INFLAMACION

FIEBRE
DOCENTE VIVIANA SOLIZ PEREDO
 CONCEPTO
La inflamación es un mecanismo
muy efectivo de defensa del
huésped cuyo objetivo es detener la
agresión y reparar las lesiones, y
que se desarrolla como respuesta a
un daño en sus tejidos.
La lesión puede resultar de una
agresión física (p. ej., una herida o
una quemadura solar), una agresión
química o un agente infeccioso.
• La destrucción de células por
cualquiera de estos mecanismos pone
en marcha una serie de acciones
encaminadas a la reparación de la
lesión y a la destrucción del agente
invasor.
• El proceso de la inflamación también
puede considerarse como parte de la
respuesta inmune y como parte de
una respuesta de defensa no
específica.
 PROCESO DE LA
INFLAMACION
Cuando en un tejido aparecen agentes
extraños (potencialmente patógenos),
el contacto de estos agentes con ciertas
proteínas plasmáticas, como el
sistema del complemento,
desencadena una reacción
inflamatoria que trata de eliminar al
agente extraño.
 LA REACCIÓN MÁS CARACTERÍSTICA DE LA
INMUNIDAD NO ESPECÍFICA ES LA INFLAMATORIA.

• Cualquiera que sea el agente desencadenante

de la inflamación, la sucesión de
acontecimientos es esencialmente la misma.
• Las células destruidas liberan sustancias
(histamina, prostaglandinas, cininas,
leucotrienos, etc.) que ponen en marcha la
respuesta inflamatoria. Inicialmente se
originan vasodilatación e hiperemia, junto
con extravasación de líquido, que sale de los
vasos sanguíneos difundiéndose en el tejido, lo
que causa hinchazón del área inflamada
(edema).
• Seguidamente, en el tejido infectado se acumulan abundantes células inflamatorias y lo
infiltran: primero leucocitos polimorfonucleares y luego linfocitos y monocitos.
• Estas células salen de los vasos sanguíneos (proceso denominado diapédesis) atraídas por
unas sustancias solubles que se liberan en el tejido inflamado.
• Estas sustancias solubles se denominan mediadores de la inflamación y realmente son las
responsables de los diversos efectos que desencadena el proceso de la inflamación. Los
mediadores químicos de la inflamación son segregados por las células inflamatorias o
proceden de la activación del complemento.
• El proceso de migración de las células, atraídas por mediadores químicos, se denomina
quimiotaxis.
• La fase final de la inflamación consiste en la reparación del tejido lesionado cuando
todos los agentes dañinos han sido eliminados del lugar lesionado.
• La capacidad de los tejidos para autorrepararse depende del tipo de tejido. Los tejidos
simples, como la piel, se regeneran fácilmente, pero los tejidos muy complejos, como el
músculo cardíaco o el tejido nervioso, difícilmente recuperan su integridad una vez
lesionados.
Los signos aparentes de la inflamación son:
• a) enrojecimiento (rubor), debido a la vasodilatación capilar
• b) aumento local de temperatura (calor), debido a la hiperemia y vasodilatación capilar con
incremento de flujo sanguíneo
• c) hinchazón (tumor), debida al efecto combinado de la extravasación de plasma (edema) y
a la infiltración leucocitaria
• d) dolor, debido a la destrucción tisular e irritación de las terminaciones nerviosas,
• e) impotencia funcional.
 RESPUESTA GENERALIZADA A LA INFECCIÓN.
FIEBRE

