Investigación Médico Forense

de la Muerte Súbita de Origen

Cerebrovascular

ANTONIO RICO GARCÍA

Cádiz (Mayo, 2013)
NEUROPATOLOGÍA FORENSE

El examen del cráneo, el cerebro y las estructuras

de la médula espinal desde una perspectiva
médico-legal:

Muertes violentas

Sospechosas de criminalidad

Circunstancias poco claras
Enfermedad cerebrovascular

Ictus: la repentina pérdida de función neurológica por

obstrucción o rotura de un vaso sanguíneo que
suministra sangre al cerebro o a la médula espinal.
Ictus cerebral

El ictus cerebral es la 2ª-3ª causa de muerte en la mayor

parte del mundo (7-10%) tras la enfermedad cardiaca y el
cáncer. El 80% de los accidentes cerebrovasculares son
causados por infarto cerebral.

Incidencia (OMS): 200/100000 habitantes y año. La edad

media del primer ictus es de 70 años en varones y de 75
años en mujeres. Más del 50% son mayores de 75 años.
 Clasificación
1.- Isquémico:

Focal.-
A) Trombótico: de una arteria intracraneal o extracraneal (troncos
supra-aórticos), normalmente por una alteración
arterioscleróstica de la pared.

Cuando se afectan los pequeños vasos (arterias

lenticuloestriadas, talamogeniculadas, talamoperforantes o
paramedianas del tronco) se producen infartos lacunares (<15
mm).

B) Embólico (arterial, cardiaco, de la circulación sistémica–

embolia paradójica- o fístulas arteriovenosas pulmonares).

C) Hemodinámico: bajo gasto cardiaco, hipotensión arterial ….

Global.- parada cardiaca, hipotensión

 Clasificación
2.- Hemorrágico (15-20% de todos los ictus).

Dependiendo de su localización hablamos de:

Hemorragia intracerebral o parenquimatosa (HIP):

A) Profunda (subcortical - ganglios basales y tálamo-). El 50% se extiende al

sistema ventricular. HTA.

B) Lobar (cortical o subcortical). Malformaciones vasculares, tumores, discrasias y

tratamiento antitrombótico. En ancianos la angiopatía amiloide.

C) Cerebelosa (HTA).

D) Tronco cerebral, fundamentalmente afectan a la protuberancia y en menor

medida al bulbo.

Intraventricular (HIV) primaria o secundaria por extensión.

Subaracnoidea (HSA) por rotura de aneurismas.

Escourolle & Poirier. Manual of Basic Neuropathology, 2004
 Importancia Médico-Forense
1.- Suponen el 2.2% de todas las autopsias, el 5.4% de las muertes
naturales y el 9% de las muertes súbitas

2.- Diagnóstico diferencial en el caso de muertes violentas

Traumatismos cervicales con trombosis o disección de las
carótidas/vertebrales

Patología isquémica secundaria a embolismos grasos

HSA por aneurismas postraumáticos que afectan a las vertebrales

3.- Comprender las circunstancias de la muerte (ACV antiguos)

4.- Muertes secundarias a las secuelas de ACV antiguos (epilepsia)

5.- Muertes por ACV asociadas al consumo de drogas de abuso (cocaína)

 Autopsia
1.- Antecedentes:
A. Clínica: correlacionar hallazgos patológicos con la
clínica y pruebas diagnósticas.

B. Forense: tipo de muerte (natural o violenta), causa,

circunstancias y etiología en caso de muerte violenta.

En ambos casos: buena recogida de antecedentes

personales y familiares, historia de consumo de
tabaco, alcohol o drogas de abuso y recabar
información de los testigos acerca del fallecimiento
 Autopsia
2.- Examen extracraneal:

Del corazón y grandes troncos supraaórticos, así como la

porción cervical de la arteria carótida interna.

Puede ser necesario el examen de las arterias vertebrales

mediante el corte con sierra eléctrica de los pedículos en el
canal vertebral.
Varón de 33 años

1635 g (1795 g tras fijación)

 Autopsia
3.1- Examen intracraneal:

En los casos de HSA lavado cuidadoso antes de la fijación

retirando los coágulos y examinando todo el Polígono de
Willis en busca de aneurismas.

