MÓDULO

ENDOCRINOLOGÍA
Coordinador: Dr.
Carlos Díaz Zenteno
Residente de
TIROIDITIS
medicina interna
Víctor Edgar
González Ramírez
 AGENDA

1. Introducción
2. Tiroiditis aguda
3. Tiroiditis subaguda
4. Tiroiditis crónica
5. Tiroiditis de Riedel
6. Tiroiditis posparto
 INTRODUCCIÓN

• Término tiroiditis: “Inflamación de la glándula

tiroides”
• Clasificación; Sintomática, etiológica, cronicidad
• Causa más común es la enfermedad autoinmune
• Puede ser causa de hipo o hipertiroidismo
transitorios o permanentes

Gardner, D, et al “Greenspan Endocrinología básica y clínica, 9ed, Editorial Lange 2012, pp 254-257
 CLASIFICACIÓN

Burman, k; Mulder, MD, Thyroiditis A review, Uptodate, Jun 2022

TIROIDITIS AGUDA Infecciosa/supurativa
 DEFINICIÓN

• Infección de la glándula tiroides

• Poco frecuente por estar
encapsulada con rico suministro
Sanguíneo y linfático

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 EPIDEMIOLOGÍA

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 ETIOLOGÍA

Fistula del Lado izquierdo

Staphylococcus seno piriforme Niños

Streptococcus
Pneumocystis
Hematógena

Micobacterias
Salmonella
Hongos

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 CUADRO CLÍNICO

Dolor
agudo
Masa Aumento de
fluctuante sensibilidad

UNILATERA
Escalofríos
L

Fiebre
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 AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

• USG tiroidea:
Diferenciar entre tiroiditis subaguda (heterogeneidad difusa y flujo vascular de
baja intensidad) y tiroiditis infecciosa (absceso)
• Biopsia por aspiración con aguja fina
- Granulomas multinucleados de células gigantes en tiroiditis subaguda
- Acumulación de líquido con patógenos en el examen bacteriológico y cultivo
en pacientes infecciosos)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO
TIROIDITIS SUBAGUDA
 DEFINICIÓN

• De Quervain o granulomatosa

• Trastorno inflamatorio agudo de glándula

tiroides con infección viral generalmente
de vías respiratorias superiores

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 EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia de 12,1 casos por 100.000/año

• Sexo: Mujeres con más frecuencia que a los hombres (3 a 5:1)
• Edad: > común adulto joven (24 por 100 000/año) mediana
edad (35 por 100 000/año)
• Frecuencia disminuye con el aumento de la edad.

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 ETIOLOGÍA

Parotiditis

Coxsacki
Influenza
e

Adenovirus

HLA – Bw35 +
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 DATOS CLÍNICOS

Síntomas de
hipertiroidismo

Sin
oftalmopatía Signos
clínicos de
tirotoxicosis Examen físico:
hipersensibilidad a
la palpación
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 LABORATORIO

• PFT
Inicialmente: FT4 y T3 altas, TSH baja

Sedimentación eritrocitaria alta >100 mm/h

Anticuerpos: No detectables en suero

Progresión: FT4 y T3 disminuyen y TSH aumenta

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 CU R S O
CL I N I CO

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IMAGEN
 • Muchos casos: sintomático (AINES)
• Casos graves: Glucocorticoides:
Prednisona 20 mg tres veces al día por
7-10 días
TRATAMIENTO
• Fase hipertiroidea: Bloqueadores B-
adrenérgicos
• T4: 0.1-0.15 mg cada 24 hrs puede
indicarse en la fase hipotiroidea si hay
síntomas de la misma

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 • Suele resolver por completo y de manera
espontánea en semanas a meses
• Afectación de un lóbulo y después al
otro (Migratoria o raptante)
EVOLUCIÓN Y
• En la fase de recuperación pueden haber
PRONÓSTICO
exacerbaciones
• 90% recuperación sin secuelas
• 10% hipotiroidismo permanente

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TIROIDITIS
DE RIEDEL
 CONCEPTO
Proceso fibrótico asociado con una inflamación de células mononucleares que se
extiende más allá de la tiroides hacia el tejido blando peritiroideo.