• Así como la inflamación es la respuesta local

del organismo a una lesión, existen también
respuestas generales o sistémicas, de las
cuales una de las más importantes es la
fiebre.
• La fiebre es una elevación anormal de la
temperatura corporal en respuesta al
ajuste térmico del centro
termorregulador, cuya causa más
frecuente es una infección.
• El encargado de mantener la temperatura
del cuerpo humano es el centro
termorregulador, que está situado en el
hipotálamo y que habitualmente está
regulado a 36,6 ± 0,4 °C.
• Algunas sustancias denominadas pirógenos (productores de fiebre) cambian el ajuste del
termostato a una temperatura más alta, por lo que aparece la fiebre.
• Entre estas sustancias están el lipopolisácarido y los pirógenos endógenos como las
citocinas (interleucina 1 y 6, entre otras) producidas por los leucocitos en respuesta a la
inflamación.
• Para que la temperatura se eleve, en respuesta a una nueva regulación del termostato
corporal producida por un pirógeno aumenta el metabolismo celular (que genera calor) y
se produce una vasoconstricción periférica (que retiene calor).
• Ante una elevación brusca de la temperatura corporal, se produce una diferencia de
temperatura entre el interior del organismo y su superficie, apareciendo los llamados
escalofríos.
• Hasta cierto punto, la fiebre puede ser considerada un mecanismo de defensa frente a la
infección, ya que aumenta el metabolismo y las respuestas inflamatoria e inmune.
• Es importante señalar que la fiebre no siempre obedece a una infección; y en muchos casos
se debe a la presencia de tumores, enfermedades autoinmunes, colagenosis, etc.
• Durante el proceso de inflamación algunas de las moléculas producidas por los
macrófagos inflamatorios, como la interleucina 1, pasan a la sangre y al llegar al hígado
estimulan la producción de determinadas proteínas denominadas proteínas de fase aguda
(es decir, que se liberan como respuesta a una inflamación muy activa), como la
proteína C reactiva.
• El incremento en sangre de estas proteínas de fase aguda se asocia con el aumento de la
velocidad de sedimentación globular.
• Así, la determinación en el laboratorio de los niveles séricos elevados de proteína C
reactiva y/o de la velocidad de sedimentación globular (rapidez con que los hematíes
sedimentan en una muestra de sangre tratada con un anticoagulante) es un indicador
analítico de inflamación (aunque no aporte información sobre sus posibles causas).
HIPERSENSIBILIDAD
TOLERANCIA
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

• La respuesta inmune específica puede

ocasionar daños en los tejidos del propio
organismo.
• Los estados de hipersensibilidad o
alergia se definen como una respuesta
inmune excesiva frente a antígenos
extraños (alergenos), en la que,
independientemente de que haya un
efecto beneficioso (p. ej., defensa frente a
micobacterias) o no (p. ej., respuesta frente
al polen de una planta), hay un daño
tisular.
Se reconocen al menos
cuatro tipos de reacciones
de hipersensibilidad:
a) las reacciones de tipos I,
II y III se deben a
respuestas de anticuerpos
b) la reacción de tipo IV
mediada por las propias
células T.
• Los casos más graves de alergia (reacción anafiláctica, hipersensibilidad tipo I) pueden
ocasionar la muerte del enfermo por liberación masiva de sustancias vasoactivas y fallo
circulatorio.
• Se deben a la acción de la IgE. Las reacciones anafilácticas graves son inusuales, pero la
posibilidad de que ocurran debe tenerse en cuenta siempre que se administren ciertos
fármacos, como la penicilina.
 AUTOINMUNIDAD.

• TOLERANCIA
• En las enfermedades autoinmunes, el daño tisular se debe a una respuesta específica
frente a antígenos propios (autoantígenos).
• El sistema inmune fracasa en su capacidad para discernir entre antígenos propios y
extraños.
• Dentro de la diversidad de estructuras reconocibles por los receptores de los linfocitos, debe
haber muchas que estén presentes en las propias proteínas del organismo; en efecto, en la
médula ósea y el timo se forman clones de linfocitos B y T que reconocen específicamente
antígenos propios. Sin embargo, una serie de complejos mecanismos actúan durante la vida
fetal para establecer tolerancia, es decir, ausencia de respuesta frente a los autoantígenos.
• Esta tolerancia se establece por eliminación
de los clones de linfocitos con capacidad de
reaccionar con los antígenos propios o
autoantígenos.
• Ahora bien, diversos factores pueden
romper la tolerancia frente a un
autoantígeno, y entonces se originaría una
autoagresión mediada por autoanticuerpos
o por células T autorreactivas.
• Algunas infecciones bacterianas y virales
son capaces de desencadenar enfermedades
autoinmunes.
• Así, hay frecuencias significativas de
asociación entre infecciones por los
virus de la rubéola y de las paperas
con la diabetes tipo 1 (enfermedad en
la que una respuesta autoinmune, con
autoanticuerpos y células T
autorreactivas, destruye las células
productoras de insulina en los islotes
de Langerhans del páncreas)
• también ciertas enfermedades autoinmunes
como tiroiditis, artritis y espondilitis
anquilosante, que pueden aparecer como
secuelas de infecciones por bacterias como
Yersinia y Klebsiella.
• En la fiebre reumática, una secuela no
supurativa de la infección por Streptococcus
pyogenes, la autoinmunidad puede
desempeñar un papel muy importante.
• Determinados antígenos del CMH se asocian
a un mayor riesgo de enfermedad autoinmune
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION
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