LÍQUIDO SEROSO:

Se denomina así al líquido que

normalmente se encuentra en las
cavidades serosas:

-Cavidad pleural: 10-20 ml

-Cavidad peritoneal: 50 ml
-Cavidad pericárdica:  100 ml
DERRAME SEROSO:

Acumulación patológica de líquido en

una cavidad serosa

 Pleural(derrame pleural)
 Pericárdica (derrame pericárdico)
 Peritoneal (ascitis)
 c. linfático

Presión
hidrostática

Capilar Capilar
sistémico Presión pulmonar
coloidosmótica

serosa serosa
parietal visceral
 DIFERENCIA ENTRE TRASUDADOS Y
EXUDADOS
Trasudados Exudados
Origen Mecánico Inflamatorio
Aspecto Transparente Opaco
Leucocitos <1000/mm3 >2500/mm3
Coloración Amarillo purulento,
Amarillento claro
pútrido
Densidad <1,015 >1,015
Coagulación Negativa Positiva
Proteínas <3 gr% >=3 gr%
Proteínas Liq/proteínas <0,5 >0,5
suero
LDH liquido/LDH suero <0,6 >0,6
pH >7,3 <7,3
Reacción Rivalta (-) (+)
MECANISMOS DE FORMACIÓN DE
DERRAMES SEROSOS
Insuficiencia
Cardíaca
 p. hidrostática
Congestiva TRASUDADO
 p. coloidosmótica S.nefrótico
Cirrosis

Infecciones
 permeabilidad capilar E.. Inflamatorias
Neoplasias
EXUDADO
 obstrucción del drenaje
Neoplasias
linfático
Traumatismo
 Los derrames serosos pueden presentarse
como complicación de distintas patologías.

Su estudio citoquímico y bacteriológico no

sólo proporciona una orientación diagnóstica
sino que en algunas situaciones determina
conductas terapéuticas.
 Toma de muestra
 PERITONEAL (ASCITIS), PERICÁRDICO, PLEURAL, ARTICULAR
 La toma de muestra, para la obtención de estos líquidos, es un procedimiento médico que requiere de
ciertos cuidados para obtener una muestra adecuada para el examen microbiológico.
A. MATERIAL NECESARIO.
 - Campos estériles.
 - Gasas estériles.
 - Guantes estériles.
 - Jeringas y agujas estériles. No se deben utilizar jeringas heparinizadas, pues la heparina lleva
conservantes que pueden interferir la viabilidad de los microorganismos.
 - Yodo povidona al 10%.
 - Recipientes estériles con tapón de rosca.
 - Recipientes estériles.
 - Sistemas de transporte de líquidos para estudio de anaerobios.
 - Alcohol etílico o isopropílico al 70%.
 - Frascos de hemocultivos.
B. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA.
 Varía dependiendo del líquido corporal que se trate, pero siempre deberá seguirse una técnica
rigurosamente aséptica. La muestra se obtiene por punción y se coloca en recipientes adecuados para su
envío al laboratorio. Siempre que sea posible evitar el uso de hisopos.-
 Realizar antisepsia de piel con alcohol, haciendo círculos concéntricos desde el centro hacia la periferia en
una zona de unos 10 cm de diámetro.
 Repetir el paso anterior con Yodo povidona al 10%, dejando secar durante un minuto. En
 pacientes con hipersensibilidad al yodo, realizar la desinfección con alcohol 70%, dos veces consecutivas.
 LÍQUIDO PERICÁRDICO
 La punción evacuadora puede salvar la vida del
paciente cuando existe un taponamiento.
 Esto se lleva acabo con el paciente en decúbito y
con aguja larga, que se introduce a la izquierda
del apéndice xifoides y se dirige hacia la
izquierda, arriba y atrás.
 TORACOCENTESIS - ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO PLEURAL
(derrame pleural)
 Con ecografía o radiografía de tórax en decúbito lateral para localizar el líquido

 Se administra un sedante

 Se expone el tórax. El médico introduce una aguja larga para toracentesis.

