ASIGNATURA EPIDEMIOLOGÍA

UNIDAD III
ENFERMEDADES CRÓNICAS
CONCEPTOS, ETIOLOGÍA, PREVENCIÓN
F. O. E. CONFERENCIA
FECHA: ABRIL DE 2020
PROFESOR: MANUEL SALVADOR ALFARO GONZÁLEZ
MD, MPH, PEDIATRA EPIDEMIÓLOGO
 OBJETIVOS

Que estén capacitados para:

1. Expresar en que consisten las enfermedades consideradas como

crónicas

2. Explicar los mecanismo generales de producción y cómo se pueden

prevenir

3. Reconocer la importancia del abordaje epidemiológico para la

prevención y control de las Enfermedades crónicas (EC)

4. Exponer las principales características epidemiológicas del síndrome

metabólico
 ENFERMEDADES CRÓNICAS

Contenidos:
• Aspectos conceptuales, historia natural, período de inducción, períodos
pre sintomático y sintomático
• Epidemiología: mecanismos de producción, factores de riesgo,
interacción
• Etiopatogenia y fisiopatología
• Abordaje, prevención y control de las enfermedades no transmisibles:
prevención primaria, secundaria y terciaria
• Síndrome metabólico e insulinorresistencia
 GENERALIDADES

• Complejidad creciente de las relaciones humanas con el ambiente y la

dinámica social
• Hipócrates: posible relación entre el ambiente en interacción con las
personas, para el desarrollo de enfermedades
• Inicios del siglo XX, mejoras en condiciones de vida y control de
enfermedades transmisibles generan cambios en los patrones de
morbilidad y mortalidad en países desarrollados
• Ya a mediados del SXX se incrementan las enfermedades
cardiovasculares y diversos tipos de cánceres
 GENERALIDADES

• La epidemiología incursiona en el estudio de éstas enfermedades

mediante la identificación de factores etiológicos, factores de riesgo,
factores agravantes y colaborando en estrategias para el control y
prevención
• Éstas enfermedades son causas frecuentes de muerte en personas
mayores, y aunque menos, también en adultos jóvenes
• Impacto negativo sobre la morbilidad incluyendo incapacidad y la carga
para los servicios de salud en términos de costos y necesidades de
recursos calificados
 ASPECTOS CONCEPTUALES - EC

Concepto:
Enfermedades no originadas primariamente por agentes
biológicos y que se padecen durante muchos años, antes de
producir la muerte; que requieren un control y tratamiento
periódicos; además de estar estrechamente asociadas a
determinados factores de riesgo
 ASPECTOS CONCEPTUALES - EC

Agrupa enfermedades que tienen un similar enfoque epidemiológico

a) No causadas por agentes microbiológicos (radiaciones)

b) De larga duración con remisiones y recaídas (asma, ECV,…)

c) Determinadas por factores sociales (mentales, accidentes, alcoholismo,

adicciones)

d) Combinación de factores transmisibles y no transmisibles (TB/VIH,

diabetes, arteriosclerosis, caries,…)

e) Secuelas a largo plazo: físicas, mentales (de accidentes, violencia,

anomalías congénitas,…)
 HISTORIA NATURAL

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES ENFERMEDADES CRÓNICAS

• Período de incubación • Período de inducción
• Período prodrómico • Período pre sintomático
• Período de estado • Período sintomático
• Período terminal
• Período de transmisibilidad
• Portador

Período de inducción: período en el que los FRs inciden sobre el huésped desencadenando los
acontecimientos fisiopatológicas que en última instancia producirán la enfermedad

• Largo e insidioso, pueden durar hasta décadas (ET es de días a semanas o meses)

Ej.: Ca tiroides en exposición temprana a radiaciones ionizantes 17.8 años

Leucemia post radiaciones nucleares es de 6.8 años

 Período de inducción
• Exposición a factores puede ser lentamente progresiva, masiva, sinérgica o
antagónica
• O factores que actúan en diversos momentos, pero con potencial acumulativo
Para investigar utilizamos la Epidemiología Analítica, con los siguientes fines
en este campo:
1. Descubrir factores etiológicos (probar hipótesis de causalidad)
2. Valorar el posible antagonismo o sinergismo entre varios factores
3. Establecer una escala jerárquica de factores de riesgo
4. Explicar las interacciones entre los diversos factores etiológicos
 Período pre sintomático o pre clínico

