Enfermeda

d de la
Membrana
Hialina
DEFINICIÓN

Cuadro de dificultad respiratoria propio

de los RN prematuros.
INCIDENCIA

La incidencia es inversamente proporcional a EG y

peso al nacer
EG < 28 sem: se observa en un 60-80%
EG 32-36 sem: 15-30%
EG > 37 sem: 5%

RN 501-1500g: 50%
FACTORES INFLUYENTES
El riesgo de desarrollarlo aumenta El riesgo de desarrollarlo disminuye
con: con:
Mayor EG
Menor EG
Hipertensión Crónica
Madre Diabética
RPM
Embarazos Múltiples
Madres adictas a heroina
Cesárea
Partos rapidos Uso de opiaceos
Aixia perinatal Uso de corticoides
Estrés por frio
Antecedente de hermanos afectados
previamente
ETIOLOGÍA

Se debe al déficit de agente tensioactivo

Surfactante
Producido y almacenado en los
cuerpos lamelares caracteristicos
de los neumocitos tipo II.
Compuestos por fosfolipidos
(75%) y proteínas (10%)
Producido entre 24-28 SG
Disminuye tensión alveolar y
mantiene estabilidad alveolar
 Los componentes principales del agente tensioactivo
son:

Dipalmitoil-fosfatidilcolina
(Lecitina)

Fosfatidil-glicerol

Apoproteinas

Colesterol
A medida que avanza la edad gestacional, se sintetizan cada vez mas
fosfolípidos que se almacenan en las cel alveolares tipo II. Estos son
liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión superficial y
ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el colapso de los
pequenos espacios aéreos al final de la espiracion. Las cantidades
producidas o liberadas pueden ser insuficientes para cubrir las demandas
posnatales, debido a la inmadurez.
 El agente tensioactivo se encuentra en concentraciones altas en
los pulmones fetales hacia la semana 20 de gestación, pero
alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores.

Aparece en el liquido amniótico entre la semana 28 y 32.

Los niveles suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas

de gestacion
 Insuficiente Acidosis Vasoconstricción
FISIOPATOLOGÍA surfactante arterial pulmonar

Atelectasia Hipercapnia Disminución de

flujo sanguineo
pulmonar

Hipoxia Aumento de Salida de material

trabajo proteinaceo hacia
respiratorio espacios alveolares

La síntesis o liberación insuficiente del agente tensioactivo, junto con unidades

respiratorias pequenas y la distensibilidad de la pared torácica provocan
ATELECTASIA, con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos pero NO
ventilados, lo que origina hipoxia
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Taquipnea Quejido Retracciones
intenso intercostales y
subcostales

Aleteo nasal Coloracion

cianotica

La taquipnea, con frecuencia respiratoria superior a 60 y en ocasiones a

90-100 respiraciones/min, es característica de estos cuadros.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Se agrava el cuadro con

Pausas de apnea
Edema
Íleo
Oliguria
Acidosis mixta metabólica y
respiratoria
DIAGNOSTICO

Evolución Clínica

Valores de
gasometría y
equilibrio acido base

Radiografías
DIAGNOSTICO
patrón reticulogranular fino y homogéneo como vidrio
Rayos Tipo esmerilado.

X I

similar al anterior pero más denso y con broncograma aéreo

Tipo más visible
II

pacificación alveolar difusa y confluente con menor volumen

Tipo pulmonar.
III

“pulmón blanco”. Ausencia prácticamente total de aire en el

Tipo parénquima pulmonar, cuya densidad no se distingue de la
IV silueta cardíaca.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sepsis Precoz Cardiopatias Neumonia

Cianoticas

Sindromes Neumotorax Malformacio

Aspirativos Espontaneo nes
Congenitas
PREVENCIÓN
Evitar cesáreas innecesarias o inoportunas

Realizar cuidados correctos de embarazos y

partos de alto riesgo

Prediccion y posible tratamiento intrauterino

de la inmadurez pulmonar

Administrando betametasona a las mujeres 48 horas antes

del parto de fetos entre las semanas 24 y 34 de edad
gestacional
Corticoides a todas las embarazadas con probabilidades de
parirentre las 24 y 34 semanas
TRATAMIENTO