Siempre hay que abrir los senos venosos y examinar las

venas corticales para descartar la presencia de trombosis.

Las principales malformaciones vasculares, focos

hemorrágicos y los grandes infartos pueden identificarse al
corte del tejido no fijado.
 Autopsia
3.2- Examen intracraneal:

Infartos agudos, daño isquémico en la sustancia blanca,

pequeñas malformaciones vasculares, vasculitis, angiopatía
amiloide: Requieren la fijación del cerebro y el estudio
histológico.

La mayoría de las alteraciones cerebrovasculares pueden

estudiarse mediante tinciones convencionales (H&E) pero
otras pueden requerir técnicas especiales (por ejemplo el
Luxol para la mielina y el Rojo Congo en la angiopatía
amiloide Ab) o técnicas inmunohistoquímicas (GFAP).
Patología Hemorrágica
HSA
Examen del Polígono de Willis

De Girolami y cols, 2000

Esquema de Kahle y cols, 1992.

Aneurisma gigante carótida interna

♀ 28 ys. 1350 g
♀ 28 ys. 1350 g
HIP
Hemorragia Pontina

Primaria Secundaria a hipertensión intracranal

(Hemorragia de Duret)
HTA
Patología Isquémica
Patología Isquémica
 - Infartos asociados con la
oclusión de grandes arterias:

• Cerebral anterior

• Cerebral media

• Cerebral posterior

• Arterias tálamo
perforantes

• Arteria coroidea
anterior

• Arteria coroidea
posterior
Love S. Autopsy approach to stroke. Histopathology 2011;58:333–51
♀ 5,5 meses . Transposición grandes vasos. Infarto cerebral postcirugía
 ♂ 23 meses . Golpe de calor .
Encefalopatía hipóxico-isquémica.
Muerte encefálica
 ♂ 6 años. Coma postcirugía máxilo-facial.
Encefalopatía hipóxico-isquémica. Muerte encefálica
 Infarto Territorio Límite

♂ 21 años. Herida incisa por cristal (botella rota) en yugular externa derecha.
Shock hipovolémico. Supervivencia de 5 días.
♀ 80 años
♂ 77 años
♀ 54 años
♂ 49 años
♂ 75 años
♀ 70 años. Infarto hemorrágico témporo-parietal
derecho de varios días de evolución
Embolia Grasa

♀ 21 años
Muertes Relacionadas con
Secuelas de ACV
♀ 31 años
♂ 42 años
Patología Relacionada con
el Consumo de Drogas
Efectos de las drogas de abuso sobre los
elementos celulares del SNC

Büttner A. The neuropathology of Drug of Abuse. Neuropathol Appl Neurobiol

2011;37:118–34
Büttner A. The neuropathology of Drug of Abuse. Neuropathol Appl Neurobiol
2011;37:118–34
 EMIT (+): Cocaína, Metadona,
Cannabis y Benzodiazepinas

♀ 20 años
 ♂ 45 años

TÓXICOS SANGRE ORINA

∆9-THC N.D 324,9 ng/ml

Cocaína 0,16 mg/l 22,80 mg/l

Metilecgonina 0,08 mg/l 433,24 mg/l

Benzoilecgonina N.D 304,95 mg/l

Etilbenzoilecgonina N.D 7,92 mg/l

 ♂ 25 años

Tóxicos Sangre Orina

Cocaína ND 1,28 mg/L

Benzoilecgonina 7,98 mg/LD 497,82 mg/L
Metilecgonina 4,65 mg/L 10,76 mg/L

Etilbenzoilecgonina ND 0,05 mg/L

MS por Patología Cerebrovascular
en la Provincia de Sevilla
177 CASOS RECOGIDOS
(1.1.2004 – 31.12.2012)

• 177 / 7980 Autopsias (2.2%)