Fibrosis peritiroidea

Hipoparatiroidismo

Ronquera (Nervio laríngeo recurrente)

Tráquea, mediastino (compresión)

EPIDEMIOLOGÍA

Edad:
Incidencia:
30-50
1/100,000
años

Prevalencia: Sexo:
0.05% M>H 4:1
 ETIOLOGÍA

Fibrosis
• Infiltración de cel. • Colangitis
plasmáticas +G4 esclerosante
• Retroperitoneal
• Linfocitos • Pancreatittis
pequeños con • Mediastinitis
fibrosis fibrosante
Enf. sistémicas
relacionadas con Fibrosis lagrimal
IgG (G4)
 CUADRO CLÍNICO

Signos y síntomas Examen físico

Dolor y presión en p Bocio de crecimiento lento

anterior de cuello

Ambos lóbulos; pd ser

Disfagia asimétrico

Ronquera NO doloroso

Disnea Consistencia pétrea

Adherido a planos
Hipoparatiroidismo o profundos: Tiroides se
neumonía mueve al deglutir
 AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

T3 y T4 25-67% 2/3 pd Ca y P
Normales

Hipotiroidismo
subclínico

Otros
Anticuerpos
autoanticuerpos Leucocitos: N
+
TSH PCR elevada
72%
 IMAGEN

• Lesiones hipoecoicas heterogéneas (pd infiltrar músculos

peritiroideos)
USG • Doppler: Ausencia de flujo vascular

• Define de mejor manera la extensión de fibrosis

TC o • Hipointensidad homogénea focal T1 y T2
RM

• hipermetabólica 
PET TC
PATOLOGIA
 TRATAMIENTO

• Tamoxifeno 10-20 mg/día

• Esteroides
• Cirugía: Si infiltración a tráquea o esófago
TIROIDITIS CRÓNICA
 DEFINICIÓN

• Hashimoto o linfocítica
• Trastorno autoinmune en el cual los linfocitos quedan
sensibilizados a antígenos tiroideos y se forman
anutoanticuerpos que reaccionan con estos antígenos
• Causa más común de hipotiroidismo y bocio en niños y en
adultos jóvenes

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 ETIOLOGÍA

Ac antitiroglobulina

Anticuerpos
bloqueador de TPO ab
TSH

Al principio, la TSH puede mantener síntesis hormonal adecuada mediante la

aparición de agrandamiento de la tiroides o bocio, pero a menudo la glándula se hace
insuficiente, y sobreviene hipotiroidismo con bocio o sin él.
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 ANATOMÍA
PATOLÓGICA

• Infiltrado denso de
linfocitos que
destruyen totalmente
la estructura tiroidea
normal.
• Pueden formarse
folículos linfoides y
centros germinales
 F I S I O PAT O
LOGÍA

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 CUADRO CLÍNICO

• Bocio en paciente eutiroideo

• No cursan con dolor
• Pacientes de edad avanzada:
Hipotiroidismo grave con tiroides
pequeña firme y atrófica (Mixedema
idiopático)
 Metabolismo del yodo

• Peroxidasa disminuida
• T4 T3 Normal o baja
• TSH alta si hormona tiroidea es
baja
LABORATORIO
Anticuerpos

• Anti TPO + mayoría de los casos

 IMAGEN

• USG Indicaciones: Tamaño de glándula, ecogenicidad, exclusión de nódulos

tiroideos
• Gammagrafía con tecnecio 99
• La captación de yodo radiactivo es variable, a menudo parcheada e
irregular con un aumento o una disminución en la captación de 99mTc.
• Hipertiroidismo transitorio: ↓ absorción de tecnecio radiactivo (↓ captación
de 99mTc) en la tiroides durante el
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 Principal complicación:
Hipotiroidismo progresivo

Más común hipotiroidismo

COMPLICACIONES
subclínico

Linfoma tiroideo
 TRATAMIENTO

Indicaciones
• Bocio o hipotiroidismo manifiesto
• Anticuerpos Positivos sin clínica no requieren terapia.

Intervención quirúrgica:
• Bocio no muestra regresión y sigue causando síntomas
compresivos
TIROIDITIS
DE RIEDEL
 CONCEPTO
Proceso fibrótico asociado con una inflamación de células mononucleares que se
extiende más allá de la tiroides hacia el tejido blando peritiroideo.

Fibrosis peritiroidea

Hipoparatiroidismo

Ronquera (Nervio laríngeo recurrente)

Tráquea, mediastino (compresión)

EPIDEMIOLOGÍA

Edad:
Incidencia:
30-50
1/100,000
años

Prevalencia: Sexo:
0.05% M>H 4:1
 ETIOLOGÍA

Fibrosis
• Infiltración de cel. • Colangitis
plasmáticas +G4 esclerosante
• Retroperitoneal
• Linfocitos • Pancreatittis
pequeños con • Mediastinitis
fibrosis fibrosante
Enf. sistémicas
relacionadas con Fibrosis lagrimal
IgG (G4)
 CUADRO CLÍNICO

Signos y síntomas Examen físico

Dolor y presión en p Bocio de crecimiento lento

anterior de cuello

Ambos lóbulos; pd ser

Disfagia asimétrico

Ronquera NO doloroso

Disnea Consistencia pétrea

Adherido a planos
Hipoparatiroidismo o profundos: Tiroides se
neumonía mueve al deglutir
 AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

