Hospital central

“Dr. Ramon Carrillo”

Residencia de kinesiología
en terapia intensiva y
polivalente

Lic. Pablo Rodriguez

M.P 315
OXIGENOTERAPIA
 Objetivos

 Presentar los principios fisiológicos básicos relacionados a la oxigenoterapia.

 Calcular índices respiratorios.

 Identificar las indicaciones, precauciones, complicaciones y limitaciones relacionadas a su administración.

 Reconocer los diferentes dispositivos de entrega de oxigeno y sus principales características.

 Exponer la importancia del monitoreo, dosificación y reducción gradual de la O.T.

 Concientizar sobre el uso racional de oxigeno.

Aspectos generales:
 Técnica terapéutica.

 Fármacos mas utilizados en pacientes críticos.

 Instalaciones adecuadas y personal capacitado.

 Costos en sistema de salud.

 Concepto

“Administración de oxigeno (o2) a una concentración mayor que la del aire ambiente con el
objetivo de tratar o prevenir los signos y síntomas de la hipoxia”.

Capitulo de kinesiología en el paciente critico(CKI-SATI)

 Resumen histórico

 Joseph Priestley 1775, “El oxigeno puede tener aplicaciones medicas en casos serios de enfermedad pulmonar…
su uso en el cuerpo sano puede ser perjudicial”. (científico y teólogo británico, siglo XVIII).

 Dr. George Holtzapplese 1885, primer caso clínico de aplicación intermitente de oxigeno a un varón de 16 años
con neumonía lobar en el hospital York , Inglaterra.

 Tratamiento de soldados intoxicados por gases tóxicos en la primer guerra mundial.

 Adolph Fick y Paul Berten, describen las diferencias entre oxigenación venosa y arterial. como también la
relación entre gasto cardiaco y consumo de oxigeno.

 John Haldane 1917, primer articulo científico sobre uso racional de oxigeno y sus conceptos fisiológicos
básicos.
Principios fisiológicos
Transporte de o2 en sangre arterial.
 97% del oxigeno es transportado en unión reversible con la hemoglobina (hb) y 3% restante
disuelto en plasma.
 Valores normales de hb: 13-16 gr/dl.
 1gr hb transporta 1,34 ml o2.
 Contenido arterial de o2 (Cao2). 20ml de o2/100ml sangre arterial.
Mecanismos involucrados Descenso de la presión de oxigeno
en alguna etapa de su viaje

 Captación de o2 hacia las células

 Transporte y liberación de o2
HIPOXIA
 Sistema respiratorio
TRASTORNOS DE LAS FUNCIONES VITALES
LESIONES DE TEJIDOS Y ORGANOS
 Sistema circulatorio
NECROSIS

 Componentes sanguíneos (Hb)

 HIPOXEMIA

Disminución de la presión parcial de o2 en sangre por debajo de 60mmhg cuando se respira aire ambiente

o la caída de la saturación de pulso de o2 (spo2) por debajo de 90%, lo que conlleva un riesgo de hipoxia tisular.

 Spo2 normal a nivel del mar en personas menores de 70 años es aproximadamente 94%-98%.
 Pao2 normal es aproximadamente 95-98mmhg según edad y posición del individuo (6mmhg en decúbito supino).
 Signos y síntomas de hipoxemia: disnea, taquipnea, cianosis, confusión y excitación psicomotriz.
Determinar CAUSA para decidir medidas terapéuticas

 Gasometría arterial (Gsa): Pao2, Paco2, PH, HCO3- .

 Calculo de índices [A/a].

 Concentración de hemoglobina y función cardiaca.

 Respuesta clínica y gasométrica.

 INDICES RESPIRATORIOS

Formulas que informan sobre el estado de intercambio gaseoso, mecanismo que origina la hipoxemia
y su gravedad, como así también la respuesta a la oxigenoterapia y evolución de la patología.