 Extraer al menos 40 ml de líquido. Lo ideal es más.

 La muestra se coloca en un recipiente limpio al que se le añade heparina,

especialmente si es que contiene abundante sangre (de 5 -10 U de heparina
por ml de líquido). No se debe adicionar alcohol.

 La muestra se rotula con el nombre del paciente, la fecha, la fecha, el sitio

de donde se obtuvo el líquido y el diagnóstico.

 La muestra se tapada se envía de inmediato al laboratorio. (si no e s posible,

se debe refrigerar).
 Recolectar la muestra en tubo estéril tapa rosca, adicionar 3-4 gotas de heparina.
Examen macroscópico
ASPECTO
Hemorrágico Punción traumática, derrames
neoplásicos, traumatismos,
TEP
Hemático o serohemático No tiene valor diagnóstico

Turbio Sobrenadante límpido: células

Sobrenadante turbio: bacterias
lípidos
Opalescente, lechoso Derrames quilosos y
seudoquilosos.
Examen químico

1. Parámetros bioquímicos utilizados

para diferenciar trasudados y
exudados

2. Parámetros bioquímicos para

determinar la etiología de un
exudado
Criterios de Light
 Proteínas líquido pleural
Proteínas séricas
> 0.5

 LDH liquído pleural

LDH sérica > 0.6

 LDH en líquido pleural > 200 UI / L

Se considera que el líquido es un exudado cuando cumple uno
o más de estos criterios
 PARÁMETROS BIOQUÍMICOS UTILIZADOS PARA
DIFERENCIAR TRASUDADOS de EXUDADOS
PLEURALES
Trasudado Exudado

Proteínas  30 g / L  30 g / L

LDH  200 U / L  200 U / L

Colesterol *  60 mg / dl  60 mg / dl

* Sólo en líquidos pleurales , en líquidos de ascitis se utiliza como criterio

para diferenciar derrames neoplásicos de no neoplásicos
 LÌQUIDO
CEFALORRAQUÌDEO
(LCR)
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
 Formación: Plexos coroideos, a través de procesos de
ultrafiltración y secreción activa.
 Volumen:
 Adultos: 90 – 150 ml
Neonatos: 10 – 60 ml
 Funciones:
 Colchón protector para el tejido nervioso central
Recolección de productos de desecho
Circulación de nutrientes
 BHE:
 Epitelio de plexos coroideos
 Endotelio de los capilares en contacto con el LCR
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
INTERES CLINICO DEL LCR
• Infecciones del SNC

• Procesos vasculares

• Enfermedades desmielinizantes

• Tumores del Sistema Nervioso Central

• Identificar la naturaleza del líquido en fístulas nasales u

óticas
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

La Presión normal del LCR es:

Adultos: 90 a 180 mm Hg
Niños:10 -100 mm Hg
 OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
 Con presiones normales, pueden extraerse hasta 20
mL de LCR sin ningún peligro.
 Si la presión inicial es >200 mm Hg, no deben
extraerse más de 2 mL.
 En ayunas preferentemente
 Alícuotas (2-4 ml c/u)
• Tubo 1: estudios bioquímicos e inmunológicos
• Tubo 2: examen microbiológico
• Tubo 3: recuento de leucocitos y su contaje
diferencial.
 EXAMEN MACROSCOPICO DE LCR
 El LCR es claro y sin color (Cristal de roca ).

 En presencia de alteraciones, el líquido puede adquirir

diferentes aspectos: (se clasifica con cruces)

• Turbidez
• Presencia de gérmenes: > 10 5 UFC
• Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL
• Existencia de hematíes: más de 400 / μL
• Nivel elevado de proteínas
EXAMEN MACROSCOPICO DE LCR
 Coágulos por fibrinógeno: Punción traumática o
meningitis purulenta. No aparece en Hemorragia
Subaracnoidea

 Viscosidad aumentada: Meningitis criptococcica o

metástasis meníngea

 Existencia de glóbulos de grasa de diversos tamaños en el

LCR:
 Embolismo graso en el cerebro
EXAMEN MACROSCOPICO DE LCR

 Color :
 Rojizo: hematíes
 Verdoso: liberación de mieloperoxidasa
 Amarillo: liberación de bilirrubina
 XANTOCROMÍA

 Color amarillo, naranja o rosáceo del LCR tras su centrifugación

Lisis de hematíes ? Hemorragia subaracnoideas ?

