LIC.

CRISTIAN ANTON
CAHUA
 ASMA: CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en
cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos.

Cursa con hiperrespuesta

bronquial y obstrucción variable
al flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, ya sea
espontáneamente o por la acción
medicamentosa.
 ASMA:

EPIDEMIOLOGÍA
300 millones de asmáticos a nivel mundial. Ha aumentado tanto en niños
como adultos.
 Prevalencia mundial de asma variable (1% y el 18%.).
 Prevalencia en España población 20-45 años es del 4,5%.

La mortalidad anual: 250000

en el mundo.

 Importante gasto sanitario

(1-2%). Mal control del asma.
 ASMA: EPIDEMIOLOGÍA
Mayor prevalencia en poblaciones
ricas del mundo anglosajón.

Más frecuente en niños que en

adultos.

 Diferencias en cuanto al sexo:

• En niños, más frecuente en
varones.
• A partir de los 40 años, más
frecuente en mujeres.

En las últimas décadas ha aumentado

notablemente la incidencia y prevalencia:
modificación en el patrón de exposición a
estímulos ambientales ligado a una
occidentalización del estilo de vida.
ASMA:ETIOLOGÍA

FACTORES GENÉTICOS

FACTORES AMBIENTALES
 ASMA:ETIOL
OGÍA
FACTORES MEDIOAMBIENTALES (causa)

INFLAMACIÓN

HIPERRESPUESTA BRONQUIAL

LIMITACIÓN AL FLUJO AEREO

ESTÍMULOS
PRECIPITANTES

SÍNTOMAS
ASMA:ETIOLOGÍA
 ASMA: FACTORES
GENÉTICOS
 Riesgo de asma familiares 1º grado: 2,5-6

 Participación múltiples genes.

5q31-q33, 11q y 12q. Estas regiones

cromosómicas presentan genes que regulan la
producción de IgE.
 ASMA: FACTORES DE
RIESGO
ATOPIA
 Aumenta la probabilidad de asma entre 10 y 20 veces.
 Entre el 25-35% de los niños con sensibilización alérgica desarrollan asma.
 Mayor evidencia científica: sensibilización a ácaros de polvo doméstico.

TABACO
 La exposición fetal al humo del tabaco aumenta el riesgo de asma.
 Hijos de madres fumadoras tienen un riesgo entre 2.1 y 2.5 veces mayor.

POLUCIÓN ATMOSFÉRICA.
No es claramente un factor causal, sino más bien un factor agravante o
precipitante.
 ASMA: FACTORES DE
RIESGO
INFECCIONES ( “Teoría de la higiene”)
El aumento en la prevalencia del asma en paises desarrollados iría
ligado a un retraso en el padecimiento de infecciones comunes de la
infancia por la adopción de normas de higiene excesivas.

DIETA
 Niños con lactancia materna hasta los 3 meses tienen menores
niveles de IgE
Introducción temprana del huevo en la dieta, mayor riesgo de
alergia

OBESIDAD
 No totalmente explicado.
ASMA: FACTORES
DESENCADENANTES
Agentes que actúan sobre el paciente asmático para
provocar síntomas

- FACTORES DIRECTOS

- FACTORES INDIRECTOS
ASMA: FACTORES
DESENCADENANTES
INDIRECTOS:
 Ejercicio físico.
 Aditivos alimentarios.
 Embarazo. Obesidad. RGE.
 Tormentas e inversión térmica.
 Fármacos.
 Sinusitis y Rinitis.
DIRECTOS:  Menstruación.
 Infección viral respiratoria.
 Tabaquismo.
 Frío y humedad.
 Alérgenos.
 Contaminantes atmosféricos.
 ASMA:
PATOGENIA
INFLAMACIÓN

REMODELADO BRONQUIAL
PATOGENIA: INFLAMACIÓN
ASMA: PATOGENIA
PATOGENIA:INFLAM
ACIÓN
CÉLULAS INFLAMATORIAS
Linfocitos T: elevados en la vía aérea,
con predominio TH2.

Mastocitos: aumentados en el epitelio

y en el músculo liso. Liberan mediadores
con efecto broncoconstrictor.

Eosinófilos: Su número en la vía aérea

se relaciona con la gravedad del asma.
Están activados y su apoptosis inhibida.

 Otras: neutrófilos, células dendríticas,

macrófagos.
ASMA:
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN MUCOSA Y PARED
BRONQUIAL

OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA

HIPERRESPUEST
A BRONQUIAL
 ASMA:FISIOPATOLO
GÍA
ESTRECHAMIENTO VÍA AÉREA

OBSTRUCCIÓN FLUJO
AÉREO

Contracción músculo liso

bronquial.
 Edema vía aérea.
 Hipersecreción mucosa.
Cambios estructurales vía aérea:
“Remodelado bronquial”
ASMA:
FISIOPATOLOGIA
HIPERRESPUEST
A BRONQUIAL

Respuesta broncoconstrictora
exagerada a una variedad de
estímulos físicos, químicos o
biológicos
PATOGENIA: REMODELADO
BRONQUIAL
 ASMA:
CLÍNICA

Ninguno es
específico de
asma

VARIABILIDAD TEMPORAL. PREDOMINIO NOCTURNO O DE

MADRUGADA.
 ASMA: EXPLORACIÓN
FÍSICA

 Agudizaciones graves: sibilancias

inspiratorias / espiratorias.
Obstrucción bronquial grave: silencio
auscultatorio.
 Otros: hiperinsuflación, empleo
musculatura respiratoria, espiración
alargada.
 ASMA: FENOTIPOS
CLÍNICOS
 Asma de inicio precoz.
 Asma alérgica.
 Asma sensible al AAS.
 Asma corticorresistente.
Asma con obstrucción fija al flujo
aéreo.
 Asma ocupacional.
ASMA: FENOTIPOS CLÍNICOS
 ASMA:
DIAGNÓSTICO
Síntomas Sibilantes, tos , disnea, opresión
guía: torácica.
Que
Empeoran por la noche o de madrugada
Variables en duración e intensidad
Suelen ser desencadenados por : infecciones virales, ejercicio, alérgenos,
clima, estaciones, emociones intensas o irritantes como el humo del tabaco.

Además
Historia personal de atopia o historia familiar de asma o atopia.

Exploración Física:
Auscultación pulmonar (sibilantes) , IMC, rinoscopia anterior, piel y mucosas.

Diagnóstico diferencial:
Sobre todo con EPOC.
ASMA:
DIAGNÓSTICO

1. HISTORIA CLÍNICA

1. EXPLORACIÓN

1.PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
 ASMA:
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

 Suele ser normal.

 No aporta datos importantes

al diagnóstico de asma.

Solicitarla de inicio para

descartar otras patologías.
ASMA: FUNCIÓN PULMONAR

 Obstrucción flujo aéreo.

 Reversibilidad.
 Variabilidad.
 Hiperrespuesta bronquial.
 ASMA: FUNCIÓN PULMONAR
ESPIROMETRÍA

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL REVERSIBLE

Disminución del FEV1 y del FEV1/FVC< 0,7

ASMA: FUNCIÓN
PULMONAR
PRUEBA
BRONCODILATADOR
A

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL REVERSIBLE

REVERSIBILIDAD: Aumento del FEV1 > 12% y más de

200 ml respecto a los valores basales, tras la
administración de un β2-adrenérgico inhalado de acción
rápida.