Warfar

Clase Mecanismo de acción Farmacocinética

Cumarina (clase) La warfarina sódica es un anticoagulante
Agente modificador de que actúa bloqueando la regeneración del
sangre epóxido de vitamina K(1), inhibiendo así la
Anticoagulante síntesis de factores de coagulación
dependientes de la vitamina K, que
incluyen los factores 2, 7, 9 y 10, y las
proteínas anticoagulantes C y S
Absorción

Farmacología
Distribución
Inhibe la síntesis hepática de factores
dependientes de la vitamina K
Inhibe la síntesis hepática de factores
dependientes de la vitamina K Metabolismo
II, VII, IX y X, y también inhibe la actividad
de la vitamina K 2,3-epóxido reductasa

Toxicología

Excreción

La inhibición excesiva de los factores II, VII,

IX y X puede provocar una prolongación
significativa del INR y un sangrado excesivo
después de un traumatismo menor. El
riesgo de hemorragia depende de las
comorbilidades del paciente y de la Eliminación de la vida media
gravedad de la anticoagulación
 Warfarina
Farmacocinética Usos
• tratamiento de la trombosis venosa
profunda
• embolia pulmonar
• otros estados de hipercoagulabilidad
• prevenir las complicaciones
tromboembólicas en pacientes con fibrilación
auricular, válvulas cardíacas protésicas o
infarto de miocardio reciente
• prevenir complicaciones
tromboembólicas en pacientes con accidente
cerebrovascular, deterioro de la función
ventricular izquierda o cáncer.

Tmáx, oral: 4 h
Biodisponibilidad, oral: completamente absorbido
Efecto de la comida: ningún efecto
Vd: 0,14 L/kg
Unión a proteínas, Plasma: 99%

Hepático: extenso a través de CYP2C9 (isoenzima

principal), CYP2C19, CYP2C8, CYP2C18, CYP1A2 y CYP3A4
Metabolitos de la warfarina hidroxilada: inactivos
alcoholes de warfarina, mínimamente activos

Renales: 92%
Bilis: en menor medida
Depuración corporal total: genotipo del alelo
CYP2C9*1/*1, 0,065 ml/min/kg
Depuración corporal total: genotipos de alelos
CYP2C9*1/*2 o CYP2C9*1/*3, 0,041 ml/min/kg
Depuración corporal total: genotipos de alelos
CYP2C9*2/*2 o CYP2C9*2/*3 o CYP2C9*3/*3, 0,02
ml/min/kg

1 semana
• principal efecto
Efectos adverso es el
adversos
sangrado
• Puede ocurrir dolor abdominal
• Vómitos
• sangrado gastrointestinal
• hemoptisis
• hematoquecia
• melena
• necrosis de la piel.
• teratógeno humano y aumenta
el riesgo de muerte fetal
• la sobredosis aguda pueden
causar una anticoagulación profunda
• epistaxis, sangrado de las encías,
equimosis, hematoquecia, hematuria,
menorragia, hemartrosis y sangrado
por traumatismos menores en la piel
o los tejidos blandos

Intoxicación severa
hemorragia intracraneal, hemorragia
retroperitoneal o hemorragia
gastrointestinal masiva.
 Clase Mecanismo de acción

La enoxaparina sódica es una heparina de bajo peso

molecular que presenta actividades antifactor Xa y
antitrombina (antifactor IIa) que le confieren propiedades
antitrombóticas 4 , 43 . Más allá de su actividad anti-Xa/IIa,
la enoxaparina también provoca la inhibición dependiente
de la ATIII de otros factores de la coagulación como el
factor VIIa, la inducción de la liberación endógena del
inhibidor de la ruta del factor tisular (TFPI), así como la
liberación reducida del factor de von Willebrand (vWF) del
tejido vascular. endotelio a la circulación sanguínea. Todos
estos juntos contribuyen al efecto antitrombótico de la
enoxaparina

FARMACOLOGÍA
Agente modificador de
sangre
Heparina (clase)
Anticoagulante
Heparina de bajo peso
molecular
Agente modificador de
sangre
Heparina (clase)
Anticoagulante
Heparina de bajo peso
molecular

