Lra Por Sepsis

LESIÓN RENAL
AGUDA INDUCIDA
POR SEPSIS
DR. MARTÍNEZ ROMERO SERGIO
INTRODUCCIÓN
Deterioro repentino de la función renal, que se manifiesta por un

aumento del nivel de creatinina, oliguria, o ambos, asociados con
infección o sepsis.
La fisiopatología aún no se comprende por completo, por lo que la
mayoría de las terapias siguen siendo inespecíficas.
Se han desarrollado varios biomarcadores en un intento de mejorar la

sensibilidad y especificidad en el diagnóstico.
Carlos L. Manrique-Caballero. Sepsis-Associated Acute Kidney Injury. Crit Care Clin 37 (2021) 279–301
• Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta inmune desregulada del huésped a la infección.
EPIDEMIOLOGÍA
Poco conocimiento sobre la epidemiología
Se desconoce la incidencia global

Se han estimado hasta 19 millones de casos en todo el mundo por
año
Incidencia de 1 por cada 1000 habitantes
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta del 10 % al 67 % de los pacientes con sepsis.
Mayor riesgo de muerte.
Mayor tiempo de estancia intrahospitalaria.
La mitad de los pacientes con choque séptico desarrollan lesión renal aguda antes de presentarse al servicio de
urgencias.
La recaída es común después de la recuperación inicial
Sadudee Peerapornratana. Acute kidney injury from sepsis: current concepts, epidemiology, pathophysiology, prevention and treatment. Kidney International (2019) 96, 1083–1099
FISIOPATOLOGÍA
LIMITACIONES BIOPSIAS
POSTMORTEM
Comprensión se
Establecer la
basa en modelos
temporalidad.
animlaes. Etapas muy tardías
Desconocimiento en
Limitaciones en la Riesgo de obtener etapas tempranas
dependencia de biopsias en
creatinina y uresis. pacientes críticos.
Shuhei Kuwabara. The Pathophysiology of Sepsis-Associated AKI. CJASN 17: 1050–1069, 2022
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de las células tubulares renales están sanas o lesionadas de forma reversible.
El grado de lesión celular y muerte puede no tener en cuenta la gravedad de la insuficiencia renal en todos
los pacientes con sepsis.
PAMP DAMP
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN
PRR
DISFUNCIÓN
MICROVASCULAR
REPROGRAMACIÓN
METABÓLICA
RECEPTORES RECEPTORES
DETENCIÓN DEL TIPO TOLL TIPO NOD
CICLO CELULAR
INFLAMACIÓN
TLR-2 y TLR-4
IL-6, IL-10, IL-18
Factor de necrosis tumoral
Factor de crecimiento epidermico beta
Proteina inflamatoria de macrofagos
Péptido activador de neutrófilos
A UNIFIED THEORY OF SEPSIS-INDUCED ACUTE KIDNEY INJURY: SHOCK, Vol. 41, No. 1, pp. 3Y11, 2014
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
Infiltración de células inmunitarias
Alteración de la microcirculación
Especies reactivas de oxígeno
Pérdida de polaridad
Mitofagia, fibrosis
Detención del ciclo celular
Apoptosis
A UNIFIED THEORY OF SEPSIS-INDUCED ACUTE KIDNEY INJURY: SHOCK, Vol. 41, No. 1, pp. 3Y11, 2014
DISFUNCIÓN MICROVASCULAR
Disminución de capilares nutritivos

Áreas de hipoperfusión e hipoxia
Aumento de capilares con flujo lento
Amplificación de la respuesta inflamatoria
Aumento de capilares sin flujo
DISFUNCIÓN MICROVASCULAR
• Desprendimiento de pericitos
• Transdiferenciación de pericito a
miofibroblasto
• Infiltración de células
inmunitarias
• Leucostasis e hipoxia
MICRO ARN
MICROVESÍCULAS
CICLO CELULAR
CICLO CELULAR
CAMBIOS BIOENERGÉTICOS
 Activación de los PRR

 Hipoxia
• Estrés oxidativo
• Generación de especies
reactivas de oxígeno
CAMBIOS BIOENERGÉTICOS
 Evitar muerte celular

 Síntesis de macromoléculas
 Reducir daño mitocondial
 Determinar la extensión de la lesión renal
REPARACIÓN
DESADAPTATIVA
ADAPTATIVA
Inflamación persistente
Eliminan macrófagos
Activación de fibroblastos intersticiales y
No transdiferenciación de pericitos a perivasculares
fibroblastos
Isquemia
IL12- TLR 4 Micro ARN
Colágeno I y III y fibronectina
DIAGNÓSTICO
CREATININA
Reanimación excesiva: Dilución de los

niveles de creatinina
Disminución de la perfusión muscular:

Disminución en la producción de
creatinina
Elevación de la creatinina es tardía
DIAGNÓSTICO
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
IRR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
¿¿¿¿¿¿¿CUANTO
LÍQUIDO???????
TRATAMIENTO
• Desafortunadamente, solo el 50% de los pacientes críticos responden a
volumen, definido como un aumento del 10% al 15% en el gasto cardíaco
con un bolo.
• Las mediciones dinámicas tienen prioridad sobre las mediciones estáticas

para determinar la probabilidad de respuesta del volumen.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
VASOPRESORES
• Uso temprano
• Enfoque restrictivo
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
TERAPIAS EXTRACORPOREAS
TERAPIAS EXTRACORPOREAS

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LESIÓN RENAL

Deterioro repentino de la función renal, que se manifiesta por un

Se han desarrollado varios biomarcadores en un intento de mejorar la

Poco conocimiento sobre la epidemiología

Se desconoce la incidencia global

Afecta del 10 % al 67 % de los pacientes con sepsis.

Mayor riesgo de muerte.

Mayor tiempo de estancia intrahospitalaria.

La recaída es común después de la recuperación inicial

IL-6, IL-10, IL-18

Factor de necrosis tumoral

Factor de crecimiento epidermico beta

Proteina inflamatoria de macrofagos

Péptido activador de neutrófilos

Especies reactivas de oxígeno

Detención del ciclo celular

Disminución de capilares nutritivos

 Activación de los PRR

 Evitar muerte celular

Reanimación excesiva: Dilución de los

Disminución de la perfusión muscular:

Elevación de la creatinina es tardía

• Las mediciones dinámicas tienen prioridad sobre las mediciones estáticas

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