Fisiopatología

de la Meningitis
Tuberculosa,
Bacteriana, 
Viral, Micotica
CURSO: PATOLOGÍA INTEGRANTES:
CLÍNICA ● Diaz Casanova Juan Carlos
● León Hernández José
CICLO: VI ● Medina Buscal Samuel
● Paucar Flores Enrique
DOCENTE: DR. JIMMY
GALLEGOS
Introducción
La meningitis tuberculosa (MTB) representa el 1% de las
formas de tuberculosis, pero es la manifestación más
grave, ya que causa más muertes y discapacidad que las
otras presentaciones. Cerca del 30% de los pacientes
mueren a pesar de recibir tratamiento. El desenlace clínico
se relaciona estrechamente con el diagnóstico temprano y
el inicio empírico del tratamiento.

No existe una prueba lo suficientemente sensible,

específica, rápida y costo-efectiva que, sola, establezca un
diagnóstico confiable de MTB. La tinción de Ziehl Neelsen
del líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene baja sensibilidad y
especificidad y los resultados de los cultivos tardan tanto
tiempo (de ocho a doce semanas) que no son útiles para
tomar decisiones. Han surgido diversas pruebas rápidas
que aún no se han validado y son de difícil disponibilidad
en lugares de bajos recursos.

La mayoría de las veces se llega al diagnóstico por un

conjunto de evidencia clínica derivada de criterios
epidemiológicos, estudios de laboratorio en sangre, LCR y
neuroimágenes.
Patogénesis
Según Rich y McCordock, la invasión del sistema nervioso central (SNC) se da por focos en la región
subpial y subependimaria que se desarrollan luego de una bacteriemia.

La infección del espacio subaracnoideo posterior a la ruptura de los focos de Rich desencadena una
respuesta inflamatoria intensa que lleva a la obstrucción del drenaje del LCR, forma granulomas y
produce endarteritis obliterante que se manifiesta con signos neurológicos focales.

En el SNC la reacción inflamatoria es limitada por diversos factores: escasez de células dendríticas
(menor presentación de antígenos), pobre expresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II, pobre presentación de antígenos por las células de la microglía y
tendencia a inducir apoptosis de las células efectoras.

En la respuesta inmune se ha documentado que la concentración de IL-6 se asocia a enfermedad

severa, pero paradójicamente no con muerte o discapacidad en pacientes HIV-negativos. En la
susceptibilidad del hombre a la infección se ha relacionado el gen de la leukotrieno A4 hidrolasa con
la supervivencia, el reclutamiento celular y la respuesta a esteroides, así como polimorfismos en
proteínas activadas por micobacterias con mayor riesgo para la neuroinfección.

Por otro lado, existen cepas del MT capaces de generar TB diseminada; la cepa Beijing —prevalente
en Asia— está asociada al desarrollo de MTB, a diferencia de la cepa Euro-Americana. También se
Cuadro clínico
- El cuadro clínico de la MTB generalmente
- Las comorbilidades que más se
es precedido por un periodo de síntomas
asocian con discapacidad grave o
constitucionales inespecíficos.
muerte son diabetes, alcoholismo y
desnutrición (23%).

- Las manifestaciones más frecuentes son:

fiebre, cefalea, vómito, alteración del
- En términos de secuelas neurológicas,
estado de conciencia y rigidez de
el pronóstico es malo para pacientes
nuca.
jóvenes y para los pacientes con
parálisis de nervios craneanos al
ingreso.
- En estadios más avanzados es frecuente
el compromiso de nervios craneales
(principalmente VI, III y IV), pérdida visual
y déficit focal.
La gravedad
de la infección
se clasifica en
tres grados
según el
British
Medical
Research
Council ,
importante
para el
pronóstico y
la elección del
tratamiento.
FISIOPATOLOGIA
MENINGITIS
BACTERIANA
FISIOPATOLOGIA
MENINGITIS VIRAL
ETIOLOGIA
● ENTEROVIRUS
● INFECCIONES POR ARBOVIRUS
● HERPES SIMPLE
● MENINGITIS POR VVZ
● MENINGITIS POR VIH
● INFECCIONES POR VEB
● VIRUS DE PAROTIDITIS
● INFECCION POR VCML
INGRESO:
1. ORAL REPLICACION:
2. RESPIRATORIO 1. NASOFARINGE DISEMINACION POR
3. GENITAL 2. INTESTINOS SISTEMA LINFATICO
4. HEMATOGENA

MIGRACION HACIA:
REPLICACION Y 1. HIGADO PRODUCCION
PRODUCCION DE 2. CORAZON
VIREMIA DE
3. PULMON VIREMIA
SECUNDARIA 4. PIEL PRIMARIA
DIAGNOSTICO
● PCR
● PUNCION LUMBAR
● PRUEBAS SERIOLOGICAS
● HEMOGRAMA
● PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
FISIOPATOLOGIA
MENINGITIS
MICOTICA
Meningitis Micótica

●Inmunosuprimidos
●Diseminación hematógena o Medula Espinal
●Etiología más común Cryptococcus neoformans (palomas)
●Histoplasma capsulatum: murciélagos
●Blastomyces: suelos
●Coccidioides immitis: suelos
●Candida albicans: nosocomial
●Noes contagiosa
●Dx: Detección de antígenos por aglutinación en latex
Meningitis Micótica

●Manera insidiosa
●Días- semanas
●Afección de pares craneales, arteritis con trombosis e
infarto cerebral, microabscesos corticales y subcorticales
múltiples, e hidrocefalia = meningitis crónicas.
●fiebre intermitente
●LCR meningitis tuberculosa
●Presión se eleva en grado variable
●Pleocitosis moderada
●Predominan linfocitos

●Px SIDA leucopenia intensa, pleocitosis mínima o

ausente, proteína elevada.
●Casos agudos pleocitosis 1000 células/mm3 con PMN
predominantes Nocardia y Actinomyces