 Diferencia alveolo-arterial de oxigeno [A - a] = PAo2 - Pao2

= Pio2 – Paco2/QR(0,8) Ecuación del gas alveolar

 A-a = 10 - 15 ( NORMAL )

 A-a > 20 ( AUMENTADO ) Fio2 x [P.B – PvH2o]

 Cociente alveolo arterial de oxigeno [a/A] > 0,6 ( NORMAL )

 400 – 450 NORMAL

 Cociente Pao2/Fio2 ( PAFI )
 < 300 PATOLOGICA
 HIPOXIA

Reducción de Po2 en un compartimiento particular del cuerpo, por lo cual las células o tejidos no tienen
suficientes moléculas del mismo para desarrollar sus funciones metabólicas.

Riesgos ocasionados por hipoxia aguda

 Sistema respiratorio: HTA pulmonar

 Sistema cardiovascular: Isquemia miocárdica, infarto agudo de miocardio, isq. órganos por hipoperfusión, hipotensión,
arritmias.
 Sistema nervioso: Confusión, delirio, coma.
 Sistema renal: Necrosis tubular aguda.
 Metabolismo: Acidosis láctica.
 HIPEROXEMIA

Aumento de la presión parcial de oxigeno superior a 120mmhg por fio2 mayor al 21% cuando el paciente
no la requiere.

Riesgos ocasionados por hiperoxemia aguda

 Sistema respiratorio: Deterioro de la relación V/Q, atelectasias por reabsorción.

 Sistema cardiovascular: Isquemia miocárdica (hematocrito bajo), reducción del gasto cardiaco,

reducción de flujo sanguíneo coronario, aumento de la resistencia vascular periférica, hipertensión.

 Sistema renal: disminución de flujo sanguíneo renal.

 Metabolismo: aumento de radicales libres (H+).

 Dispositivos de administración

RENDIMIENTO RENDIMIENTO
VARIABLE O BAJO FIJO O
FLUJO ALTO FLUJO
 SISTEMAS DE BAJO FLUJO

 Aportan solo una parte del volumen minuto respiratorio (VE) y el resto es tomado por el paciente

del aire ambiente.

 Variaciones constantes de Fio2 en aire inspirado en función a demanda ventilatoria:

• Flujo utilizado.
• Patrón ventilatorio del paciente.
• Tamaño del reservorio de O2.
• Capacidad de llenado del reservorio durante la espiración.
• Tamaño de la nasofaringe y la orofaringe.
Cánula nasal de bajo flujo (CNBF) Màscara simple
Màscara con reservorio de reinhalaciòn parcial y sin reinhalaciòn
Calculo aproximado de Fio2
en sistemas de bajo flujo

[Flujo o2 admin. x 4] + 21%

 SISTEMAS DE ALTO FLUJO

 FiO2 preestablecida que se mantiene constante.

 VE generado por la mezcla es lo suficientemente elevado para alcanzar la demanda ventilatoria del paciente.

 Dispositivos de rendimiento fijo o de alto flujo son:

o Máscara de tipo Venturi.
o Cánula nasal de alto flujo.
o Halo.
o Bolsa de reanimación (ambú).
 MASCARAS DE TIPO VENTURI

 Utiliza el principio de Bernoulli para generar la mezcla

gaseosa.

 A menor tamaño del orificio la caída de presión es mayor

y también lo es el ingreso de aire exterior; por lo tanto, la
mezcla cuenta con más aire y el O2 se diluye más, la FiO2
es menor, pero el flujo total de salida es mayor.
 CANULA NASAL DE ALTO FLUJO

 Flujos elevados de hasta 60-70 L/min y una FiO2 hasta 100%.

 Sistema de humidificación calentado para preservar la función ciliar y evitar lesiones de la mucosa nasofaríngea.
 Aumento de la concentración de O2 (reduce la mezcla con el aire ambiente, actúa como reservorio anatómico
nasofaríngeo y orofaríngeo).
 Obtención de una discreta presión positiva debida a la resistencia espiratoria generada por el elevado flujo continuo
entregado (efecto CPAP).
 Principales indicaciones: Falla respiratoria aguda hipoxémica, posextubación, pre intubación (pre oxigenación y
oxigenación durante la laringoscopia), dificultad respiratoria al ingresar en la sala de emergencias, broncoscopia, falla
cardíaca aguda, hipoxemia en el período posquirúrgico, EPOC (alto flujo, baja FiO2), síndrome respiratorio agudo
severo.
HALO CEFALICO
BOLSA DE AMBU
 Indicaciones de oxigenoterapia (O.T)
 Recomendaciones de la British Thoracic Society:

 Críticos que requieren altos niveles de O 2 suplementario:

Requieren OT de alto flujo, hasta su estabilización y hasta titular los Gsa para su posterior manejo. Paro cardíaco o reanimación (RCP). Shock
Sepsis Traumatismo grave de cráneo grave (TEC), casi ahogamiento, Shock anafiláctico, Hemorragia pulmonar grave, Intoxicación con
monóxido de carbono (CO).

 Iniciar OT con máscara con reservorio a razón de 15 L/m.

 Utilizar en la parada cardiorrespiratoria una bolsa de reanimación (ambú) y mantener la mayor SpO2 posible hasta la estabilización del
paciente.

 Reducir la dosis con un objetivo de SpO2 de 94-98% luego de la estabilización.

 Continuar con reservorio hasta implementar el tratamiento definitivo si no hay SpO2 disponible.

 Pacientes graves que tengan riesgo de hipercapnia: se recomienda el mismo tratamiento hasta obtener Gsa y luego evaluar una OT controlada
o ventilación no invasiva (VNI).
  Graves con hipoxemia que requieren niveles moderados de O2:

Compromiso del intercambio gaseoso, principalmente por enfermedades respiratorias, que presentan hipoxemia aunque
no se encuentran en una situación crítica ni potencialmente mortal, pero pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria aguda. Hipoxemia
aguda de causa desconocida, asma aguda, neumonía, cáncer de pulmón, disnea en el posquirúrgico, falla cardíaca aguda, tromboembolia
pulmonar, derrame pleural. Neumotórax, fibrosis pulmonar o enfermedad intersticial, anemia severa.

 Iniciar OT con cánula nasal de 2 a 6 L/m o máscara simple con flujo de 5 a 10 L/m (equivalente a máscara de Venturi de 24 a 40%).

 Pasar a la máscara con reservorio con flujo de 10-15 L/min si hay riesgo de falla hipoxémica (SpO2 menor de 85%).

 Objetivo de SpO2: 94-98%. Si no se dispone de SpO2, continuar el mismo tratamiento hasta obtener Gsa.

 Pasar a la máscara con reservorio hasta instaurar el tratamiento definitivo si la SpO2 baja.

 Pacientes con EPOC o con riesgo de falla hipercápnica: el objetivo de SpO2 es de 88-92%; si los Gsa evidencian normocapnia, continuar la OT

con un objetivo de SpO2 de 94-98%. Controlar Gsa a los 30 a 60 minutos.

 EPOC u otras patologías que requieren OT en bajas dosis:
Exacerbación de EPOC y fibrosis quística, enfermedad neuromuscular, trastornos de la caja torácica, obesidad mórbida. Conllevan
un riesgo de insuficiencia ventilatoria hipercápnica. Una vez estabilizados deben ser tratados con bajas dosis de O2, ya que corren
riesgo de hipercapnia por diversos fenómenos relacionados con su condición patológica, como desigualdad V/Q, inhibición del
estímulo hipóxico y “efecto Haldane”, entre otros.
 Comenzar con máscara de Venturi al 28% (4 L/min) con el objetivo de una SpO2 de 88-92% (pacientes sin acidosis
respiratoria previa).
 Buscar objetivo de SpO2 de 94-98% y controlar Gsa a los 30 a 60 minutos si la PaCO2 es normal y no hay antecedentes
de VNI ni VM.
 Continuar con máscara de Venturi con una FiO2 mínima para SpO2 de 88-92% si hay indicación previa de O2 en bajas
dosis o con antecedentes de VNI o VM.
 Pasar a cánula nasal o máscara simple y titular la dosis para conseguir una SpO2 de 88-92% (2 a 6 L/min) si la SpO2
permanece por debajo de 88%.
 Prestar atención a los pacientes tabaquistas severos, mayores de 50 años con disnea habitual y poca tolerancia al
esfuerzo.
 Pacientes con hipercapnia y pH mayor de 7,35: mantener OT con objetivo de SpO2 de 88-92%; si hay acidosis
respiratoria con pH menor de 7,35 y PaCO2 mayor de 45 mm Hg, considerar VNI.
PRECAUCIONES Y/O POSIBLES COMPLICACIONES

 Pao2 mayor a 60mmhg en pacientes con Pco2 elevada: Depresión ventilatoria (hipoventilacion).

 Fio2 mayor o igual al 50%: Atelectasias por reabsorción.

 Retinopatía del prematuro.

 Broncoscopia laser: Riesgo de combustión.

 Contaminación bacteriana asociada a sistemas de nebulización y humidificación.

LIMITACIONES DEL TRATAMIENTO

 Hipoxia por anemia.

 Hipoxia por trastornos circulatorios.
 USO RACIONAL DEL OXIGENO

 Gas medicinal (fármaco).

 Su uso inadecuado puede ser nocivo según dosificación y patología.
 Costoso.
 Su manipulación debe ser cuidadosa.

RECURSOS NECESARIOS

 Equipamiento (Dispositivos de administración de bajo y alto flujo)

 Personal capacitado
 Nivel 1: Pueden verificar y documentar si el equipamiento es utilizado en forma correcta y si
el flujo concuerda con la prescripción
 Nivel 2: Evaluar pacientes, iniciar y monitorear los sistemas de entrega de oxigeno,
recomendar cambios en el tratamiento. (Terapistas profesionales)
Monitoreo del paciente
 Desde el comienzo del tratamiento (ajustar la dosis, evaluar la respuesta y la evolución del paciente).

 Reducción de la dosis de O2 con paciente estable (descenso de la FiO2 y uso de dispositivos de bajo flujo). Objetivo
de SpO2 de 94-98% o de 88-92% en los pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia.

 Evaluación clínica (cardiaco, respiratorio y neurológico) y de parámetros fisiológicos (Pao 2, Sato2).

 Planilla de monitoreo diario donde se consigne el diagnóstico, el objetivo de SpO2 del paciente, el dispositivo
utilizado (FiO2, flujo) y los signos vitales, incluidas SpO2 y PaO2, según corresponda.

Monitoreo de equipamiento
 Verificación diaria de sistemas de entrega de oxigeno.

 Verificación frecuente con analizadores calibrados (sistemas de mezcla de o 2).

 Conclusión

 Medicamento mas utilizado en paciente critico.

 Comprender sus bases fisiológicas.

 Parámetros objetivos para su dosificación acorde a la evolución del paciente.

 Optar por dispositivo acorde a fio2 requerida y demanda ventilatoria.

 Uso racional y responsable.

Bibliografía

 Lic. Roger Rodriguez La Moglie, Lic. Bárbara Ferreyra. Oxigenoterapia y dispositivos de administración de oxígeno.
PROAKI-SATI 2020.
 Farrero Muñoz E. Principios bàsicos de oxigenoterapia en situaciòn aguda y crònica para mèdicos de atenciòn primaria.
Terapèutica en APS 2011;18(4):230-6.
 West JB. Fisiologia respiratoria. Madrid: Editorial Lippincott Williams and Walters Kluver; 2009.
 Carmelo Duenas Castell, José Mejía Bermúdez, Carlos Coronel y Guillermo Ortiz Ruiz. Insuficiencia respiratoria
aguda. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1-24. Disponible en http://www.elsevier.es el 02/07/2016.
 E. García Castillo, S. Sánchez-Cuéllar, C. Acosta Gutiérrez y M. Hernández Olivo. Gasometría arterial en el enfermo
agudo y crónico respiratorio. Criterios de urgencia y gravedad. Medicine. 2014;11(63):3782-6.
 F. Gordo-Vidal, E. Calvo-Herranz, A. Abella-Alvarez e I. Salinas-Gabina. Toxicidad pulmonar por hiperoxia. Med
Intensiva. 2010;34(2):134–138.
GRACIAS