSERVACIONES
◦ LA ARTRITIS REUMATOIDE,
ESCARLATINA, AMIGDALITIS, INFECCIONES
ESTREPTOCÓCICAS DIVERSAS Y
ALGUNOS PORTADORES SANOS PUEDEN
DAR RESULTADOS FALSAMENTE
POSITIVOS.
◦ INFECCIONES RECIENTES Y NIÑOS CON
EDADES COMPRENDIDAS ENTRE 6 MESES
Y 2 AÑOS, PUEDEN DAR LUGAR A
RESULTADOS FALSAMENTE NEGATIVOS.
Proteína C reactiva:
LA PCR ES UNA PROTEÍNA PRODUCIDA POR EL
HÍGADO.
◦PRESENCIA EN CONCENTRACIONES ELEVADAS EN
SANGRE SIEMPRE HA SIDO SINÓNIMO DE LA
EXISTENCIA DE UNA REACCIÓN DE FASE AGUDA.
◦LOS ESTÍMULOS QUE INDUCEN UNA REACCIÓN DE
FASE AGUDA SON DIVERSOS: INFECCIOSOS
(BACTERIAS, HONGOS, MICOBACTERIAS Y VIRUS),
INFLAMATORIOS, NECROSIS TISULAR, ESTRÉS,
NACIMIENTO, TRAUMA Y NEOPLASIAS.
◦LAS INFLAMACIONES GRAVES ACTIVAS O
BACTERIANAS SE ASOCIAN CON NIVELES
SUPERIORES DE PCR (50-200 MG/L).
◦MUY ELEVADOS SON PROPIOS DE SITUACIONES
CLÍNICAS MUY GRAVES O QUEMADURAS (200-250
MG/L).
◦VIDA MEDIA MUY CORTA (DE 19 H) COMPARADA CON
OTRAS PROTEÍNAS DE FASE AGUDA.
◦SE ELEVA MUY TEMPRAMENTE TRAS EL ESTÍMULO
INFLAMATORIO Y DESCIENDE RÁPIDAMENTE TRAS LA
RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
◦ES UNA PRUEBA BARATA, FÁCIL DE REALIZAR Y
REPRODUCIBLE ENTRE LABORATORIOS; NO DEPENDE DE
LA INGESTA DE ALIMENTOS NI DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO .
◦SE ALTERA CON INGESTA DE ANTIINFLAMATORIOS
SOBRE TODO ESTEROIDEOS Y EN LA ENFERMEDAD
HEPATOCELULAR.
INTERVALO DE REFERENCIA 0,08-3,1 MG/L
Prueba de embarazo
◦SE BASAN EN QUE LA HCG, POR SER UNA PROTEÍNA,
POSEE ALTA CAPACIDAD ANTIGÉNICA; ES DECIR,
PRODUCE ANTICUERPOS; PUEDEN SER CON O SIN
ISÓTOPOS RADIACTIVOS.
◦LA GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA, SE
PRODUCE EN LA PLACENTA Y PRESNETA
ESTIMJLACIÓN OVARICA.
◦PROLONGA LA VIDA DEL CUERPO LUTEO.
◦PUEDE CREAR UN ESTADO DE INMUNOSUPRESION
UTERINA.
◦APORTA CRECIMIENTO Y DESARROLLO A ÚTERO,
CORDON, ORGANOS FETALES, ADEMAS DE DISMINUIR
LAS CONTRACCIONES UTERINAS
 PANEL VIRAL PARA VIH

LA HGC TIENE DOS SUBUNIDADES, ALFA Y BETA.