4-6 horas 12 h 6-10 días

DIFERENCIAS ENTRE HSA Y PUNCIÓN
TRAUMÁTICA

DETERMINACIONES PUNCIÓN HEMORRAGIA

TRAUMÁTICA SUBARACNOIDEA

Aspecto tubo 1,2,3 Desigual Igual

Coágulos A menudo No se observa

Sobrenadante Incoloro Xantocrómico

Espectrofotometría e/ Negativo Pico a 415 (oxiHb)

370 y 530 nm Pico a 450-480 nm (Bb)
ANALISIS BIOQUÍMICO DE LCR
GLUCOSA
Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de transporte
activo y difusión por gradiente de concentración.
Glucorraquia: 60 % de la concentración plasmática.
Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
Hiperglucorraquia: Por hiperglucemia.
Hipoglucorraquia: Por meningitis bacteriana (cociente < 0.4)

LACTATO
Es independiente de la concentración plasmática. (Valores: 1-3 mM/L).
Refleja el metabolismo cerebral anaerobio por hipoxia.
Aumenta: Infarto cerebral,edema, trauma o meningitis.
ANALISIS BIOQUÍMICO DE LCR
 Cloruros
se encuentran an LCR en mayor concentración
que en plasma dado que deben compensar
cargas por disminución de proteínas. En
Meningitis su valor estará disminuído
 Examen serológico
 Anticuerpos reagínicos: VDRL (no
específica)

 Anticuerpos Treponémicos: FTA /Abs

(<2% falsos positivos)
 ESTUDIO DE LAS PROTEÍNAS
DEL LCR
“Diagnóstico y seguimiento de las distintas enfermedades
neurológicas que cursan con alteraciones de la
concentración y de la composición proteica en el LCR”

1) Evaluación del grado de afectación de la BHE

consecutivo a inflamación.
2) Detección de procesos que impliquen una RI en
el SNC.
3) En procesos degenerativo-destructivos del SNC.
ESTUDIO DE LAS PROTEÍNAS
DEL LCR

Plasma → LCR: ~ 80%

O
R Mecanismos: difusión pasiva, transporte activo.

I Características de paso:
G • Constantes físico-químicas
• Concentración en el plasma
E • Estado funcional BHE
N
Síntesis intratecal: ~ 20%
 FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones en la Concentración de proteínas en el LCR :

