Síndromes

SÍNDROMES
Síndrome de insuficiencia cardiaca: Síndrome valvular aórtico y mitral:
• Soplo protodiastólico
• Disnea progresiva • Pulso arterial (pulso de corrigan,
• Disnea paroxística nocturna Céler, martillo de agua)
• Nicturia • Danza carotidea
• Edema (bilateral , simétrico • Sincope
ascendente) • Aumento de la presión diferencial
• Ortopnea • Disnea progresiva
• fatiga • Soplo holosistólico

Síndrome febril :

• Sensación de alza
térmica
• Escalofríos
• Sudoración
• Malestar general
 Disnea progresiva
Es un síntoma cardinal “sensación de falta de aire”
La disfunción diastólica caracterizada por un ventrículo izquierdo rígido y acompañada
de insuficiencia mitral causa disnea con grados bajos e actividad física .

Se debe a la congestión alveolar e intersticial pulmonar que interfiere con el

intercambio normal de O2 y CO2.

Disnea de esfuerzo :
• Disnea a grandes esfuerzos
• Disnea a medianos esfuerzos
• Disnea a leves esfuerzos
• Disnea en reposo

Disnea a decúbito
Disnea paroxística nocturna
(El paciente se despierta en la noche por la disnea por congestión
pulmonar y tiene que sentarse para aliviarla)
 Nicturia
En la noche la posición de
decúbito del paciente hace que
↑retorno venoso removiéndose
el líquido acumulado durante el
día el cual pasa a la circulación y
como el corazón aún no está tan
insuficiente , se produce un
↑GC
y por lo tanto hay un ↑ de la
perfusión renal y de la diuresis.
En la posición de DC un
paciente con IC tiende a
tener congestión pulmonar
por el ↑ del retorno
venoso ,
debido al pasaje del líquido
acumulado en el día a la
circulación sistémica. Para
que esto no suceda tienen
que activarse mecanismos
compensadores como el
SNS para ↑ el GC.
Sin embargo en la noche
está inhibido el SNS por lo
que el líquido termina
produciendo congestión
pulmonar.
Ortopnea : (intolerancia al decúbito)
Fatiga= Por disminución del GC

Edema : Incremento clínicamente manifiesto en el volumen del líquido intersticial

(BILATERAL , SIMÉTRICO, ASCENDENTE)
El edema cardiaco:
se debe a una disminución del gasto cardiaco , que da
lugar a una disminución del volumen plasmático efectivo
(VPE)
que ocasiona una disminución del flujo
sanguíneo renal (FSR) ,
y por
consiguiente una disminución de la
fracción de filtración.

• Se estimula mecanismos neurohormonales

(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema
simpático) que incrementan la resistencia vascular
renal y sistémica que producen reabsorción
secundaria de agua y de sodio
Síndrome valvular aórtico y mitral

• Disnea progresiva, ortopnea y disnea paroxística nocturna.

Pulso arterial: Pulso saltón o Céler o de Corrigan o “En

martillo de agua”. Que asciende y desciende con rapidez.

Es un pulso de amplitud aumentada debido a que hay un

incremento del volumen diastólico del VI

pero que se colapsa bruscamente por la sangre que regresa de

la arteria aorta hacia el VI.
Aumento de la presión diferencial o de pulso:

A partir de una insuficiencia aórtica de grado moderado se produce un

aumento de la presión de pulso o diferencial .
Presión de pulso (o diferencial)

Se encuentra ↑ cuando es > 50% de la presión sistólica.

Por ejemplo, un paciente con

190 mmHg de sistólica y 60mmHg.

La presión de pulso aumenta por 2 mecanismos:

Presión sistólica aumentada Presión diastólica disminuida

Se produce por:
• Aumento del volumen sistólico de eyección.
• La presión diastólica disminuida facilita
la expulsión por menor resistencia a su
salida.
Se produce por:
• Disminución del volumen sanguíneo
intraarterial por el volumen que regresa al VI.
• Vasodilatación arterial periférica refleja.
Danza carotídea: Consiste en un pulso arterial carotideo
aumentado en amplitud ,de ascenso y descenso rápido.
• Choque de punta
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la izquierda por fuera de la línea
clavicular izquierda , por dilatación del ventrículo izquierdo y es amplio e
hiperdinámico (choque en cúpula de Bard).

• Soplo diastólico
El soplo diastólico característico, o también llamado escape aórtico, es
por sí mismo el que establece el diagnóstico de insuficiencia aórtica.