◦PRUEBAS CUALITATIVAS (ESTA O NO PRESENTE)
◦PRUEBAS CUANTITATIVAS (EN QUE CANTOIDAD
ESTÁ PRESENTE)
◦OCURRE LA IMPLANTACIÓN EN EL ENDOMETRIO,
Y DUPLICA SU CONCENTRACIÓN CADA 1.3 A 2
DÍAS.
◦CUANDO SE ADVIERTE LA FALTA DEL PRIMER
PERIODO MENSTRUAL, SU CONCENTRACIÓN ES DE
UNAS 100 MUI/ML.
◦ALCANZA SU VALOR MÁXIMO DE 200 000 MUI/
ML DESPUÉS DE CASI 10 A 12 SEMANAS.
◦PARA CONSIDERAR UN RESULTADO POSITIVO, SE
RECOMIENDA EL USO DE TRES TÉCNICAS CON
DISTINTO PRINCIPIO O BASE ANTIGÉNICA.
◦OBLIGADO QUE PARA LA CONFIRMACIÓN UNA DE
ELLAS SEA EL WESTERN BLOT.
◦LAS TÉCNICAS SEROLÓGICAS DE CUARTA
GENERACIÓN ACORTAN EL PERÍODO VENTANA A
13-15 DÍAS, DEBIDO A QUE INCLUYEN LA
DETECCIÓN DE ANTÍGENO-P24.
◦LA DETECCIÓN DEL GENOMA-VIH (ADN
PROVIRAL/ARN) COMPLEMENTA AL DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO EN SITUACIONES COMPLEJAS.
◦LA VIREMIA PLASMÁTICA (CARGA VIRAL) SE
UTILIZA PARA EL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES
INFECTADOS POR VIH, PARA CONTRIBUIR A LA
DECISIÓN DEL INICIO DE TRATAMIENTO Y PARA
COMPROBAR EL FALLO VIROLÓGICO AL RÉGIMEN
ANTIRRETROVIRAL EN USO

◦VARIACION EN LOS VALORES:

◦BAJOS
◦EMBRION NO VIABLE
◦EMBARAZO ECTÓPICO
◦ABORTO ESPONTÁNEO

◦ALTOS
◦EMBARAZO MÚLTIPLE
◦GEMELOS
◦EMBARAZO MOLAR
 Marcadores tumorales
PROCESOS TUMORALES.
•DEFECTOS EN LA PROLIFERACIÓN, LA
MADURACIÓN Y LA APOPTOSIS DE UN CLON
CELULAR DETERMINADO.
•ALTERACIONES EN LA EXPRESIÓN GÉNICA.
•MODIFICACIÓN DE LOS PATRONES PROTEICOS
Y METABÓLICOS.
➢MARCADOR TUMORAL.
•AMPLIA GAMA DE MOLÉCULAS (PROTEÍNAS,
ENZIMAS, METABOLITOS U HORMONAS) CUYO NIVEL
DE SECRECIÓN O INDUCCIÓN POR LAS CÉLULAS
NEOPLÁSICAS ES INDICATIVO DE LA PRESENCIA Y/
O EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Clasificación
Elevada especificidad y sensibilidad:
LOS QUE PRESENTAN INCREMENTO SÉRICO ANTE
DETERMINADAS SITUACIONES FISIOLÓGICAS, PERO EN
AUSENCIA DE ESTAS O ANTE UN INCREMENTO
IMPORTANTE, INDICAN SIEMPRE LA PRESENCIA DE
NEOPLASIA. SE INCLUYEN LA FRACCIÓN β DE LA
HORMONA GONADOTROFINA CORIÓNICA HUMANA (-
HCG) Y LA CALCITONINA.
ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD VARIABLE:
INCLUYE LOS MT QUE EN LAS FASES INICIALES DE
LA ENFERMEDAD PRESENTAN UNA BAJA
SENSIBILIDAD, SIN EMBARGO, EN ESTADIOS MÁS
AVANZADOS LAS CONCENTRACIONES SON TAN
ELEVADAS QUE PERMITEN DISTINGUIRLA DE UNA
ENFERMEDAD BENIGNA. UN CLARO EJEMPLO ES EL
CA-15.3, QUE SE EMPLEA PRINCIPALMENTE EN LOS
CARCINOMAS DE MAMA