ASMA

EQUIPO #4
LIC. MEDICINA GENERAL
EQUIPO 4
NOVENO SEMESTRE GRUPOO A
ASIGNATURA: NEUMOLOGÍA
CATEDRÁTICO: DR. NURMY ORTEGA GÓMEZ
 DEFINICIÓN

 Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea

 En susceptibles; causa episodios recurrentes de
SIBILANCIAS, DISNEA, OPRESIÓN TORÁCICA Y TOS
 Síntomas se asocian a limitación al flujo aéreo,
reversible
 Espontáneamente
 Tto Broncodilatador
 Reversibilidad  Aumento FEV¹12% o más de su
línea basal tras aplicar B-adren. Selectivo de acción
corta

José Alfredo Juárez Chávez

 DEFINICIÓN
 Inflamación  Hiperreactividad de la vía aérea a
gran variedad de estímuos
 Hiperreactividad  Disminución FEV¹ 20% o más de su
línea basal tras prueba de provocación con histamina o
metacolina
 Hiperreactividad  PRECEDE y PREDICE desarrollo de ASMA;
Es necesaria, pero no suficiente para la enfermedad

 Para diagnóstico de ASMA  Clinica compatible +

hiperreactividad bronquial

José Alfredo Juárez Chávez

 EPIDEMIOLOGÍA

 PREVALENCIA
 1-18% según países
 50% se diagnostica antes de los 10 años
 Infantil  Mayoria VARONES
 Pubertad  Igual
 Adultez  Mayoria MUJERES

 MORTALIDAD
 250,000 muertes ANUALES POR ASMA

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA

 Inflamación crónica se asocia a

 Hiperreactividad bronquial
 Obstrucción REVERSIBLE
 Inflamación similar a otras alérgias
 Factores implicados
 Células inflamatorias
 Células y elementos estructurales de la vía aérea
 Moléculas

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA - CÉLULAS
INFLAMATORIAS
 LINFOCITOS T
 Aumentados en vía aérea TH2>TH1; Aumento de NK
 MASTOCITOS
 Aumentados en músculo liso bronquial (Hiperreactividad
bronquial)
 Su activación  Libera mediadores broncoconstrictores y
proinflamatorios
 EOSINÓFILOS
 Elevados en la vía aérea (Relación con gravedad)
 Su activación  Enzimas de daño epitelial y mediadores
de inflamación

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA - CÉLULAS
INFLAMATORIAS
 NEUTRÓFILOS
 Aumentados en vía aérea en algunos pacientes
 ASMA GRAVE, EXACERBACIONES, FUMADORES, ASMA
PROFESIONAL
 CEL. DENDRITICAS
 Presentadoras de antígenos
 En ganglios linfáticos  Desarrollo de L TH2
 MACRÓFAGOS
 Receptores de baja afinidad para IgE
 Su activación  Mediadores de inflamación

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA - CÉLULAS Y ELEMENTOS
ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
 EPITELIO BRONQUIAL
 Dañado (en asma no controlada)
 Pérdida de cel. Ciliadas y secretoras
 Libera mediadores proinflamatorios  Más daño
epitelial
 Reparación anómala  Obstrucción IRREVERSIBLE 
“REMODELADO DE LA VÍA AÉREA”
 MÚSCULO LISO BRONQUIAL
 Hipertrofia + Contracción + Mediadores inflamatorios
 OBSTRUCCIÓN

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA - CÉLULAS Y ELEMENTOS
ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA
 CÉLULAS ENDOTELIALES
 Moleculas de adhesión  Para reclutar leucos
 FIBROBLASTOS Y MIOFIBROBLASTOS
 Estimulados por mediadores inflamatorios y f. crecimiento
 Producción anómala de t. fibroso  “REMODELADO DE LA VÍA AÉREA”
 TERMINACIONES NERVIOSAS COLINÉRGICAS DE LAS VIAS AÉREAS
 Se activan por vía refleja
 Broncoconstricción + secreción de moco  TOS y OPRESIÓN
PRECORDIAL

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA - MOLÉCULAS
 QUIMIOCINAS
 Expresadas por cel. Epiteliales
 Reclutan cel. Inflamatorias en vía aéreas
 CISTEINIL-LEUCOTRIENOS
 Liberadas por MASTOCITOS y EOSINÓFILOS
 Efecto BRONCOCONSTRICTOR
 CITOCINAS
 Producidas por Linfocitos y macrófagos
 Controla inflam. En asma  Determinan su GRAVEDAD
 Importantes Derivadas de LTH2
 IL-5  Producción y activación de EOSINÓFILOS
 IL-4, IL-13  Producción de IgE por LB

