OSTEOARTROSIS

DRA. LORENA URIOSTE

R E U M AT O L O G A
SINOPSIS:
CONCEPTO:
 OSTEOARTRITIS DEFINICIÓN

• Trastorno que involucra a las articulaciones móviles caracterizado por

estrés celular y degradación de la matriz extracelular iniciada por micro y

macro agresiones que activan una respuesta de reparación mala

adaptativa que incluyen vías pro-inflamatorias de inmunidad innata.

Kraus VB et al. Osteoarthritis Cartilage. 2015;23(8):1233-41.

CONCEPTO ACTUAL
HISTORIA
HISTORIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
CARGA GLOBAL DE ENFERMEDAD EN OA

• La OA es la forma más común de artritis

– La prevalencia global de OA es 3.8%, afectando a más de 250 millones de personas
en todo el mundo.

• La OA se manifiesta por dolor y rigidez, causando declinación funcional y

alteración de la calidad de vida

• La OA de rodilla y cadera contribuye con el 11% de la discapacidad global,

imponiendo una gran carga a la enfermedad
– Los YLD (years for life disability) aumentaron a 17 millones (64%) de 1990 a 2010
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA: CARTÍLAGO ARTICULAR
 COMO?

DESTRUCCION PROGRESIVA DE LA ARTICULACION.

ETIOPATOGENIA
 Papel de la inflamación
ROLE OF INFLAMMATION IN OAen la OA
5
4 Degradación de
matriz del
cartílago

3 Liberación de
mediadores
inflamatorios

2 Activación
macrófagos

1 Liberación de
DAMPs

Daño del
cartílago

DAMPs: damage-associated molecular patterns

Orlowsky EW, et al. J Rheumatol. 2015; 42: 363-371
PROCESO INFLAMATORIO
INVOLUCRADO EN LA OA
Inflamación
IL-1
IL-6
TNF-a
Tejido Adiposo

IL-10
Lesión Sobrecarga
Traumática IL-1 Mecánica
Leptina

FN-f IL-1R L
R

a5b1 IR
Activación de mediadores MR
mPEGS-iNOS
MAPK NF-kB

IL
IL-6
IL-8
GRO
MCP1
MMP 9
COX-2
MMP 13 NO
PEG2 TGF-b
ADAMTS -4/-5
ROS

Degeneración Inflamación Apoptosis de Formación de

cartílago Tumefacción condrocitos osteofitos
dolor

Jerosch J. Int J Rheumatol.

ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
CLASIFICACION
OSTEOARTROSIS
MANIFESTACIONESCLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
COMORBILIDAD: OBESIDAD
OSTEOARTROSIS Y OBESIDAD
OBESIDAD Y OSTEOARTROSIS
OSTEOARTROSIS Y OBESIDAD
OSTEOARTROSIS Y DEPORTE
OSTEOARTROSIS Y DEPORTE
OSTEOARTROSIS Y TRABAJO
OSTEOARTROSIS PRIMARIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 CASO CLÍNICO
JUAN JOSE, 85 AÑOS
Ex profesor de catedra de Filosofia de derecho
Viudo, amante de la buena lectura.
Actividad social ++
Camina todos los días

APP: HTA
Tx: paracetamol 500mgs. Cada 12hrs.
Enalapril 10mg/d.
MC: Dolor de manos y cadera derecha . Necesita Baston para caminar.
Examen: BMI :27
Compromiso de IFP y IFD de ambas manos . Ambas caderas limitadas a expensas de la derecha.
Rodillas con crujido , sin limitaxion funcional.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CASO CLINICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RODILLA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CADERA
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
RADIOLOGIA
LIQUIDO SINOVIAL EN
OSTEOARTROSIS
RESONANCIA MAGNETICA
CONCLUSIONES:
CONCLUSIONES:
 OSTEOARTROSIS
ENFOQUE TERAPÉUTICO

DRA. LORENA URIOSTE

R E U M AT Ó L O G A
SINOPSIS
ENFOQUE TERAPUTICO
Combinación de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. ESCEO Algoritmo de tratamiento de la OA de
Principios básico: Educación / Pérdida de peso / Ejercicio Rodilla.
Sintomático
Referir al Fisioterapeuta en caso necesario
Paso 1: Tratamiento de Base

(Paracetamol )  Rodilleras
O Plantillas
SYSADOA crónico: glucosamina sulfato
y/o condroitin sulfato de prescripción
± paracetamol a necesidad.
Continua Sintomático adicionar en
cualquier momento

Ayudas para caminar.

Continua sintomático adicionar Agentes térmicos
 Terapia manual
 NSAIDS Tópicos.  Cinta patelar
(O) Acupuntura China.
capsaicina tópica TENS
Permanece severamente sintomático
PASO 2: Manejo farmacológico
avanzado en el paciente
- Aines oral continuo o intermitente (largos ciclos)
sintomático persistente
Riesgo Gastrointestinal normal Riesgo Gastrointestinal Riesgo Cardiovascular Aumentado Riesgo Renal
-Aines no selectivos con IBP. aumentado* - Preferir naproxeno aumentado
-Inhibidores selectivos de la - Inhibidores Selectivos de la - Evitar altas dosis de Diclofenaco e - Evitar Aines.
COX2 (considerar IBP) Cox-2 con IBP. Ibuprofeno
- Evitar los Aines no - Precaución con otros Aines no selectivos.
selectivos.
- Evitar los Aines no selectivos de la Cox-2.