• agentes anticoagulantes con actividades antifactor Xa

y antitrombina (antifactor IIa).
• Inhiben la formación de trombina y el desarrollo de
trombos.
• Se preparan a partir de heparina no fraccionada por
despolimerización química o enzimática.
• en comparación con la heparina, las HBPM tienen una
actividad anti-IIa más baja en relación con la actividad anti-
Xa y una respuesta anticoagulante más predecible.
• Se eliminan por mecanismo renal y tienen una mayor
biodisponibilidad y una vida media plasmática más larga.
• Las HBPM no son clínicamente intercambiables, ya
que las HBPM tienen diferentes propiedades
farmacocinéticas y perfiles anticoagulantes

Toxicologia

Los efectos anticoagulantes excesivos pueden causar

complicaciones hemorrágicas
 Enoxaparina
Farmacocinética

Absorción

Biodisponibilidad, subQ, anti-Xa: Sujetos normales, aproximadamente 100%;

obesidad, 100%
Biodisponibilidad, subQ, anti-IIa: Sujetos normales, 85%; obesidad, 75%
Tmax, subQ, anti-Xa: 3 a 3,5 horas
Tmax, subQ, anti-IIa: 4 a 4,5 horas
Tmax, subQ, hemodiálisis: 3,5 horas
Tmax, subQ, obesidad: 4 horas (anti-Xa); 5 horas (anti-IIa)+]

Vd: 4,3 L
Vd, infusión IV continua: 9,46 L
Vd, hemodiálisis: 9,3 L
Distribución Vd, obesidad: 0,05 a 0,059 L/kg
Vd, pediatría con TEV: 169 ml/kg ; población general de pacientes pediátricos
(1 a 18 años), 121 ml; con TVP o trombosis arterial (menores de 1 año de
edad posnatal), 187 ml
Vd, embarazo: 4 L a las 12 a 15 semanas de gestación; 3,7 L a las 30 a 33
semanas de gestación; 3,1 L posparto
 Metabolismo

Hepático: primario a través de desulfatación o despolimerización

Renal: 8% a 40% con 10% sin cambios

Depuración corporal total: 15 a 26 ml/min
Depuración corporal total, anti-Xa, infusión IV continua: 0,59 l/h
Excreción Aclaramiento corporal total, hemodiálisis: Sin cambios [4]; 13,4 ml/minuto
Depuración corporal total, pediatría con TEV: 15,2 ml/h/kg población general
de pacientes pediátricos (1 a 18 años), 9,26 ml/h; con TVP o trombosis
arterial (menores de 1 año de edad posnatal), 6,26 ml/h
Depuración corporal total, embarazo: 14,6 ml/minuto a las 12 a 15 semanas
de gestación; 11,7 ml/minuto a las 30 a 33 semanas de gestación; 10
ml/minuto posparto
Depuración corporal total, obesidad: 0,01 a 0,019 l/kg/h
Aclaramiento corporal total, hombres: Ligero aumento

4,5 a 7 horas, subQ; 2 a 4 horas, IV

Eliminación de la vida media Infusión IV continua, 7,4 a 15,1 horas
Hemodiálisis: 8 horas
 Usos Efectos adversos
o La principal complicación es el sangrado.
• profilaxis y el tratamiento de la o Náuseas
TVP y la embolia pulmonar o edema periférico
• profilaxis de las complicaciones o prurito
isquémicas de la angina inestable y el o placas similares a eccema
infarto de miocardio (IM) sin onda Q o erupción cutánea
• IM con elevación del segmento ST o necrosis de la piel
• pacientes con riesgo de o dolor
tromboembolismo debido a una o hematomas en el lugar de la inyección
movilidad gravemente restringida o hiperpotasemia
durante una enfermedad aguda o hipoaldosteronismo secundario
• pacientes sometidos a o anemia
tratamiento de la enfermedad aguda o aumento de las enzimas hepáticas
o reacción alérgica aguda
o fiebre
o La trombocitopenia inducida por heparina
(HIT) puede desarrollarse en pacientes que
reciben HBPM, pero la frecuencia de HIT es 3
veces menor con HBPM que con heparina.
 Heparina sodica

Clase Mecanismo de acción Farmacocinética

Agente Inhibe la coagulación potenciando el
modificador efecto inhibitorio de la antitrombina
de sangre III sobre los factores IIa y Xa.
Anticoagula Subcutánea: tiempo
nte hasta la
Absorción
concentración
máxima, 2 h a 4 h

Farmacología

Vd: 0,07 L/kg Unión

a proteínas: extensa
a lipoproteínas de
baja densidad,
Distribución
globulinas (incluida
la alfa-globulina
antitrombina III) y
fibrinógeno

