Ictericia neonatal

El sistema reticuloendotelial capta los eritrocitos frágiles o envejecidos y mediante oxidación degrada el
grupo hemo de la hemoglobina, produciendo biliverdina. La biliverdina se reduce a bilirrubina no
conjugada. Esta última, sale a circulación, donde se une a la albúmina para poder circular. Cuando llega al
hígado, a través de las ligandinas se internaliza, y luego se conjuga. La bilirrubina conjugada va a salir por
las vías biliares hacia el intestino, donde por acción bacteriana se convierte en urobilinógeno, el cual es
soluble. Una parte del urobilinógeno es absorbida por el sistema enterohepático y otra parte es secretada
por orina, ya que es soluble. El urobilinógeno que queda en el intestino va a formar la estercobilinógeno
que luego se oxida a estercobilina, la forma en la cual se excreta en la materia fecal.

El hemo no solo proviene del catabolismo de los GR si no también de una eritropoyesis ineficiente en la
médula ósea.

Transición fetal/neonatal

Periodo fetal: La mayor parte del metabolismo de la bilirrubina en la vida fetal se realiza a través de la
placenta. Esta función se cumple exclusivamente con la bilirrubina indirecta o no conjugada, la única que
puede atravesar fácilmente la placenta. En el periodo fetal no hay conjugación de la bilirrubina, porque
debe pasar la placenta, entonces necesitamos que sea liposoluble (bil indirecta) .
Periodo neonatal: Los valores de bilirrubina incrementan la actividad de la UDPGT, ya que al no ser
excretada por la placenta se acumula en el plasma. La bilirrubina en el neonato se debe conjugar para
poder ser excretada.

HIPERBILIRRUBINEMIA: es definida como la concentración de bilirrubina superior al límite normal de

laboratorio.

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ICTERICIA: La ictericia ocurre cuando la bilirrubina se hace visible en piel, escleras y mucosas, es decir es
la manifestación clínica.

Todos los pacientes que tienen ictericia poseen hiperbilirrubinemia pero no todos los que tienen
hiperbilirrubinemia tienen ictericia.

CLÍNICA:
La bilirrubina es visible con niveles séricos de 5 mg/dl en
recién nacidos.
Es necesario evaluar la ictericia con el niño desnudo y en un
lugar iluminado.
La ictericia lleva un patrón céfalo-caudal, es decir, la ictericia
se hace visible primero en la cara y cuello. Y la desaparición
es en sentido inverso.
Se estiman valores según zonas afectadas. Dependiendo de
la afectación se puede determinar el grado de bilirrubinemia.
Al presentar un patrón cefalocaudal, cuanto más abajo
aparece la ictericia, más niveles séricos de bilirrubina.
- Si solo se presenta en cabeza y cuello: nivel sérico
máximo de 5 mg/dl.
- Si se presenta del cuello al ombligo: niveles séricos de
5-12 mg/dl.
- Hasta rodilla: 8-16 mg/dl
- Tobillo: 10-18 mg/dl
- Plantar y palmar: mayor a 15 mg/dl

Clasificación:
- Ictericia por inadecuada alimentación
- Ictericia fisiológica: Causada por hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, por inmadurez
hepática e hiperproducción de bilirrubina, cuadro benigno y autolimitado. Leve hiperbilirrubinemia.
- Ictericia por leche materna: Está asociada a la alimentación exclusiva por pecho
- Ictericia patológica: Aumento de bilirrubina que sobrepase los límites definidos para ictericia
fisiológica

ICTERICIA POR INADECUADA ALIMENTACIÓN

- El inadecuado aporte calórico o la deshidratación del RN, puede contribuir al desarrollo de
hiperbilirrubinemia
- El aumento del número de mamadas disminuye la posibilidad de hiperbilirrubinemia
- Lo que aumenta el riesgo es la alimentación inadecuada con pecho

ICTERICIA FISIOLOGICA
- Ocurre un 60-80% en RNT (recién nacidos a término) y hasta un 80-100% RNPT (recién nacidos a
pretérmino)
- Valores inferiores a 15 mg/dl. Es más estricto en niños que no toman leche materna ( hasta 12
mg/dl)
- Su pico es entre el 3er dia en los RNT y el 5to dia en los RNPT
- Aumenta menos de 5 mg/dl por día
- Predominio indirecta
- Es benigna y autolimitada
- Comienza a los dos días y desaparece a los 7 días
-