Características:
 Duración: es proto (en IAo leve) o
proto-mesodiastólico (en IAo moderadas evera)
 Tono: agudo
 Timbre: suave y aspirativo
 Localización: se escucha en el foco aórtico con irradiación al cuello
 Síndrome Insuficiencia valvular Mitral

-Soplo: Sistólico
Duración: HOLOSISTÓLICO (de regurgitación)
Tono: agudo (como vos de soprano)

Sincope:
Es la perdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la
insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral.
Hay un descenso del retorno venoso al corazón y se reduce el llenado
ventricular

Lo cual disminuye el gasto cardiaco y la presión sanguínea

 Síndrome febril
Sensación de alza térmica, escalofrío, malestar general.

Los pirógenos exógenos proceden del entorno exterior del paciente

( Staphylococcus aureus , estreptococo beta-hemolítico)
Fisiopatología
 Síndrome de Insuficiencia Cardiaca

Es un síndrome que se origina como consecuencia de algún desorden

funcional o estructural del corazón originando una incapacidad para
mantener el gasto cardiaco necesario para cubrir los requerimientos
metabólicos del organismo.

Además hay un desequilibrio entre

mecanismos neurohormonales y
hemodinámicos compensadores y reguladores.

Activa
Sistema (renina angiotensina aldosterona)
Incremento de la contractibilidad miocárdica ….. La activación de la familia de
vasodilatadores ( péptidos auricular ,encefálico natriurético , PGE2 Y NO)….
Evitar la vasoconstricción periférica excesiva.
 Activacion del sistema neurohormonales en la IC

La del gasto cardiaco en un paciente con IC Produce de la carga de los

barorreceptores de alta presión en el ventrículo izquierdo °

Esta disminución va a conducir a la perdida del tono parasimpático en el SNC

Con el resultado de un generalizado en el tono simpático eferente y
liberación de arginina – vasopresina de la hipófisis
Estimulación simpática de los riñones que produce la liberación de renina ………
con un incremento resultante de las concentraciones circulantes de
angiotensina II y aldosterona Activan el sistema renina angiotensina
aldosterona favoreciendo la retención de sal y agua y produciendo
vasoconstricción de las vasculaturas periféricas .
Hipertrofia de los miocitos , muerte de los miocitos y fibrosis miocárdica

Daño en el ventrículo Descompensación cardiaca

Empeoramiento de la remodelación de la capacidad del bombeo del

del VI corazón
Disfunción sistólica (70%) Factores precipitantes de
Incapacidad del VI para expulsar un volumen insuficiencia cardiaca
de eyección sistólica adecuado. • Tratamiento irregular de la IC
Disfunción diastólica (15%) • Aumento del trabajo cardiaco:
Aumento de la resistencia para el llenado de
uno o ambos ventrículos.
- Isquemia miocárdica o infarto
Disfunción mixta (15%) - Arritmias
Combinación de ambas - Sepsis
- Embolismo pulmonar
- Estrés físico, emocional o
ambiental
- Infección cardiaca
- Anemia
 Cuadro clínico
Síntomas y signos

• Disnea de esfuerzo (grandes, medianos, leves o en

reposo)
• Nicturia :síntoma precoz que precede a la disnea
paroxística nocturna.
• Ortopnea (intolerancia al decúbito)
• Disnea paroxística nocturna (
• Fatiga, tos seca, Palpitaciones , pérdida de peso
 Insuficiencia valvular aórtica
La Insuficiencia Aórtica es la situación
patológica, funcional y clínica
asociada a

la incompetencia de la
válvula aórtica para cerrarse completamente
durante la diástole ventricular

lo que origina que la sangre regurgite desde la

arteria aorta hacia el ventrículo izquierdo.
 Etiología
√ Secuela de fiebre reumática
√ Endocarditis Infecciosa
√ Disección aórtica
√ Dilatación anular ( aneurismas
√ Hipertensión arterial )
√Rotura traumática
Endocarditis infecciosa
La endocarditis comúnmente se injerta en
válvulas previamente dañadas.
La infección aguda o subaguda de la válvula
aórtica puede producir insuficiencia al
destruir o perforar las valvas afectadas .
Fiebre reumática
La fiebre reumática es en nuestro medio
la etiología más frecuente que genera
estas secuelas valvulares.
La infiltración fibrosa de las valvas con el
tiempo produce retracción y falta de
coaptación central de las mismas con la
consecuente pérdida de la integridad
anatómica y funcional del piso sigmoideo
aórtico, lo que genera la insuficiencia
valvular.
A menudo la fusión de las comisuras se
asocia a retracción de las valvas,
provocando limitación en su apertura
sistólica y por lo tanto estenosis agregada,
cuya magnitud podrá ser variable
Fisiopatología

Reflujo de la sangre al VI
El fenómeno esencial de la insuficiencia
aórtica es el reflujo de la sangre hacia el
ventrículo izquierdo (VI) de un porcentaje del
volumen eyectado.