• Equivale al período prodrómico de las enfermedades transmisibles

• No se detecta clínicamente la enfermedad

• Pueden haber alteraciones en indicadores biomédicos (examen físico,

laboratorio, gabinete) durante el tamizaje o chequeo médico de rutina

• Posibilidad de larga duración (años) antes de los síntomas, pero pueden

haber leves alteraciones (síndrome metabólico, pre diabéticos, pre
hipertensos)
 Período sintomático o clínico

• Claras manifestaciones de enfermedad, el abordaje clínico permite alta

seguridad diagnóstica

• Posibilidad de larga duración (años), pacientes usualmente requieren

vigilancia periódica y tratamiento paliativo el resto de su vida

• No todos los pacientes ni en todas las enfermedades se manifiestan

permanentemente los síntomas y signos

• Remisiones y recaídas dependen del tratamiento y control y el manejo

incidirá sobre la eventual aparición de complicaciones y secuelas
 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS EC

• Triada ecológica: Agente – Ambiente – Huésped susceptible

• Agentes causales: biológicos, físicos, químicos y psicosociales
• Ubicación ambiental del individuo propicia la relación dinámica
• Huésped susceptible es la persona que estando expuesta y reuniendo
las características necesarias, sufre una afección, enfermedad o daño
• Además está inherente el elemento RIESGO, que es la probabilidad de
que un sujeto con una susceptibilidad a una determinada enfermedad,
lesión o daño, pueda desarrollarlo al estar expuesto a FRs
 SIGNIFICANCIA DE LOS MARCADORES Y
SIGNOS DE RIESGO
• Según estén relacionados a morbilidad, mortalidad, letalidad o a
incapacidad o cronicidad (cambio en el curso de la enfermedad)

• De la precisión (significancia) del riesgo medido depende: a)

interpretación de un estudio, b) eficacia de las medidas prácticas de
control, y c) evaluación de la eficacia del control de la morbilidad,
letalidad o evolución de la enfermedad

• Recordar que un FR no siempre significa relación causal.

• Se puede estar expuesto a diferentes niveles de riesgo (susceptible,

amenazado o en riesgo elevado)
 SIGNIFICANCIA …

• FRs en EC actúan durante largos períodos, dependiendo del

tipo de factor, órgano blanco, dosis, susceptibilidad individual
y asociación con otros elementos sinérgicos o amortiguadores

• Esto afecta directamente la incidencia y prevalencia de las EC

 FISIOPATOLOGÍA
FRs del medio ambiente en
contacto con sujeto susceptible
Extraños o presentes
normalmente en concentraciones
inhabituales
Proceso insidioso de reacciones
bioquímicas y humorales como
respuesta fisiopatológica
Instauración de enfermedad,
lesión o daño
Algunos producidos por el mismo
hombre, o a los que se expone por
elección (nutrición, hábitat, hábitos)
Los que pueden sufrir variaciones
naturales: geográficas, estacionales,
temporales (clima, suelo, minerales en
el agua o falta de elementos)
Los introducidos por el hombre como
contaminantes (industriales,
plaguicidas, estrés, guerra,
radiaciones)
 FISIOPATOLOGÍA

Este abordaje epidemiológico ha permitido detectar la etiología de muchas

enfermedades y dar la pauta para otras que no tenían una explicación
etiológica clara
Ejemplos:
• Efectos múltiples del plomo
• Relación geográfica y linfoma de Burkitt (África)
• Alta mortalidad cardíaca en ancianos en lugares con elevaciones
bruscas de anhídrido sulfuroso (industria, urbes)
El estudio de los determinantes de salud (endógenos, ambientales, estilos
de vida y sistema sanitario) sitúan la mayor fracción etiológica para EC en
los estilos de vida y el medio ambiente
 ABORDAJE Y CONTROL