T3 y T4 25-67% 2/3 pd Ca y P
Normales

Hipotiroidismo
subclínico

Otros
Anticuerpos
autoanticuerpos Leucocitos: N
+
TSH PCR elevada
72%
 IMAGEN

• Lesiones hipoecoicas heterogéneas (pd infiltrar músculos

peritiroideos)
USG • Doppler: Ausencia de flujo vascular

• Define de mejor manera la extensión de fibrosis

TC o • Hipointensidad homogénea focal T1 y T2
RM

• hipermetabólica 
PET TC
PATOLOGIA
 TRATAMIENTO

• Tamoxifeno 10-20 mg/día

• Esteroides
• Cirugía: Si infiltración a tráquea o esófago
TIROIDITIS POSPARTO
 DEFINICIÓN

• Tiroiditis destructiva inducida por un mecanismo autoinmune

dentro del año posterior al parto. 
• Puede ocurrir después de un aborto espontáneo o inducido
• Por lo general, se presenta en una de tres formas:
1. Hipertiroidismo transitorio solo
2. Hipotiroidismo transitorio solo
3. Hipertiroidismo transitorio seguido de hipotiroidismo y luego
recuperación
 EPIDEMIOLOGÍA

20%:
Hipotiroidismo
80% 3-12 años
Eutiroidismo 1
42-60% año> parto
Anticuerpos +
25% DT1

Prevalencia: 1-
17%
 PATOGENIA

Haplotipos
específicos
(HLA)-B y
HLA-D
Autoinmu
ne
 CUADRO CLÍNICO

20-30%
secuencia
típica
Glándula levemente
20-40% sólo
agrandada, difusa NO
hiertiroidismo
dolorosa

40-50% sólo
S y s de
hipotiroidismo
hipotiroidismo
(2-6 meses >
leves
Signos y posparto)
síntomas de
hipertiroidismo
suelen ser leves
Melmed S, et al “ Williams tratado de endocrinología” 14t ed, Elsevier, 2020, pp 457-464
 DIAGNÓSTICO

T3 T4 L elevadas T4 L N o baja TSH

Anti TPO alta en
TSH baja: Fase alta en fase
60-85%
hipertiroidea hipotiroidea

Patología: Infiltración
VSG y PCR linfocítica, centros
ligeramente germinales, células
elevada foliculares y masas de
coloide

Melmed S, et al “ Williams tratado de endocrinología” 14t ed, Elsevier, 2020, pp 457-464

 SEGUIMIENTO

Evaluación PFT: 3 y 6 meses postparto en px alto riesgo:

●Diabetes mellitus tipo 1
●Antecedentes de tiroiditis posparto después de un embarazo anterior.
●Antecedentes de anticuerpos séricos antiperoxidasa antitiroideos elevados antes
del embarazo
En el momento de los síntomas, en personas con:
●Manifestaciones clínicas de la tiroiditis posparto
●Depresión posparto (debido a la posible asociación entre la depresión posparto y
el hipotiroidismo posparto y porque el hipotiroidismo es una causa reversible de
depresión)
Melmed S, et al “ Williams tratado de endocrinología” 14t ed, Elsevier, 2020, pp 457-464
 TRATAMIENTO

• Asintomáticos con anomalías leves en las pruebas de función tiroidea: la mayoría de

las personas con tiroiditis posparto no necesitan tratamiento durante las fases de
hipertiroidismo o hipotiroidismo de su enfermedad.

• TSH, T3 Y T4: Cada cuatro a ocho semanas para confirmar la resolución de las anomalías
bioquímicas o para detectar el desarrollo de hipotiroidismo más grave, lo que indica un
posible hipotiroidismo permanente

Melmed S, et al “ Williams tratado de endocrinología” 14t ed, Elsevier, 2020, pp 457-464

 TRATAMIENTO

●Hipotiroidismo sintomático o TSH ≥10 mU/L

Deben ser (levotiroxina), independientemente del grado de elevación de TSH. 
Individuos asintomáticos, preferimos tratar cuando la TSH es ≥10 mU/L. 

Melmed S, et al “ Williams tratado de endocrinología” 14t ed, Elsevier, 2020, pp 457-464

TIROIDITIS SECUNDARIA A
FÁRMACOS
 BIBLIOGRAFÍA

• Melmed S, et al “ Williams tratado de endocrinología” 14t ed, Elsevier, 2020, pp

457-464
• Burman, k; Mulder, MD, Thyroiditis A review, Uptodate, Jun 2022,consultar en:
https://www.uptodate.com/contents/postpartum-thyroiditis?search=tiroiditis%20p
osparto&source=search_result&selectedTitle=1~24&usage_type=default&display
_rank=1#H522339
• Gardner, D, et al “Greenspan Endocrinología básica y clínica, 9ed, Editorial
Lange 2012, pp 254-257