1) Aumento del paso de las proteínas del plasma al

LCR por :
• Alteración de la BHE.
• Obstrucción a la libre circulación del LCR

2) Aumento de la síntesis o liberación de proteínas

in situ.
 CAUSAS DEL AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNA EN
LCR
 PROTEÍNAS DE LCR
ALBÚMINA
 Buen marcador del
intercambio entre el LCR y el
plasma
 Cuantificable por métodos
específicos y con buena calidad
metrológica.
PREALBÚMINA
 Origen: plasma y ss. en los plexos
 VR: 120-320 mg/L
 Síntesis hepática coroideos ventriculares.
 Integridad de la BHE:  Concentración relativa mayor en el
LCR que en plasma u otros líquidos
QAlb= AlbLCR (mg/ l ) biológicos.
Albs (g /l )  Confirmar las pérdidas de LCR
 Desplazada por la transferrina-τ.
 INMUNOGLOBULINAS
 ORIGEN  PROCEDENCIA :
 Plasma  Razón de IgG y diversos índices
 Ss. intratecal muy baja ○ Permiten conocer si existe un ↑ss.
 CONCENTRACIÓN Intratecal de las Ig.
 IgG < 40 mg/L
○ IgG: presencia y actividad de LB
 Otras Ig muy inferior locales (E. desmielinizantes).
 Aumento conc. Ig en LCR
○ IgM: aparición más precoz en
 Aumento Ig en suero laRI: diagnóstico y seguimiento de
 Alteración de la BHE procesos infecciosos e
 Aumento de ss. local inflamatorios del SNC.
○ IgA: ofrece poco valor clínico en
enfermedades neurológicas.
 PROTEÍNA BÁSICA DE LA
MIELINA
 ORIGEN: degradación de las vainas de mielina.
Es liberada al espacio extracelular ⇒ LCR:
 CUANTIFICACIÓN
1) Seguir la actividad de la EM
2) Ayudar en el diagnóstico de la EM
3) Asistir en el diagnóstico de la EM en el 5-10%
pacientes en los cuales las bandas oligoclonales no
aparecen nunca.
 OTRAS PROTEÍNAS
 Proteína β-traza: diagnóstico diferencial de rinorreas y
otorreas
 Proteína C reactiva: diagnóstico diferencial de meningitis
bacterianas y víricas
 Cistatina (proteína γ-traza)
 β2-microglobulina: situaciones asociadas con activación o
proliferación de linfocitos en SNC (linfoma metastásico)
 Astroproteína: tumores gliales
 Fibronectina
 Ferritina
 Proteína precursora del amiloide- β
 Péptidos
 MUESTRA
 La medición debe realizarse de manera inmediata
después de la recepción de la muestra.
 Si se emplea electroforesis convencional para el estudio
cualitativo, el LCR debe concentrarse entre 50 y 100
veces (ultrafiltración) hasta C≈25–40 g/L.
 Conservación: hasta 3 días a 2 – 8 ºC
 Obtención de muestras simultáneas de suero y LCR :
 Investigar la presencia de bandas oligoclonales
 Para calcular los distintos índices
 ELECTROFORESIS

Proteinograma Nornal LCR

0,15-0,45 g/l
Intervalos de referencia de
(En plasma 7g/l) Proteínas en LCR
 ELECTROFORESIS

Proteinograma normal LCR Proteinograma patológico LCR

MICROBIOLOGÍA
 MICROBIOLOGÍA
TINCIONES:
-Tinción de GRAM: 60-80 % sensibilidad

Neisseria meningitidis Neumococos

 MICROBIOLOGÍA
 OTRAS TINCIONES:
- Ziehl-Nielsen o Auramina para Mycobacterium Tb
- Tinta China para criptococo.

 CULTIVOS EN MEDIOS ADECUADOS: Permite un uso

adecuado de antibióticos y de determinar su patrón de
sensibilidad. (AG Sangre, AG Chocolate y Saboureaux)

 PRUEBAS SEROLOGICAS:
- No dependen de bacterias viables para resultados positivos
- Son especialmente útiles cuando el GRAM es negativo
- Test simples con gran disponibilidad en los laboratorios.
- Latex o pruebas de aglutinación: Ej. Cripto-Latex en LCR,
VDRL en LCR para neurosífilis, Latex para Brucella, etc
 LCR EN DIVERSAS PATOLOGÍAS
PATOLOGÍA ASPECTO CÉLULAS PROTEÍNA GLUCOSA

TURBIO 500-10000* 80-500 <40 *90%

MENINGITIS POLIMORFOS
BACTERIANA

CLARO O 5-300 30-100 NORMAL 24-36 HS

MENINGITIS LIGERAMENTE PREDOM. PREDOMINIO
VÍRICA TURBIO MONONU DE
CLE ARES POLIMORFOS

MENINGITIS CLARO 100-600 50-300 <45

TUBERCULOSA

LIGERAMENTE 40-400 50-300 <45 POLIMORFOS

MENINGITIS TURBIO
FÚNGICA

XANTOCRÓMICO 25-1000 AUMENTA NORMAL O ESPECTROFOTO

HEMORRAGIA AUMENTA METRÍA
SUBARACNOIDEA
 EXUDADO VAGINAL EN LA
MUJER ADULTA.