José Alfredo Juárez Chávez

 PATOGENIA - MOLÉCULAS

 IGE
 Fenómenos alérgicos
 Se une a recept de alta afinidad en  MASTOCITOS, EOSINÓFILOS y
CEL. DENDRITICAS
 Libera mediadores de esas células
 ÓXIDO NÍTRICO (NO)
 VASODILATADOR
 Producido por epitelio bronquial (NO-sintetasa)
 Marcador no invasivo de inflamación de vía aérea  Prueba Dx  %
en aire espirado

José Alfredo Juárez Chávez

 FACTORES DE RIESGO

 2 divisiones
 Causantes de asma
 Huésped
 Desencadenantes de crisis
 Factores ambientales

 Interacción compleja
 Momento de infecciones respiratorias
 Maduración del sistema inmune

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO - HUÉSPED

 GENES
 Implicados en  Producción de IgE (Atopia)
 Implicados en  Hiperreactividad bronquial
 Implicados en  Codificación de citocinas proinflamatorias
 Implicados en  Balance entre citocinas Th1 y Th2

 Algunos relacionados (Ejemplo)

 Brazo largo del cromosoma 5  Hiperreactividad bronquial + hiperproducción de IgE

 Variaciones en gen del receptor adrenérgico  Respuestas diferentes a B-agonistas

 Corticoides
 Antagonistas de leucotrienos

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO - HUÉSPED

 Según presencia o no de atopía

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO - HUÉSPED
 OBESIDAD
 Más frecuente
 Más difícil de controlar
 Alteración dela función de la vía aérea
 Producción de citocinas proinflamatorias por
adipocitos (IL-6, TNF-α)
 SEXO
 Varones  Infancia
 Mujeres  Adultez
 Según calibre de vía aéreas

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO -
AMBIENTALES
 Alérgenos
 Interior
 Ácaros domésticos (más potentes)  1° año de vida
 Cucarachas  Climas tropicales, Calefactores centrales
 Animales
 Hongos
 Exterior
 Pólenes (más importantes)

 PUEDE  Exposición proteja VS desarrollo de ASMA

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO -
AMBIENTALES
 Infecciones
 Víricas en infancia V. Sincitial respiratorio y V. Parainfluenzae

 PUEDE  Exposición proteja VS desarrollo de ASMA

 Hipótesis de la higiene  Infecciones a edad temprana, maduran al

sistema inmune hacia un perfil Th1  Protección vs ASMA
 Prevalencia en países desarrollados y en hijos mayores

“TODO DEPENDE DEL MOMENTA EN EL QUE SE PRODUZCA LA INFECCIÓN Y DE

LA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA”

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO -
AMBIENTALES
 SENSIBILIZANTES OCUPACIONALES
 Más de 300 sust. Relacionadas
 10% asma en adultos  Ocupacional
 ISOCIANATOS
 Bajo peso molecular
 Inflamación de via aérea + hiperreactividad bronquial
 SALES DE PLATINO
 Inmunógeno
 Hiperproducción de IgE (Animales, Hongos)

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES DE RIESGO -
AMBIENTALES
 TABACO
 Empeora función pulmonar
 Mala respuesta a esteroides inhalados y sisitémics
 Mal control de enfermedad
 Pasivo en infancia y prenatal Más prevalencia
 CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
 No claro (Controvertido)
 Peor función pulmonar

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES IMPLICADOS EN LAS
EXACERBACIONES
 Alergénos (más frecuentes)
 Ejercicio
 Causan episodios breves  Limitación al flujo aéreo
 Factores  Ventilación, Temperatura, Contenido de agua en aire
inspirado, magnitud de obstrucción
 Relación con  Hiperemia en mucosa por
enfriamiento/recalentamiento
 No por contracción de músculo liso

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES IMPLICADOS EN LAS
EXACERBACIONES
 Aire frío
 Gases irritantes
 Cambios de temperatura
 Emociones extremas/ Estrés emocional

Jacqueline Trujillo Rivas

 FACTORES IMPLICADOS EN LAS
EXACERBACIONES
 Infecciones víricas
 Niños  Rinovirus (más frec), V. Sincitial Respiratorio, V. Parainfluenzae
 Lactantes  V. Sincitial Respiratorio, V. Parainfluenzae
 Conservantes y coorantes en comidas y bebidas (metabisulfito)
 AINES
 B-bloq
 Dióxido sulfúrico (altas %)
 Sinusitis sin tto AB
 ERGE