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DETERMINANTES DE ICTERICIA FISIOLÓGICA EN EL NEONATO:
- Hematocrito mayor con lo cual la producción de bilirrubina es mayor
- La vida media de los GR en los neonatos es menor.
- Captación disminuida, porque las ligandinas hepáticas están inmaduras.
- Conjugación disminuida, uridindifosfato glucoroniltransferasa (UGT) inmadura e inhibida por AG de
la leche materna.
- Motilidad intestinal disminuida por lo que la
bilirrubina pasa mayor tiempo en el
intestino y su reabsorción va a estar mas
aumentada
- Excreción disminuida, debido a la menor
motilidad intestinal y a la falta de bacterias
intestinales que la oxidan para que se
excrete (bilirrubina a urobilinógeno).
Inmadurez de la excreción canalicular.
- La leche materna, posee alta actividad B-
glucuronidasa, que desconjuga la
bilirrubina conjugada, lo cual hace que la
misma vuelva a ingresar al sistema enterohepatico.

ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA

- Se inicia despues del dia 7
- 2% de niños alimentados al pecho
- Predominio indirecto
- Bilirrubina total hasta de 30 mg/dl a las 14/21 dias (por la lactancia materna)
- Si se interrumpe la lactancia, la bilirrubina desciende rápidamente
- La leche materna contiene una glucoranidasa
- No es ni patológica ni fisiológica.
Esto se debe a que los ácidos grasos de la leche materna compiten con la bilirrubina en la captación y
conjugación en el hígado; y también se debe a que la glucoranidasa en la leche materna desconjuga la
bilirrubina del intestino y esta se vuelve a reabsorber.

ICTERICIA PATOLÓGICA
- Se inicia en las primeras 24hs
- Persiste por más de 7 dias en el RNT y mas de 14 dias en RNPT
- Existe un incremento de la BT superior a 5 mg/dl por dia
- Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dl
- Bilirrubina total mayor de 15 mg/dl
Los cuadros clínicos son más graves cuando aumenta la bilirrubina directa que en la indirecta. En el
aumento de la bilirrubina directa se habla de un trastorno metabólico genético.

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ALGORITMO PARA DETERMINAR QUÉ TIPO DE ICTERICIA:

En el laboratorio siempre ante una ictericia se determina la bilirrubina total, y el hematocrito si la ictericia es
muy pronunciada. Si la bilirrubina total está muy elevada, se hace una prueba de Coombs, para detectar
anticuerpos unidos a los GR del neonato. Se mide también la bilirrubina directa debido a que es la que
causa patología más grave. Y la morfología eritrocitaria para ver si la ictericia es por causa hemolítica.

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INCOMPATIBILIDAD ABO
- La enfermedad hemolítica del sistema ABO es el trastorno hemolítico más frecuente en el RN.
- Cuando un RN es de grupo A o B y la madre 0, estamos en presencia de lo que habitualmente se
denomina incompatibilidad sanguínea ABO.
- Es frecuente en primogénitos
- Como diagnóstico más certero se recurre a la medición en el neonato del IGG anti A o anti B, al
recuento de reticulocitos y a la evaluación del frotis sanguíneo (para ver si hay hemólisis).

INCOMPATIBILIDAD RH
- Es infrecuente en primogénitos.
- Puede haber habiado algun aborto espontaneo, en la cual hubo contacto con la sangre del feto en
un embarazo anterior, en el cual la madre ya desarrollo los anticuerpos.
- La intensidad de la sensibilidad materna se relaciona con el volumen de sangre fetal que recibe, lo
cual se da en el parto.
- La enfermedad en el feto se produce por el pasaje de los anticuerpos materno IgG a través de la
placenta. Los cuales atacan al antígeno D del Rh, que se encuentra en el membrana de los
eritrocitos
- Para el diagnóstico en el laboratorio se lleva a cabo un hemograma, recuento de reticulocitos, frotis
y prueba de coombs directa.
El antígeno RH es más inmunogénico que el ABO, por ello es más grave. En el caso del ABO no es
necesario que haya contacto con la sangre del bebe, porque algunos antígenos ABO se encuentran en la
naturaleza y la madre ya tiene anticuerpos al momento del embarazo, por ello es frecuente en
primogénitos. En cambio, en el RH si se necesita contacto con la sangre del bebe para generar los
anticuerpos.