 La mujer adulta normalmente tiene una gran

cantidad de bacterias, Bacilos (B) de
Döderlein.

 Tiene como función convertir el glucógeno de

las células vaginales descamadas, en ácido
láctico, acidificando la vagina y ejerciendo una
autodepuración bacteriana.
 HISTORIA

 1984 Spiegel y col. demostraron que en las pacientes con

vaginitis inespecífica bacterias anaerobias reemplazaban a los
lactobacilos en esta infección. Además descubren a dos bacilos
curvos anaerobios solo presentes en esta entidad y no en vaginas
normales: Mobiluncus spp.
 1984 Westron en Estocolmo dte el 1º Simposio de Vaginitis
propuso, al no existir reacción inflamatoria en esta infeccion
llamarla Vaginosis y ya que su etiología era bacteriana Vaginosis
Bacteriana

 1985 Farinati propone en la Argentina el nombre de

“Complejo
GAMM (Gardnerella, Anaerobios, Mobiluncus y Micoplasma ) a su
etiología.-
FACTORES DE RIESGO

 EDAD REPRODUCTIVA

 RAZA NEGRA

 TABAQUISMO

 USO DE DISPOSITIVO INTRAUTERINO

 CUNNILINGUS

 CAMBIO DE PAREJA SEXUAL

 MAYOR PREVALENCIA EN LESBIANAS

 DUCHA VAGINAL
FISIOPATOLOGÍA

LACTOBACILOS

H2O2

ACCION PROTECTIVA

G. vaginalis Degeneración Celular DESCARGA

VAGINAL
Mycoplasm Aminoácidos (lisina, ornitina y arginina)
a (AMINOPEPTIDASA Y DESCARBOXILASA)

Anaerobios Aminas( putrescina, cadaverina y trimetilamina) PH

MAL
DEGENERACIÓN CELULAR OLOR
FISIOPATOLOGÍA

EXISTEN TRES VIAS POR LAS QUE LOS MICROORGANISMOS DE

LA FLORA HABITUAL PUEDEN PRODUCIR SINTOMAS DE INFECCIÓN:

 Alteración significativa del sistema inmunológico del huésped (Ej.

Candidiasis vv recurrente)

 Interrupción de las interacciones ecológicas normales (es el caso

de las vaginosis)

 Llegada de los microorg. a tejidos diferentes que suelen colonizar (

Ej. infecciones postoperatorias. enfermedad inflamatoria pélvica
(EPI), etc)
CLÍNICA

 Flujo genital vaginal blanco-grisáceo homogéneo con

mal olor, distribuído sobre toda la pared vaginal.
 El flujo genital suele estar asociado a prurito, disuria
eritema o ardor vulvar, dispareunia o sinusorragia,
menstruaciones fétidas, mal olor poscoital.
 La literatura sugiere que el 50% de las VB son
asintomáticas.-
 3 causas más comunes de infección:
 infección por hongos,
 vaginosis bacteriana, y
 tricomoniasis.
Otras causas pueden incluir
 las enfermedades de transmisión sexual (ETS),
 un tampón
 una alergia a o irritación por:
○ Espermicidas
○ Productos de higiene vaginal
○ Detergentes
○ Suavizantes de prendas
 La flora denominada tipo I se caracteriza por
tener un bacilo de Doderlein dominante con
ausencia de otras bacterias, el pH es bastante
ácido y oscila entre 3 y 4.
 Cuando el bacilo de Doberlein es escaso, el pH
sube un poco, se encuentra entre 4 y 5.5, hay
flora bacteriana saprofita.
 Cuando el bacilo de Doberlein ausente, el pH se
encuentra entre 5.5 y 6.5, con abundante flora
bacteriana asociada, es factible encontrar
trichomonas y monililias.
 ¿Qué pasará en mujeres prepuberes?
 En las menopáusicas, por carencia
estrogénica o marcada disminución de
ellos, la pared vaginal se adelgaza, el B.
de Doberlein disminuye o está ausente,
colonizando fácilmente bacterias,