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Sx de Cushing.

Seminario Integrador II.


Sx. De
Cushing
Conjunto de signos y sintomas resultantes de la elevación
persistente, inapropiada y mantenida de los niveles circulantes
en sangre de glucocorticoides

1932. Harvey W.
Cushing.
• 0.7 a 2.4 casos
x millonxaño
Clasificación

Endógeno Exogeno
Cortisol elevado en el Funte externa de cortisol
organismo: : analogos del cotisol.

dependintes de ACTH (80-85%).

Independiente de la ACTH.
Dependiente de
ACTH

80% El resto de los casos:


Hiper secreción hipofisiaria • Secreción ectópica de ACTH Y
de ACTH CRH:
*Cáncer de pulmón s c. pequeñas.
Adenoma corticotropo. *feocromocitoma

Enf. De Cushing.
Micro y macro denomas
Perdida del ciclo circadiano.

ACTH por encima de 20 pg/mL.


Resonancia Magnetica <5mm
20%
Independiente de laACTH
Adenomas Adrenasles.
Carcinoma adrenal, hiperplacia adrenal macro o
micro nodular pigmentada primaria.

● Hipertrofia glandulas suprarrenales: 5>mm


● Receptores hormonales aberrantes, y
respuesta anormal frente a otras hormnonas

niveles de ACTH por debajo de 5 pg/mL


TAC
Obesidad faciotroncular.
Cara de luna llena.
Plétora.
Directamente de la exposición Joroba de bufalo.
crónica a un exceso de Niños: obesidad generalizada con
glucocorticoides. retraso del crecimiento.
Estrias rojas

CLINIC
SX DE CUSHING
IATROGENICO

 el conjunto de signos y síntomas resultantes de la


elevación persistente, inapropiada y mantenida de los
niveles circulantes en sangre de glucocorticoides
resultado de la administración de glucocorticoides
Se origina por la administración de glucocorticoides sintéticos durante un periodo
prolongado de tiempo y en cantidades excesivas

ETIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA

Incidencia
1 a 2 por cada 100 000
habitantes.

Causa Global
Del Sx. De Cushing

Uso de
glucocorticoides
para inmunodepresión o
TTO de enfermedades
inflamatorias
Clinica.
Hipertensión
Ganancia de peso 90%

Debilidad muscular
Fragilidad Muscular
Irregularidad menstrual

Hirsurtismo Estrías venosas rojas.

Niños: retraso en el
Plétora facial 95% crecimiento

Alteraciones psiquiátricas
Anamnesis detallada con
énfasis en el consumo de
glucocorticoides

Dx.
Niveles plasmáticos y urinarios de
cortisol elevados

Bioquimico
Dx
Bioquimico
Sea cual se la causa del exceso de
producción de cortisol, siempre se
encontrará una excreción aumentada del
mismo, la abolición de su ritmo circadiano
y una ausencia de la inhibición de la
secreción
PRUEBAS DE SUPRESION CON
DEXAMETASONA
TEST DE NUGENT TEST DE LIDDLE
SUPRESION NOCTURNA CON 1 MG DE PRUEBA DE SUPRESION DEBIL
DXM
Administrar 0.5 mg de DXM c6 hrs durante 2
• Se administra 1 mg de DXM entre las 23 y dias con la determinación de cortisol entre las
00 hrs del dia anterior y se realiza 2-6 hrs de la ultima administración de DXM
determinación del cortisol plasmatico a la
mañana siguiente en ayuno

• La falta de supresión por debajo del limite


hace a esta prueba positiva
Bibliografía
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., &
Loscalzo, J. (2020). Medicina Interna de Harrison-2 Volumes-20.
Mcgraw Hill.

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