Jacqueline Trujillo Rivas

 CLINICA

 Triada clásica  Disnea, Sibilancias y Tos

 Disnea
 Sibilancias  Muy frecuentes
 Tos  Puede sólo tos escasamente productiva (Equivalente
asmático)
 Opresión torácica (a veces)

 Dx dif de Tos crónica

 Goteo posnasal (más frec)
 ERGE
 Tratam. Con fármacos (IECA, B-bloq)

Celina Camacho Mascareño

 CLINICA

 Más importante situación de aparición de síntomas, que los síntomas en sí

 Exposición a pólenes, aire frio…
 Al acostarse o temprano (adultos)
 ERGE solo al acostarse
 Enf. Cardiaca  Cualquier momento
 Paroxísmos

Celina Camacho Mascareño

 CLINICA

 Asma inducida por AAS

 >10% adultos con asma
 Asocia a poliposis nasal (Triada ASA)
 >35-40 años
 Precedido de RINITIS VASOMOTORA
 Cuadro característico
 Min/horas post ingesta de AINE (VS COX-1) Crisis asmática grave, asociada a
síntomas de rinitis, conjuntivitis y enrojecimiento de cara y cuello
 Eosinofilia, IL-5 y cisteinil-leuotrienos ELEVADOS
 Como antiinflam.  Usar inhib COX-2 (-coxib) o esteroides
 Como analgésicos  Paracetamol (tolerable)

Celina Camacho Mascareño

 CLINICA

 Exploración física
 Sibilancias (espiratorias)  Más características, pero
pueden DESAPARECER si obstrucción GRAVE
 En grave  Uso de músculos accesorios y pulso
paradójico

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO

 Clinica (sospecha) +
 Obstrucción reversible demostrada
 Hiperrreactividad bronquial
 Variabilidad de función pulmonar

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO

 FUNCIÓN PULMONAR
 Confirma Dx  Espirometría
 Patrón obstructivo
 Mejoria del FEV¹ > 12% (Reversibilidad) tras broncodilat
 Si no, no descarta Dx

 Establece gravedad
 Monitoriza respuesta a tratamiento
 Obstrucción variable  PEAK FLOW
 Si espirometría normal  Investigar HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL O
VARIABILIDAD DE FUNCIÓN PULMONAR

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO
 HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
 Test de provocación bronquial inespecífica (Histamina, metacolina o
ejercicio)
 (+)  Disminución de FEV¹ > 20%
 UTILIDAD PARA EXCLUIR DX SI ES NEGATIVO

 VARIABILIDAD
 Fluctuación excesiva de función pulmonar a lo largo del tiempo
 Mediciones seriadas del pico de flujo espiratorio (PEAK FLOW)
 Amplitud

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO

 FRACCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO (NO) EXHALADO (FeNO)

 Marcador no invasivo de inflamación eosinofílica de la vía aérea
 Elevada en ASMÁTICOS
 Puede valor Dx si
 No fumadores
 No tto antiasmático
 Alta sospecha clínica
 Test funcionales no concluyentes

 Normal NO excluye Dx DE ASMA

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO

 OTRAS EXPLORAACIONES
 Gasometría arterial
 Asma crónica estable  Normal
 Agudización
 Hipocapnia (hiperventiación) + hipoxemia  Alcalosis respiratoria

 Crisis grave
 Hipercapnia (fatiga de músculos resp)  Acidosis respiratoria
 Hipoxemia  Acidosis láctica

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO

 OTRAS EXPLORAACIONES
 Rx Tórax
 Más frec.  Normal  En estable como en crisis
 Si crisis grave  Hiperinsuflación torácica
 Utilidad
 Excluir otras enfermedades
 Descubrir complicacioies de agudización
 Neumotórax
 Neumomediastino
 Atelectasia (por impactación de tapones mucosos)

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO

 OTRAS EXPLORAACIONES
 Test sanguíneos
 Eosinofília típica(Intrinseca > Extrínseca)
 Su ausencia no excluye Dx
 Puede no presente si toma CORTICOIDES
 Si muy alta  Sugiere otras enf.  Churg-Strauss, ABPA, neumonía eosinófila
crónica

 Test alérgicos
 Si sospecha asma alérgico  Pruebas cutáneas de hipersensibilidad
inmediata (prick-test)
 Correlacionar siempre resultados con la clínica

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Enf. Obstructivas de las vías aéreas