PRUEBA COOMBS
- Coombs directa: sangre del bebe, se buscan GR marcados con anticuerpos
- Coomb indirecta: sangre de la madre, se busca anticuerpos

TOXICIDAD
- Niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden producir encefalopatía bilirrubínica aguda o
crónica (kernicterus).
- Si se inicia el tratamiento temprano el cuadro es reversible
- La impregnación del sistema nervioso central se manifiesta por rechazo al alimento, letargo,
alteración del tono muscular. Más tardíamente irritabilidad y convulsiones, y puede llegar a la
muerte.

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 - Las secuelas son sorderas, trastornos de conductas y alteraciones motoras.
El tipo de bilirrubina que es tóxica es la bilirrubina no conjugada, ya que al ser liposoluble puede atravesar
la barrera hematoencefálica.
La toxicidad también depende de:
- Concentración de albúmina: si la bilirrubina no conjugada está unida a albúmina es difícil
que transpase la barrera hematoencefálica.
- Efectos de medicamentos que desplazan la bilirrubina de la albúmina.
- Ácidos grasos: desplazan la bilirrubina de la albúmina.
- Condición clínica y edad gestacional.
- Acidosis: disminuye la afinidad de la albúmina por la bilirrubina no conjugada.

LABORATORIO
- Con sospecha de valores elevados de bilirrubina solicitar un examen de sangre
- Se solicita hemograma, grupo sanguíneo y factor RH, bilirrubina total, directa e indirecta, albúmina
- Ante sospecha de enfermedad hemolítica, solicitar la determinación de reticulocitos, frotis
sanguíneo, prueba de coombs, anticuerpos IGG anti-A o anti- B.
- Toma de muestra: se saca sangre del talón, utilizando capilares.
- Reticulocitos: para ver si la anemia es o no regenerativa.
- Frotis sanguineos: para ver si hay GR crenados.

PROFILAXIS
Esta indicada la administración de Ig anti-D (para enmascarar el antigeno), gestantes Rh (D) negativo, no
sensibilizadas cuya pareja es Rh(D) positivo o cuando se desconoce el grupo Rh(D) de la misma:
1. Dentro de las 72 hs siguientes al parto de un feto Rh(D) positivo.
2. A las 28 semanas de gestación si el padre es Rh(D) positivo. Debido a que después de la semana
28 puede llegar a haber un contacto mínimo entre la sangre del bebe y la madre.

Se evalúa el aumento de la bilirrubina a través de las horas. Todos aquellos que presenten niveles más
bajos que la curva son de bajo riesgo. Entre el percentil 40-75 son de riesgo bajo, entre 75-95 de riesgo
medio alto, y mayor de 95 riesgo alto. El alta se da luego de los 3 días, por ello es necesario hacer estas
curvas y conocer qué riesgo tiene el neonato para
saber cuándo se debe volver a chequear.

TRATAMIENTO
Fotometría:
La bilirrubina indirecta es fotosensible, se rompe el anillo, y se forma un isómero hidrosoluble.
1. Colocar al paciente 20-30 cm de la luminoterapia.
2. Mantener protección plástica o acrílica
3. Contar como mínimo con seis focos
4. Verificar que todos los focos funcionen. Evitar “focoterapia”
5. Medir periódicamente la eficacias de los focos
6. Exponer la mayor superficie corporal de la luz.
7. Continuar en la posible la ingesta oral.
8. Proteger los ojos.

Exanguinotransfusion:
- La exanguinotransfusion esta indicada en presencia de signos de encefalopatía bilirrubínica agudo
o cuando los niveles sean mayores de 25 mg/ml en cualquier momento.
- Se debe considerar una urgencia.