Incubadora
Temperatura: 36.5-37 grados C
Calorias y liquidos via IV
Las primeras 24 hrs, infusión con glucosa al 10% a 65-75 ml/kg/24hr
Oxigeno o CPAP
debe ser suficente para niveles arteiales entre 50-70 mmHg (85-95% de
saturación.
CPAP evita el colapso alveolar, mejora la capacidad residual funcional
(CFR) y relación ventilación-perfusion
Ventilación mecánica asistida
Sedación
TRATAMIENTO
Exosurf: Agente tensioactivo sintetico
Survanta, Infasurf y Curosurf: agentes
naturales
Agente tensioactivo exógeno
Sintéticos o naturales
Durante las primeras 24 hrs, c/6-12hrs por tubo
endotraqueal hasta un total de 2 a 4 dosis

Bicarbonato sódico 1-2mEq/kg durante 15-20mins

para la acidosis metabolica

Antiobioticoterapia porque es difícil de distinguir

de las infecciones por esteptococos del grupo B
hasta tener resultado de hemocultivo. Se
recomienda penicilina o ampicilina con
aminoglucosidos
Aspiració
n de
Meconio
DEFINICIÓN

Es un trastorno respiratorio
causado por la inhalación de
meconio del líquido amniótico
dentro del árbol bronquial.

La aspiración puede ocurrir antes,

durante o inmediatamente después
del parto.
EPIDEMIOLOGIA

En 10-15% de nacimientos:

5% neumonía por aspiración

30% requiere ventilación

3-5% fallece
Pronostico depende de lesión del SNC
FACTORES DE RIESGO

Postermino FCF anormal Preeclampsia

-eclampsia

RCIU Madre con Oligohidram

DM nios
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Datos de posmadurez
Características de LA
Pobre esfuerzo respiratorio
Aumento del diámetro torácico
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Taquipnea
Retracciones
Quejidos
Cianosis
Neumotorax
Neumomediastino
IMÁGENES
TRATAMIENTO

NO se recomienda la intubación sistematica para aspirar los

pulmones de los recién nacidos vigorosos teñidos de meconio

Los RN deprimidos (con hipotonía, bradicardia, acidosis o apnea)

DEBEN ser intubados y se debe aspirar directamente en el tubo
endotraqueal para elmininar el meconio de la via respiratoria
Manejo prenatal
Identificar embarazos de alto riesgo
Monitorización
Amnioinfusion
PRONOSTICO

El pronostico final depnde de la magnitud de la lesión del SNC debido a la

asfixia e hipertensión pulmonar.
La mortalidad de es bastante mayor que la de los normales.
La disminución de la mortalidad se relaciona con las mejoras en los
cuiadados obstétricos y neonatales
Los problemas pulmonares residuales son infrecuentes pero incluyen:
Tos sintomática
Sibilancias
Hiperinsuflacion persistente durante 5-10 años
ESCAPE PULMONAR
DE AIRE
NEUMOTÓRAX

1-2% de los recién nacidos presenta neumotórax asintomático

Mayor incidencia en neonatos con SDR + SAM en los que han recibido
reanimación enérgica o tratamiento con ventilación asistida, sobre
todo si se emplea una presión inspiratoria elevada y/o un exceso de
presión al final de la espiración.
ETIOLOGÍA
La causa principal de neumotórax es la hiperinsuflación, que causa la rotura
alveolar.
Puede ser «espontáneo» o deberse a una enfermedad pulmonar subyacente.
En los niños con neumonía por aspiración de meconio y en los que tienen
SDR, la salida del aire tiene lugar durante las primeras 24 a 36 horas, cuando
la distensibilidad pulmonar está disminuida, o posteriormente, durante la
fase de recuperación del SDR si no se reducen la presión inspiratoria y la
PEEP a medida que mejora la función respiratoria.
Se observa con frecuencia el neumotórax asociado con hipoplasia pulmonar
Si la cantidad de aire que sale alcanza el volumen suficiente, puede
acumularse en el espacio mediastínico (neumopericardio)
o romperse en el espacio pleural (neumotórax),
tejido subcutáneo (enfisema subcutáneo),
cavidad peritoneal (neumoperitoneo) y/o saco pericárdico
(neumopericardio).
Si la cantidad de aire acumulado en el interior de la cavidad pleural
consigue elevar la presión intrapleural por encima de la atmosférica,
aparece un neumotórax a tensión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Neumotórax asintomático Neumotórax Sintomático

Hiperresonancia Dificultad respiratoria

Disminución de los ruidos Taquipnea
respiratorios del lado afectado Cianosis
Taquipnea Asimetría del tórax
DIAGNOSTI
CO
RAYOS X
TRATAMIENTO

Vigilancia estrecha
En los casos de alteración respiratoria o circulatoria grave, está indicada la aspiración con
aguja. Justo después, se debe introducir un trocar torácico que se sella a un drenaje bajo el
agua