 EPOC, bronquiolitis
 Insuf. Cardiaca
 Obstrucción de vías respiratorias superiores
 Tumores, edema laríngeo

Celina Camacho Mascareño

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Disfunción laríngea funcional

 Mala respuesta al tto convencional
 Gasometría normal en “crisis”
 Lesiones endobronquiales
 TEP recurrentes
 Neumonías eosinofílicas
 ERGE

Celina Camacho Mascareño

 TRATAMIENTO - PREVENTIVO

 Identificar y evitar
 Alergénos específicos
 Irritantes inespecíficos
 Fármacos nocivos

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 De rescate/Aliviadores
 Usados en agudizaciones
 Alivio rápido de síntomas
 B-Adren. Selectivos de acción corta
 Corticoides sistémicos
 Anticolinérgicos inhalados
 Teofilinas de acción corta

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 Controladores de la enfermedad
 Uso regular
 Corticoides inhalados y sistémicos
 Cromonas
 Teofilinas de liberación retardada
 B-Adren. Selectivos de acción prolongada
 Fármacos anti-IgE
 Antag. Leucotrienos

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 CORTICOIDES  Inhalados  Más eficaces, de elección en todos

los escalones
 Excepto en intermitente (solo B-agonistas de rescate)
 Minima dosis que mantenga control No hay supresión de suprarrenal,
ni efectos sistémicos
 Budesonida  Menos riesgo de efectos sistémicos
 Dipropionato de beclometasona
 Fluticasona
 Efectos colaterales
 Dosis altas  Supresión adrenal

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 CORTICOIDES  Inhalados  Más eficaces, de elección en todos los escalones

 Efectos locales
 Disfonía (40%, por depósito en laringe)
 Tos
 Irritación de garganta tras inhalación con presurizados (aditivos)
 Candidiasis orofaríngea (5%)
 Efectos locales disminuyen si
 Cámaras espaciadoras
 Dispositivos en polvo seco
 Admin. Solo 2 veces/día
 Si prolongado  Aumenta riesgo de neumonía
 EFICACIA ALTA  Corticoides Inhalados + B-adren. Larga duración (DISPENSADORES
COMBINADOS)

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 CORTICOIDES
 Reducen síntomas, exacerbaciones e hiperreactividad bronquial
 Suprimen inflamación, pero NO CURAN ENFERMEDAD
 Evitan pérdida de receptores B-adren
 Oral  Enf. No se controla con pautas habituales/Agudizaciones
moderadas-graves
 Prednisona, prednisolona
 IV  Exacerbaciones graves
 Hidrocortisona
 Prednisolona
 NO DE ACCIÓN PROLONGADA COMO DEXAMETASONA

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 CROMONAS (CROMOGLICATO/NEDOCROMIL SÓDICO)

 Mec. Acción
 Estabilización de células cebadas
 Acción sobre otras cel. Inflam
 Interacción con nervios sensoriales
 Tto Prolongado
 Reduce hiperreactividad bronquial (bloquea respuesta tardia)
 Vía inhalada
 Útil p/ asma inducida por esfuerzo
 Muy seguros  Indicación  Niños con asma leve
 Eficacia discreta/ Escaso papel actual

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 TEOFILINAS
 Broncodilatadores +/- antiinflamatorio
 Eficacia modesta
 Útil p/ mejorar control en px que requieren altas dosis de corticoides
inhalados a partir del 5° escalón terapéutico

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 B-ADREN. DE ACCIÓN PROLONGADA

 Nunca en monoterapia  Empeoran control a largo plazo
 Muy eficaces asociados a corticoides inhalados
 Efecto se mantiene 12 h
 Formoterol  Rápido inicio de acción  Puede de RESCATE
 A partir del 3° Escalón

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS

 ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-IGE (OMALIZUMAB)

 Vía subcutánea
 Útil  Asma alérgica (IgE elevada) que no se controla con altas dosis
de corticoides inhalados
 Ajustar dosis según IgE sérica
 Seguros
 Pocos efectos secundarios
 Últimos escalones ($$)

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO - FÁRMACOS
 ANTAG. RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS (MONTELUKAST,
ZAFRILUKAST)
 Antiinflam
 Bloqueo de respuesta aguda vasoconstrictora
 Útil en  Asma inducida por esferzo, Asma inducida por
salicilatos
 Vía oral
 Indicados en  Asma persistente moderada-grave, para
reducir dosis de corticoides inhalados, siempre que se
mantenga control de la enfermedad
 Aveces  Asma leve persistente (alterantiva a cort.inh),
pero menos eficaz
 Muy bien tolerados
 Pocos efectos secundarios