• Abordaje multidisciplinario y en equipos: detección precoz, tratamiento

temprano y educación sanitaria; nuevo enfoque de la medicina
preventiva y social
• Medidas a largo plazo dependientes de acciones no médicas sobre el
medio ambiente: saneamiento, estudios ambientales, laborales,
eliminación de contaminantes tóxicos …
• Requiere conocer bien los FRs asociados para evitarlos o modificarlos:
nutricionales, obesidad, malos hábitos, factores culturales por ejemplo
culinarios
 Criterios de priorización según Bass
Una enfermedad o factor de riesgo se debe priorizar para el control si:
1. Se conoce su epidemiología descriptiva, analítica y su etiología
2. El trastorno es claramente identificable
3. Los criterios diagnósticos están claramente establecidos y tienen valor
para la terapéutica y el pronóstico
4. Las intervenciones han sido evaluadas y probadas como eficaces
5. El personal médico participante tiene suficiente aceptación de
intervenciones
 Criterios de priorización según Bass
6. Métodos de prevención evaluados y definidos como los más eficaces
7. Ya se exploró aspectos psicosociales del diagnóstico e intervenciones
8. La comunidad acepta la responsabilidad de controlarlo
9. Comunidad y personal sanitario han identificado la situación deseada
10. Planificadores del programa de control han reconocido y valorado los
problemas éticos y legales en el contexto de la comunidad y los
derechos individuales
 Niveles de prevención (Levell y Clark)
• La prevención (todo acto destinado a evitar fenómenos sanitarios) es la
esencia del control, y la prevención total, es el ideal
• El comportamiento de la patología en la comunidad exige diversificar los
niveles de prevención en:
1. Prevención primaria trata de reducir la incidencia
2. Prevención secundaria tiene como fin reducir la prevalencia
3. Prevención terciaria que trata de evitar la diversificación del cuadro clínico
• La prevención primaria incluye a la prevención secundaria, y ésta a la
prevención terciaria
• Un buen programa de control debe incluir los tres niveles
 Prevención primaria de la propagación de la enfermedad
Estado
Fase de la enfermedad
1. Salud
2. Presencia de factores
predisponentes
3. Presencia de alteraciones
(discretas) precursoras a
nivel funcional o estructural
(incidencia)
Medio de control Ejemplos
Medidas generales,
promover la salud y prevenir
la enfermedad • Educación anti tabáquica o
alcohol
Medidas específicas en
sujetos predispuestos • Cumplimiento de la
seguridad en el trabajo
Eliminación de las
alteraciones
 Prevención secundaria y terciaria
Estado
Medio de control Ejemplos
Fase de la enfermedad
Prevención secundaria del desarrollo de la enfermedad y su persistencia (prevalencia)

4. Enfermedad inicial, leve, Prevención de la • Detección de CaCu

subclínica, reversible, descubierta cronicidad mediante • Programas de control y
en revisiones de rutina (latencia detección precoz y abstinencia alcohólica,
que se manifiesta durante estrés) tratamiento oportuno drogas y tabaco
Prevención terciaria del deterioro, incapacidad y dependencia
5. Enfermedades con daño físico
• Cuidados médicos y
irreversible, a menudo graves,
Cuidados médicos, quirúrgicos a cardiópatas y
sintomáticas y que están bajo
comunitarios y sociales de neumópatas, atribuibles al
seguimiento médico. Evolución
anticipación abuso de alcohol o de
crónica con recaídas, generan
tabaco
serias repercusiones sociales
 Insulinorresistencia
• Es un estado en el cual la insulina producida no logra una
respuesta adecuada
• Es una disminución de la sensibilidad periférica a la acción
de la insulina
• Prevalencia: 30% en el hombre, 20%
en la mujer
 Insulinorresistencia
• El síndrome metabólico se asocia con 3 a 4 veces más
riesgo de muerte por enfermedad coronaria
JAMA 2002, 288: 2709-16

• La hiperinsulinemia es un factor de riesgo independiente

de enfermedad cardiovascular
Diabetes Obes Metab 1999,1(Suppl.1) S23-31
 Síndrome metabólico

• Se caracteriza por diversos grados de intolerancia a la

glucosa, hipertensión arterial esencial y dislipidemia
• El estado de insulinorresistencia y la hiperinsulinemia
compensatoria resultante, son considerados los principales
responsables de su patogenia
 Síndrome metabólico
PANEL DE EXPERTOS DEL ATP III (Adult Treatment Panel):
(Se diagnóstica síndrome metabólico con 3 de las siguientes
anormalidades)
• Perímetro de cintura > 102 cm en los hombres y > 88 cm en la mujer
• Presión arterial > 135/85 mmHg
• Triglicéridos > 150 mg/dL
• HDL colesterol < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en la mujer
• Glucemia > 110 mg/dL

JAMA 2002; 287: 356-59

 Factores determinantes
• Genéticos: (multigenético):
– Gen prehistórico ahorrador. BMJ 1993;306:532
– Desprotección genética. JCEM 2004; 89;5889