• 177 / 3270 M Naturales (5.4%)
• 177 / 1961 MS (9%)

8/177 (4.5%) SON ACV RELACIONADOS CON EL

CONSUMO DE COCAÍNA
169 CASOS: 112H / 57M RELACIÓN 2:1
(1.1.2004 – 31.12.2012)

34% 66% H
M

Edad media 60.9 ± 15.6 años

Rango: 27 – 91 años
40 40
30
30 28
28
22
20
13
10 2
0
21-30 31-40
41-50 51-60
61-70 71-80 >81

EDAD (años)
 Factores de riesgo más frecuentes

Obesidad
Etilismo (15%)
(32%)

HTA (30%)

Anticoagulación
DM (13%) (9%)
Muertes por ACV en Sevilla (2004-2012)
(n = 169)
ACV ISQUÉMICO
ACV HEMORRÁGICO
ACV HEMORRÁGICO

5 (3%)
120 101 (62%)
100
80 58 (35%)
60
40
20 5 (3%)
164
0
(97%)
HIP HSA HIV
Muertes por ACV en Sevilla (2004-2012).
Grupo de hombres (n = 112)
ACV HEMORRÁGICOS
ISQUÉMICOS
72
HEMORRÁGICOS 80 66.5%
70
4; 4%
60
50 35
40 32.5%
30
20 1
10 1%
108; 0
96%
HIP HSA HIV

Edad media: 59.5±14.7 años. Rango: 27-91 años

Muertes por ACV en Sevilla (2004-2012).
Grupo de mujeres (n = 57)

HEMORRÁGICO ACV HEMORRÁGICO

ISQUÉMICO 30
53.5%

1; 2% 30
22
25 40.7%

20
15
10 4
5.8%
5
0
56; HIP HSA HIV
98%
Edad media: 64.7±17.4 años. Rango: 31-89 años
 Análisis Toxicológico

RESULTADOS ANÁLISIS
TÓXICOS
TOXICOLÓGICO (n = 169)
ETANOL 19 (46%)
METADONA 8 (19%)
POSITIVO 42 (25%)
PSICOFs 10 (24%)
FÁRMACOS
OTROS 5 (12%)

NEGATIVO 81 (48%)

NO SOLICITADO 46 (27%)
Patología Cerebrovascular
Asociada al Consumo de Cocaína
• Aumenta los niveles
de catecolaminas
circulantes hasta x 5:

• Inhibición de la recaptación
presináptica de DA, 5-HTA y
NA.
• Estimula la secreción de
epinefrina adrenal.

Lange R and Hllis L.

N Engl J Med 2001;345:351-358
 • ACV Hemorrágico:
• Secundario a HTA

• ACV Isquémico:
• Vasoespasmo: lesión
endotelial y agregación
plaquetaria
• Trombogénesis directa
• Vasculitis

Lange R and Hillis L.

N Engl J Med 2001;345:351-358
Muertes por ACV asociado al consumo de
cocaína en Sevilla (2004-2012)(n = 8)
ACV HEMORRÁGICO
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO
3 3
43% 43%
3
1; 12%
2 1
4%
1

0
HIP HSA HIV

7; 88%

- 4.5% de los accidentes cerebrovasculares.

- 75% (6 casos) eran varones y el 25% (2 casos) mujeres (Relación: 3:1).
- Edad media: 38.3±8.3 años. Rango: 21-49 años
ACV asociados al consumo de cocaína (n=8)

SEXO EDAD TÓXICO TIPO ACV

V 21 COCAÍNA. THC HSA

V 35 COCAÍNA. BZD. HSA
V 41 COCAÍNA. THC. H INTRAPARENQUIMATOSA
V 45 COCAÍNA. THC. H INTRAVENTRICULAR
V 49 COCAÍNA. HSA
V 41 COCAÍNA. BZD H INTRAPARENQUIMATOSA
M 36 COCAÍNA. ETANOL. H INTRAPARENQUIMATOSA
M 39 COCAÍNA. METADONA. INFARTO HEMORRÁGICO