Inhibe la síntesis hepática de

factores dependientes de la
vitamina K
Inhibe la síntesis hepática de
factores dependientes de la
vitamina K Sistema hepático y
Metabolismo
II, VII, IX y X, y también inhibe la reticulo-endotelial
actividad de la vitamina K 2,3-
epóxido reductasa

Toxicología Depuración corporal

Excreción total: 0,5 a 0,6
ml/kg/min
La inhibición excesiva de los factores
II, VII, IX y X puede provocar una
prolongación significativa del INR y
un sangrado excesivo después de un
traumatismo menor. El riesgo de
hemorragia depende de las 1,5 h (vida media del
comorbilidades del paciente y de la Eliminación de la vida media efecto
gravedad de la anticoagulación anticoagulante)
sodica

Usos Efectos adversos

Frecuentes: signos y síntomas de

hemorragia interna o externa,
principalmente en individuos de
edad avanzada y en casos de
insuficiencia renal. Las hemorragias
leves se controlan con la
suspensión ...

Intoxicación severa

Terapia anticoagulante, transfusion de

hemocomponentes, fibrilacion
auricular,trastorno tromboembolico,
coagulacion intravascullar diseminada,
hemodialisis, cirugia del corazon,
oclusion de cateter venoso central,
tromboembolismo venoso

El principal signo de sobredosis de

heparina es el sangrado. Los
pacientes pueden experimentar
epistaxis, hematuria, heces
alquitranadas, hematomas fáciles o
formación de petequias, seguidas
de sangrado franco.
 Rivaroxaban

Clase Mecanismo de acción Farmacocinética

Inhibidor del inhibe selectivamente el factor Xa
factor Xa sin necesidad de un cofactor (p. ej.,
Anticoagulante antitrombina III) para la actividad

Absorción

Farmacología

Distribución

Inhibe la síntesis hepática de

factores dependientes de la
vitamina K
Inhibe la síntesis hepática de
factores dependientes de la
vitamina K Metabolismo
II, VII, IX y X, y también inhibe la
actividad de la vitamina K 2,3-
epóxido reductasa
Toxicología

Excreción

La inhibición excesiva de los

factores II, VII, IX y X puede
provocar una prolongación
significativa del INR y un sangrado
excesivo después de un
traumatismo menor. El riesgo de
hemorragia depende de las
comorbilidades del paciente y de la Eliminación de la vida media
gravedad de la anticoagulación
oxaban

cocinética Usos Efectos adversos

Tmax, oral: 2 a 4 horas

Tmax, oral (cirugía
bariátrica): 2 horas
Tmax, administración de
comprimidos triturados:
4 horas, comparable a la
administración de Gastroenteritis, vomitos,
comprimidos enteros
hemorragia, embolia
Biodisponibilidad, oral:
pulmonar, tos, sincope,
66 % a 100 %,
hemorragia gastrointestinal,
dependiente de la dosis
angioedema
Biodisponibilidad, oral,
gastrectomía total:
disminución del 56 %
Efectos de los alimentos,
oral: Biodisponibilidad
aumentada en un 39%
(15 y 20 mg); sin efecto

Fibrilación auricular
Vd: 50 L Vd no valvular -
(hemodiálisis): 101 L Accidente
cerebrovascular Intoxicación severa
Unión a proteínas,
albúmina: 92 % a 95 % Profilaxis - Embolia
Sistémica
Riesgo de evento
cardiovascular,
muerte
cardiovascular, infarto
de miocardio,
Hígado: sitio primario a accidente
través de CYP3A4/5, cerebrovascular;
CYP2J2 e hidrólisi Profilaxis -
Arteriosclerosis
coronaria.
Cardiopatías
congénitas, Operación
de Fontan, Historia
reciente de Trombosis

Sangrad grave aunque no se

 Arteriosclerosis
coronaria.
Cardiopatías
congénitas, Operación
de Fontan, Historia
reciente de Trombosis

Depuración renal: 2,4

l/h Depuración renal:
ancianos, 1,44 a 1,67 l/h
Depuración renal:
insuficiencia hepática,
0,7 a 1,4 l/h Depuración
renal: insuficiencia Sangrad grave aunque no se
renal, 0,5 a 1,2 l/h Fecal: produce en todos los casos
28%, 7% sin cambios
Renal: 66%, 36% sin
cambios

5 a 11,7 horas