• Anormalidades en el producto secretor de la insulina

• Defectos en tejido blanco:

– Receptor
– Unión al receptor
– Post receptor
 Factores determinantes
• Antagonistas hormonales:
– Catecolaminas, glucagon, cortisol, hormona del crecimiento, hormonas
tiroideas, aldosterona, prolactina

• Antagonistas no hormonales:
– GLUCOSA: Glucotoxicidad
– Ácidos grasos libres (AGL): Lipotoxicidad
– Factor de necrosis tumoral (FNT) 

• FACTORES AMBIENTALES:
– Obesidad
– Sedentarismo
– Dieta
 Mecanismo fisiopatológico
• Glucotoxicidad:
– Inhibe replicación de células 
– Inhibe la gluconeogénesis
– Estimula apoptosis
– Estimula producción de stress oxidativo
– Disminuye GLUT-2 y 4

• Lipotoxicidad:
– Aumenta radicales Libres.
– Disminuye GLUT-2 y 4.
– Mayor relación hexoquinasa/glucokinasa (HK/GK)
– Estimula apoptosis
– Inhibe gluconeogénesis
 Síndrome metabólico / clínica y laboratorio
• Sedentarismo
• Obesidad (IMC >29.9)
• Obesidad Central (cintura:> 88 y  > 102cm)

• Hiperandrogenismo en 

• Hipoandrogenismo en el 
• HTA (>135/85 mmHg)
• IR, intolerancia a los hidratos de carbono (HC)
•  Triglicéridos, LDL y  HDL
• Hiperuricemia
•  PAI-1 (inhibidor de la activación del plasminógeno)/ Citoquinas (IL-6. TNF )
 Evolución
INSULINORRESISTENCIA:

GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS:

Glucemia: > 110 y < a 126 mg/dl.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA - PRE DIABETES:

Glucemia post OTTG: > 140 y < 200mg/dl.

DIABETES:
2 Glucemias en ayunas > 126 mg/dl.
Glucemia post OTTG > 200 mg/dl.
Glucemia > 200 mg/dl al azar c/ síntomas
 Insulinorresistencia

• Predisposición genética
• Obesidad central
• IR
• Hiperinsulinismo
• Aumento de AGL
• Proinsulina
• Normoglucemia
 Intolerancia a la glucosa
• GLUCOTOXICIDAD
• LIPOTOXICIDAD
• Se pierde oscilación de la secreción de insulina
• Alteración del primer pico de insulina

Diabetes tipo 2:
• Disminución/ ausencia de primer pico de insulina
• Segundo pico de insulina alterado
• Hiposecreción de insulina
• Aumento de la secreción de proinsulina
 IR y Síndrome metabólico / Complicaciones
Susceptibilidad genética
Estilos de vida

Disfunción
Insulinorresistencia Celula 

Diabetes tipo 2
Sindrome metabolico

Macroangiopatía Microangiopatía
 IR y Síndrome metabólico / Tratamiento

• Prevención
– Plan alimentario
– Ejercicio
– Medicamentoso:
• metformina
• glitazonas
Estudios de prevención de diabetes tipo 2 en sujetos con intolerancia a
los HC (Pre diabetes)

Estudio Intervención Sujetos %  riesgo

Dieta 130 31
Da Qing and Ejercicio 141 46
DBT Study 1997 Dieta y ejercicio 126 42
Control 133 ---

Finnish DBT Prevention Cambio de estilo 265 58

Program 2001 Control 257 ---

Cambio de estilo 1079 58

DBT Prevention
Programan 2002 Metformina 1073 31
Control 1082 ---
 IR y Síndrome metabólico / Tratamiento
PLAN ALIMENTARIO:
• Variada, adecuada a peso, sexo y a la actividad del paciente
• Compuesta por 4 comidas y 2 colaciones
• VCT 1500 a 1800 Kcal
• 55% de HC polisacáridos
• 0.8 a 1 g/Kg de peso/día de proteínas
• 25 % de grasas
• Rica en fibra
• Hiposódica
 IR y Síndrome metabólico / Tratamiento

ACTIVIDAD FÍSICA:
• Aeróbica
• Adecuada al paciente
• Progresiva
SE ACONSEJA:
150 minutos por semana
IDEAL:
4-5 horas por semana
CONCLUSIONES