La regurgitación aórtica produce una

sobrecarga de volumen del ventrículo
izquierdo de magnitud y velocidad variable con
la consecuente

dilatación y
aumento en la presión diastólica.
 La sobrecarga del volumen persistente
Aumento del volumen sistólico
hace que la creciente dilatación de la cavidad
del VI
supere el grosor parietal compensador y
comienza a disminuir la relación grosor/radio
El aumento del volumen diastólico del
VI (precarga) da lugar a un incremento del
volumen latido total, con un:
La hipertrofia (adecuada) como mecanismo
Incremento de la precarga y postcarga
compensador normaliza el estrés
del VI
sistólico de la pared ventricular
Se conserva la relación entre grosor/radio
lo que da lugar a hipertrofia ventricular
con dilatación.
A mayor radio por la dilatación
mayor hipertrofia
Síntomas
Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica
los pacientes permanecen asintomáticos
durante mucho tiempo en periodos que van de
10 a 30 años.
Escape aórtico (regurgitación aórtica) Sígnos
es el único signo de la insuficiencia Examen cardiovascular periférico
• Pulso arterial: saltón (amplio y colapsante,
aórtica en los primeros años.
◆Síntomas por aumento del volumen que asciende y desciende con rapidez.
diastólico y del volumen de eyección sistólica
del VI
• Palpitaciones y latidos torácicos

◆ Síntomas por insuficiencia cardiaca iz -

quierda
• Disnea progresiva, ortopnea y disnea
paroxística nocturna.

◆Insuficiencia coronaria
• Angina
Soplo diastólico
El soplo diastólico característico, o también
llamado escape aórtico, es por sí mismo el que
establece el diagnóstico de insuficiencia
aórtica.

Signo de Musset: es cuando existe sa -

cudimiento de la cabeza rítmico con el pulso
saltón.

Danza carotídea: consiste en un pulso

arterial carotídeo aumentado en amplitud ,de
ascenso y descenso rápido.

Signo de Muller: consiste en

bamboleo rítmico de la úvula
sincrónico con el pulso saltón.
 Síndrome de Insuficiencia valvular mitral
Es el conjunto de cambios funcionales y
clínicos secundarios a una incompetencia
mitral, producida por distintos mecanismos:
dilatación del anillo, ruptura o
disfunción de velos o del aparato
subvalvular.
Repercusión hemodinámica retrógrada
Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce
dilatación y aumento de la presión de la
misma.
Dilatación del VI
El aumento de la precarga de la AI produce
un mayor paso de sangre al VI ocasionando
un aumento de la precarga de este
ventrículo el cual se dilata.
Cuadro clínico
SÍNTOMAS CENTRALES
√ Disnea. Palpación:
Disnea progresiva, ortopnea , Choque de punta desplazado a la
disnea paroxística nocturna debido al aumento izquierda y hacia abajo ( por dilatación del
de la PCPW lo que da lugar a congestión ventrículo izquierdo).
instersticial y alveolar que interfiere con un Impulso ventricular derecho por
adecuado intercambio de O2 y Co2. hipertrofia ventricular derecho
Auscultación:
√ Fatiga, por disminución del GC -Ruidos cardiacos
√ Palpitaciones por dilatación del VI 1º R normal o disminuido;
√ Síntomas de insuficiencia cardiaca 2º R normal o aumentado y
derecha. 3º R presente (galope ventricular)
Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio -Soplo:
derecho y diarrea. Duración: HOLOSISTÓLICO
(de regurgitación)
SIGNOS
PERIFÉRICOS
Θ Pulso arterial Pequeño y céler.
Endocarditis Infecciosa

• La lesión prototípica de la endocarditis infecciosa es la vegetación y

consiste en una masa de plaquetas , fibrina , pequeñas colonias de
microorganismos y células inflamatorias
• Afectan con mayor frecuencia a las válvulas cardiacas (naturales – prótesis)
• Etiología :
• Staphylococcus aureus: Es la causa más frecuente de endocarditis en la
población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral.
Cerca del 85% de los estafilococos coagulasa-negativos que causan
endocarditis de prótesis
• Streptococcus viridans: Responsable de algunos de los casos de
endocarditis subagudas.
• Enterococo: Relacionado con manipulaciones urológicas.
• Streptococcus pneumoniae: 3-7% de los casos de endocarditis en niños
En casi todos los casos de endocarditis infecciosa, los microorganismos necesitan un sitio
de fijación, tal como una lesión en el endotelio, es decir, la membrana celular que
recubre a los vasos sanguíneos.

pueden favorecer la deposición de vegetaciones y de microorganismos en ellos. Las

bacterias más virulentas pueden adherirse directamente al endotelio intacto.

Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus
superficies de proteínas fijadoras, como los glucanos sobre los estreptococos y las
proteínas fijadoras de fibrina sobre el S. aureus.

Una vez adheridas las bacterias, se forma una densa red de plaquetas, fibrina y
microorganismos. Estas estructuras pueden embolizar y causar infartos en sitios
distantes del corazón.