Morales Gaytán Jesus Manuel

 TRATAMIENTO

 OTROS FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS

 Anticolinérgicos de acción larga  Asma estable
 Mejoría de función pulmonar
 Poca influencia en síntomas y exacerbaciones
 Alternativa p/ px con efectos secundarios significativos con los B-adren

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO

 OTROS FÁRMACOS ANTIASMÁTICOS

 Para reducir dosis de corticoides orales en ASMA DIFICIL Muchos

fármacos con eficacia limitada y toxicidad significativa
 Metotrexato
 Ciclosporina
 Sales de oro
 Inmunoglobulinas IV
 AC monoclonales vs TNF-a
 Macrólidos

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO

 TERMOPLASTIA
 En mal controlados a pesar de tratamiento
 Técnica broncoscópica
 Aplicar radiofrecuencia en vía aérea para reducir contractilidad del musculo liso
bronquial
 Técnica puede empeorar el asma a corto plazo
 Bajo % con mejorías a largo palzo
 NO RECOMENDADO COMO TRATAMIENTO HABITUAL

 INMUNOTERAPIA
 Limitado para el asma
 Reciente  Vía sublingual para mayor seguridad

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO – ASMA CRÓNICA

 Primero clasificar

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO – ASMA CRÓNICA

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO - EXACERBACIONES

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO - EXACERBACIONES

 LEVE  B-agonistas acción corta inhalada. Si mejora, con eso basta

 MODERADA- GRAVE  BAAC + corticoides sistémicos (VO o IV)

 Corticoides
 Efecto a las 4 horas
 Aceleran recuperación de crisis
 Indicados en TODAS las crisis EXCEPTO LEVES

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO - EXACERBACIONES

 Bromuro de ipratropio inhalado

 De entrada con el B-agonista o en quienes no responden adecuado al tto
inicial, da mejor respuesta juntos

 Teofilina  NO RECOMENDADO
 Solo en crisis MÁS GRAVES que no responden

 Corticoides inhalados altas dosis

 Broncodilatación significativa
 Reducen ingresos hospitalarios
 Indicacion  Crisis moderadas-graves con mala respuesta a tto inicial

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO - EXACERBACIONES

 Sulfato de Mg IV  NO RECOMENDADO
 Solo en crisis MÁS GRAVES que no responden

 Oxigeno  SIEMPRE QUE EXISTA INSUF. RESPIRATORIA (CRISIS

GRAVES)
 Sat >90% (Mascarilla o cánulas)

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 TRATAMIENTO - EXACERBACIONES

 A los 20-30 min  Reevaluar PFE y clínica

 Alta si
 PFE >60% 1h tras último tratamiento
 Estabilidad clínica mantenida

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 CRITERIOS DE ALTA DESDE
URGENCIAS
 FEV1 o PFE postratamiento del 40-60% predicho y con posibilidad de
seguimiento adeuado y estrecho por atención
primaria/neumología

 FEV1 o PFE postratamiento >60%, si no coexisten otros motivos de

ingreso

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO
 Presentar factores predisponentes para asma de riesgo vital
 Permanecer sintomático a las 3 horas de iniciar tratamiento
adecado
 Requerir oxigenoterapia para mantener sat. O2 >90%
 Reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o PFE <40%)

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
 Incapacidad para hablar
 Alter. Nivel de consciencia
 Agotamiento muscular
 FR <10 o >40 rpm
 Abolición del murmullo vesicular
 Pulso paradójico >15-20 mmHg
 Aumento progresivo de PaCO2 y PaO2 <60 mmHg
 Acidosis láctica

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

 Indicaciones de ingreso en UCI

 Deterioro progresivo del nivel de consciencia

 Fatiga muscular
 Insuf. Respiratoria
 Pa02 < 60 mmHg (a pesar de OXIGENOTERAPIA)
 Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) y/o
 Acidosis respiratoria (pH< 7.35)
 Necesidad de intubación y ventilación mecánica

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso

Pacheco Sarabia Jesús Alfonso
 DINÁMICA DE EQUIPO

 Leímos el tema y nos repartimos el tema. 08/09/2019

 Compartimos nuestros punto de vista sobre cada punto que se
repartió. 08/09/2019
 Hicimos las diapositivas. 10/09/2019
 Se tuvo unos inconvenientes en la revisión de la exposición ya que
algunas diapositivas tenían información muy similar y se corrigió,
llegando a un acuerdo. 11/09/2019
BIBLIOGRAFÍA