Permanece Sintomático

Acido Hialurónico Intraarticular.

Corticosteroides Intraarticular.

PASO 3: Últimos intentos

Opioides débiles a corto plazo. farmacológicos
Duloxetina
PASO 4: Tratamiento de la
Severamente reemplazo total de rodilla. En caso de estar enfermedad en etapa terminal y
sintomático y pobre (reemplazo Analgésicos opioides. cirugía
contraindicado
calidad de vida. unicompartamental de rodilla.
TRATAMIENTO
ENFOQUE TERAPÉUTICO
ENFOQUE TERAPÉUTICO
TRATAMIENTO
ENFOQUE TERAPÉUTICO OA
ENFOQUE TERAPÉUTICO OA
ENFOQUE TERAPÉUTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO BAJAR DE PESO
TRATAMIENTO BAJAR DE PESO
TRATAMIENTO EJERCICIOS
TRATAMIENTO TERAPIA
OCUPACIONAL
TRATAMIENTO TERAPIA
FARMACOLÓGICA
ENFOQUE TERAPÉUTICO EN OA
OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA EL MANEJO DE LA ARTROSIS
FÁRMACOS DE ACCIÓN MODIFICADORA DE LOS SÍNTOMAS

FORMA DE
RÁPIDA ACCIÓN LENTA (SYSADOA)
ADMINISTRACIÓN
 Condroitín sulfato
 Paracetamol
 Sulfato de Glucosamina
 AINEs / COX-2
ORAL  Analgésicos
 Diacereína
 Insaponificables de palta y soja
opiaceos
 Calcitonina, Ranelato de estrocio.
TÓPICA  AINEs Capsaicina  

INTRA-ARTICULAR  Corticosteroides  ÁCIDO HIALURÓNICO

ACCIÓN MODIFICADORA DE LA ENFERMEDAD

FORMA DE ADMINISTRACIÓN ACCIÓN MODIFICADORA (DMOAD)
 Condroitín sulfato
ORAL
 Sulfato de glucosamina
INTRA-ARTICULAR  ÁCIDO HIALURÓNICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Métodos: Analizamos los datos de seguridad de dos ensayos controlados aleatorios a
largo plazo (6 meses y 3 años, respectivamente) de CGS. Los cambios medios en la
presión arterial, los lípidos y la glucosa se calcularon para todos los pacientes
aleatorizados a CGS o placebo en ambos estudios y para subgrupos con valores basales
anormalmente elevados.

Conclusiones: El uso prolongado de CGS no afectó la presión arterial, los lípidos o la

glucosa en pacientes con osteoartritis. Estos hallazgos apoyan aún más la seguridad
cardiovascular de CGS.

The Open Rheumatology Journal, 2011, 5, 69-77

 Association of habitual glucosamine use with risk of
cardiovascular disease: prospective study in UK Biobank
Hao Ma,1,2 Xiang Li,1 Dianjianyi Sun,1 Tao Zhou,1 Sylvia H Ley,1,3,4 Jeanette Gustat,1
Yoriko Heianza,1 Lu Qi1,3,4

QUE ES LO QUE SE CONOCE DE ESTE TEMA:

Suplementos de glucosamina son comúnmente usados para tratar la artrosis, pero su efectividad
en mejoría del dolor continua en debate.
Reciente evidencia de estudios animales y estudios seccionales en humanos sugieren que
glucosamina podría tener un rol en prevenir enfermedad cardiovascular y reducir la mortalidad;
sin embargo se carece de evidencia de estudios prospectivos

QUÉ APORTA ESTE ESTUDIO:

El uso de glucosamina se ha asociado con un 15 % de reducción del riesgo total de eventos
cardiovasculares y un 9% a -22% de menos riesgo de eventos individuales (muerte de origen
cardiovascular, enfermedad coronaria y stroke)
Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que glucosamina podría tener un rol preventivo en el
desarrollo de enfermedad cardiovascular, pero son necesarios estudios clínicos para probar esta
hipótesis

the bmj | BMJ 2019;365:l1628

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Aumento de la viscosidad
del líquido sinovial
García Garcia A, Abad Santos F. Apunts. Medicina del’esport 2007;156:196-206.
Mejora los síntomas de la artrosis:
Efecto antiinflamatorio
dolor e incapacidad funcional

Posible efecto modificador de la Reducción del consumo Reducción de la hinchazón y/o Actividad estabilizadora
enfermedad (S/DMOAD) de analgésicos y AINE el derrame arterial (sinovitis) de la membrana

Propiedades farmacológicas del condroitín sulfato

MEMBRANA SINOVIAL HUESO SUBCONDRAL

Aumento de la síntesis del ácido hialurónico endógeno Efecto positivo sobre el desequilibrio óseo en el hueso
subcondral artrósico humano

ESTIMULA CARTÍLAGO
INHIBE
Síntesis de proteoglucanos Enzimas destructoras del cartílago: MMP-3, MMP-9, MMP-13, MMP-14,
Síntesis del ácido hialurónico endógeno colagenasa, elastasa, fosfolipasa A2, NAG, catepsina B, agrecanasa 1 y 2.
Colágeno tipo II Mediadores de la inflamación: THF-a, IL-Ib, COX-2 PGE2, NF-kB
Reducción de apoptosis, ON y radicales libres.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DROGAS BIOLOGICAS
CONCLUSIONES