Hipertrofia miocárdica (mecanismo compensador)

• Ayuda a compensar el estrés diastólico (aumento del volumen) o sistólico (aumento de la presión) 
• Hay un aumento de células miocárdicas (hipertrofia)
• Ley de Laplace: un aumento en el diámetro de la cavidad va seguido de un aumento del grosor de la
pared. El espesor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrés parietal se
mantenga en valores normales. Ayuda a la normalización del estrés en la pared. 
S=p*r/2h 
P: presión intracavitaria 
R: radio de la cavidad 
H: espesor de la pared 
• Hipertrofia fisiológica 
• El aumento del volumen circulante durante el desarrollo es compensado por la hipertrofia fisiológica, la cual permite que haya un
funcionamiento cardiaco normal cuando haya un aumento de requerimiento de oxígeno y trabajo periférico
• MVO2, consumo de oxígeno del miocardio y está determinado por : FC, contractilidad y poscarga
• Hipertrofia adecuada 
• Aquella que normaliza el estrés parietal en sístole o diástole mediante la remodelación ventricular 
• Sobrecargas volumétricas crónicas -> dilatación de la cavidad ventricular sobrecargada y del radio de la misma 
• Aumento anormal de presión intracavitaria -> aumento del estrés parietal sistólico -> hipertrofia
• En condiciones normales la relación h/r en diástole medio es de .47 ± 5 y se incrementa en sístole hasta 1.1 ±
Hipertrofia inapropiada Hipertrofia inadecuada
Hipertrofia excesiva que provoca que el estrés Hipertrofia insuficiente 
diastólico y sistólico estén disminuidos  Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar
El incremento excesivo en la relación h/r en el estrés parietal en diástole o sístole 
diástole significa que hay una hipertrofia Sobrecarga de presión o de volumen o
inapropiada  destrucción amplia de miofibrillas
Hipertrofia miocárdica excesiva (incremento (miocardiopatía dilatada) -> la hipertrofia no es
desproporcional de la relación h/r) -> cavidad suficiente para normalizar el estrés diastólico 
anormalmente pequeña con un gran aumento Hay diminución en la relación h/r
de la masa miocárdica sin incremento de la
circulación -> isquemia miocárdica  La contracción se deprime por la dilatación de
la cavidad 
Exceso de colágena intersticial: vide infra ->
reducción en la velocidad de relajación e Engrosamiento sistólico es insuficiente para
incompleta -> aumento en la presión diastólica normalizar el estrés parietal -> aumento en el
ventricular -> disminución del riego coronario  MVo2
Hipertrofia sin sobrecarga hemodinámica Se presenta en estadios avanzados de
aparente (miocardiopatía hipertrófica) -> cardiopatía hipertensiva y estenosis aórtica
pequeña cavidad ventricular y estrés parietal grave 
anormalmente bajo + desproporción de Ineficiencia del mecanismo compensador 
circulación coronaria/masa miocárdica    
Hipertrofia inadecuada 
• Sobrecarga de volumen importante de curso crónico -> el radio de la cavidad excede
desproporcionalmente el espesor de la pared ventricular 
• Provoca una dilatación ventricular excesiva, aumento del estrés parietal y contracción insuficiente

Mecanismo compensador de la hipertrofia 

Aumento de la presión intracavitaria -> vaciamiento debe hacerse contra una presión mayor (estrés sistólico) -
> contracción miocárdica más enérgica (sobrecarga de presión) -> incremento del consumo de oxígeno
Aumento en la sobrecarga del estrés parietal sistólico es un "mecanismo gatillo" para la hipertrofia miocárdica
-> normaliza el estrés sistólico   

Relación h/r en diástole normal= 0.47 ± 0.05 -> MVO2 normal y función ventricular 
Disminución de la relación -> aumento de la poscarga, del MVO2 y reducción de la función ventricular =
hipertrofia insuficiente para compensar la función (hipertrofia inadecuada) -> corazón dilatado sin proporción
al espesor de la pared 
Hipertrofia inapropiada: asociada a sobrecargas de presión o miocardiopatía hipertrófica -> hipertrofia
excesiva, favoreciendo la isquemia miocárdica 
Fisiopatología de las manifestaciones clínicas  
• Activación del sistema simpático: taquicardia, palidez, piloerección y oliguria 
• Activación el sistema RAA -> retención de líquidos (HTVenosa + HTPVenosa) -> plétora yugular, hepatomegalia,
edema de miembros inferiores y ascitis, disnea de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna o edema
agudo de pulmón.
• Aumento del volumen circulante por retención de agua y Na+ -> aumento del retorno venoso -> cardiomegalia
• Triada de signos centrales de insuficiencia cardíaca:  TAQUICARDIA, CARDIOMEGALIA y RITMO DE GALOPE. 
Insuficiencia cardíaca izquierda Insuficiencia cardíaca derecha
• Cuadros: 
• Cardiopatías:  •Isquémica: IAM del ventrículo derecho 
• Isquémica aguda: IAM extenso  •Asociada a sobrecarga sistólica aguda: Embolia 
• Miocardiopatía dilatada aguda: miocarditis y crisis •Asociadas a sobrecarga sistólica crónica: Estenosis
hipertensiva  pulmonar aislada o complicada, neumopatía con HTP 
• Miocardiopatía dilatada crónica: aneurisma, •Trasposición corregida de grandes vasos 
miocardio hibernante, idiopático, secuelas de IAM 
•HP primaria 
• Asociadas a sobrecarga diastólica: insuficiencia
aórtica o mitral, PCA y CIV  •Asociadas a sobrecarga diastólica: insuficiencia
tricuspídea o pulmonar, CIA en adultos 
• Asociadas a sobrecarga sistólica: estenosis aórtica e
HTA  • Produce una caída del gasto cardiaco derecho y
• Presencia de hipertensión venocapilar -> posteriormente del sistémico (hipotensión arterial)
disnea  -> causa HTvenosa sistémica -> aumento de la PVC,
Mientras más deterioro haya de la función ventricular, ingurjitación yugular y hepatomegalia congestiva
hay mayor incremento del volumen y la presión • Edema de miembros inferiores de característica
diastólica 
ascendente y predominio vespertino 
Aparición de edema pulmonar agudo o IAM masivo 
• Caída de presión arterial compensado por
incremento en las resistencias periféricas por
reacción adrenérgica 
Eventualmente habrá disminución de la perfusión
tisular y produce un choque cardiogénico 
Insuficiencia cardíaca global
Patologías 
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía dilatada 
• Miocarditis 
• Grandes cortocircuitos en RN 
• Valvulopatías
Efecto de la activación sostenida del sistema adrenérgico 
Receptores beta adrenérgicos 
Secreción adrenérgica continua -> provoca la disminución en número de los receptores b-1 -> depresión contráctil
del corazón 
Se mantiene el número de receptores b-2 pero su función se encuentra alterada
Disfunción de la contracción cardíaca, especialmente cuando el incremento de la contractilidad es necesario
Efecto Bodwitch: la taquicardia persistente deprime por sí misma la capacidad contráctil  
Presencia de catecolaminas puede producir necrosis miocárdica
[] elevada de Noradrenalina es un mal pronóstico y también inhibe el sistema vagal que provoca la pérdida de
variabilidad de la FC 
Efecto de la activación sostenida del sistema RAA
• Vasoconstricción periférica acentuada: aumenta la poscarga del corazón, que favorece depresión de la FEV
• Estimulación de la secreción de Aldosterona: