DIABETES Y EMBARAZO

DR SANTIAGO KLAERE

GUAYAQUIL, 9 Y 10 DE NOVIEMBRE DE 2019

FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

• Hipertrofia e Hiperplasia de Células

Pancreáticas.
• Insulino sensibilidad en las primeras
semanas
• Insulino resistencia en la segunda
mitad del embarazo.
• Aumento de la glucosa en sangre.
• Pase de la glucosa al producto por
difusión facilitada a través de placenta.
• Utilización de gluconeogénesis para los
requerimientos energéticos maternos
 ACTH-P

progesterona FISIOLOGIA
LPH GH-P Estrógeno.

Hipercortisolemia.
↑ C.L.U. Hiperplasia
Hipertrofia
Cel. .Lactotropas
↓
Hiperprolactinemia

 Insulino resistencia
materna.
 > glucosa plasmática.
 Paso de glucosa al > Producción de IGF- Desarrollo
producto. 1 ↓ GH Epitelio Ductal
 Lipolisis
 >gluconeogénesis
Hipofisaria.
materna ↓ FSH-LH

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 DIABETES MELLITUS
• Según las estimaciones, 422 millones de • Desde 1975, la obesidad se ha casi triplicado en
adultos en todo el mundo tenían diabetes en todo el mundo.
2014, frente a los 108 millones de 1980. • En 2016, más de 1900 millones de adultos de 18
• La prevalencia mundial (normalizada por o más años tenían sobrepeso, de los cuales, más
edades)de la diabetes casi se ha duplicado desde de 650 millones eran obesos.
ese año, pues ha pasado del 4,7% al 8,5% en la • En 2016, el 39% de las personas adultas de 18 o
población adulta. más años tenían sobrepeso, y el 13% eran
obesas.

DIABETES.
OBESIDAD.
 Conducta
Alimentici
a
Genética Herencia

Diabetes
Farmacos Etnia
Mellitus
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DIABETES MELLITUS PRE
GESTACIONAL
 Diabetes Mellitus Pre Gestacional

• -Mantener un adecuado control

Metabólico:
• -Ingesta de Acido Fólico.
• -IMC < 25 kg/m2
• -Creatinina 0,4-0,8 mg
• -Valoración Oftalmológica:
Retinopatía exacerba con mal
control metabólico, factores
adicionales ; Hipertensión
Gestacional, Retinopatía pre
existente.
 Diabetes Mellitus Pre Gestacional
• Hipertensión Arterial.
• -Diabetes pre Gestacional presentan una incidencia de 40-45% de presentar
Hipertensión como complicación del embarazo.
• La administración de A.A.S. entre las 12 a 16 SEG reduce la tasa de
Preeclampsia hasta 40%.
• Evaluación de Función Renal y Proteinuria.
• Evaluación de Neuropatía.
• Evaluación Cardiopatía.
• Embarazo Contraindicado:
 Cardiopatía Isquémica.
 Retinopatía Proliferativa activa no tratada.
 Insuficiencia Renal.
 Severa Gastroenteropatia.
 MAYOR MORTALIDAD PERINATAL.

• -HBA1c pre gestacional > 6,6 %.

• -Presencia de Retinopatía.
• -No ingesta de Acido fólico Pre gestacional.
• -HBA1c > 6,1 % en el Tercer trimestre.
• Factores a tomar en consideración:
 Control glicémico deficiente.
 Retinopatía pre gestacional.
 Macrosomia.
 Polihidranmios.
• -La ↓ requerimientos insulinica puede estar en relación con insuficiencia placentaria.
(correlacionar con bienestar fetal)
 ATENCION POST PARTO

• -Ajuste de dosis de insulina para evitar hipoglicemia.

• -Riesgo de disfunción tiroidea en post parto /DM1.
• -Beneficios de Lactancia Materna.
• -Medidas anticonceptivas.
DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL.
• Es la presencia de Hiperglicemia por
primera vez en el segundo o tercer
trimestre del embarazo.
• Cuando se diagnostica hiperglicemia en el
primer trimestre se la cataloga como pre
gestacional.
• Los Rangos diagnósticos son diferentes a
la de Diabetes Mellitus No gestacional.
• Si no se realiza un diagnostico a tiempo y
tratamiento adecuado se pueden
presentar complicaciones tanto maternas
como para el producto.
 DIABETES Y EMBARAZO

• -Sobrepeso (IMC mayor a 25 kg/m2) antes del embarazo

• - Historia de resultados obstétricos adversos.
• - Población latina/hispana (como la ecuatoriana) con alta prevalencia de DM
• - Obesidad
• - Antecedentes de DG en embarazos previos
• - Partos con productos macrosomicos de más de 4 kilos o percentil mayor a 90
• - Glucosuria
• - Síndrome de ovario Poliquistico (SOP)
• - Historia familiar de DM2
• - PRE DIABETES • FACTORES DE RIESGO DIABETES GESTACIONAL

• - Óbito fetal de causa inexplicable

GH2 PROGESTERONA

ACTH ESTROGENO
LPH

INSULINO RESISTENCIA
HIPERGLICEMIA MATERNA
PASE DE GLUCOSA AL PRODUCTO
>GLUCONEOGENESIS MATERNA seklaerec@Hotmail.com
 PLACENTA.
CIRCULACIÓN MATERNA. CIRCULACIÓN FETAL

↓ Inserción
↑ FNT ↓ O2

Engrosamiento Membrana Basal

SINCITIOTROFOBLASTO
↑GLUCOSA
Insulina

↑ crecimiento placentario
Leptina

↑ IGF1 IGF1
↑ Hipervascularizacion.

↑ LEPTINA
↑ Glucosa
↑VEGF
EDAD GESTACIONAL→
 ESTROGENO.
PROGESTERONA.
LEPTINA.
CORTISOL.
LACTOGENO
PLACENTARIO.
GH PLACENTARIO.
FISIOPATOLOGIA
• DISFUNCIÓN CÉLULA Β
 Detección de glucosa en sangre.
 Liberación adecuada de insulina.
• RESISTENCIA INSULINICA
CRONICA.
 Respuesta inadecuada a la
insulina de célula diana.
 Inadecuada translocación de Glut
4.
 Absorción de glucosa ↓ 54%.
 Expresión alterada de IRS1 PI3K.
 TEJIDO ADIPOSO
• LEPTINA
• ↓Apetito
• ↑Gasto energético
• ↑ obesidad -Embarazo –DMG
• ↑Leptina = paso a.a. feto = Macrosomia
• ADIPONECTINA.
• Inversamente proporcional al Volumen de Tej
Adiposo.
• CITOQUINAS
• TNF-, IL-6 e IL-1 secretadas por tejido
adiposo.
• Interfieren la señalización de Insulina
• Insulino resistencia
 FISIOPATOLOGIA
< phylum Firmicutes > Prevotellaceae
La Gluconeogénesis aumenta en ayunas y > Permeabilida intestinal
no se suprime adecuadamente en el estado Paso de mediadores inflamatorios al
Post prandial sistema

INSULINO RESISTENCIA
 NUTRICIONAL

Diabetes
PLACENTARIO METABOLICOS

Gestacional.

HEREDITARIO
 COMPLICACIONES
HIPERGLICEMIA

PRODUCTO MADRE

PARTO PRETERMINO (29%).

MACROSOMIA. PRE DIABETES. POLIDRANMIOS
HIPOGLICEMIA. DM2 (x6) PREECLAMPSIA (4,8%). DM2
> MORTALIDAD OBESIDAD (x2). INJURIA PERINEAL.
HEMORRAGIA POST PARTO.
Corto Plazo Largo Plazo Largo Plazo
Corto Plazo
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 PLACENTA
MATERNO FETAL
MACROSOMIA

 MACROSOMIA.
↑
 ↓ Secreción
 ↑ Peso.
Insulina.
↓ ↑
 ↓ Utilización ↑ Lípidos
Glucosa. ↑ Glucógeno
↓ ↑ Insulina
 Hiperglicemia. ↑
 Hiperglicemia.
 MUJER
DESCENDENCIA:
EMBARAZADA;
DIABETES/OBESIDAD.
DIABETES/OBESIDAD

MUJER
DESCENDENCIA:
EMBARAZADA;
DIABETES/OBESIDAD.
DIABETES/OBESIDAD
TRATAMIENTO

METFORMINA
INSULINA
CAMBIO ESTILO DE VIDA
 USO DE INSULINA DURANTE EL
EMBARAZO
Insulin option
Pregnancy
Notes
Category
Basal (control of fasting/preprandial glucose)
NPH B
Detemir B
Glargine C Not formally studied in pregnancy
Degludec C Not formally studied in pregnancy
Pump therapy with rapid-
B
acting analogs
Bolus (control of postprandial hyperglycemia)
Aspart, lispro B
Regular B
Glulisine C Not studied in pregnancy
Inhaled C Not studied in pregnancy

Componentes de la educación • Administración de insulina

del paciente. • Modificaciones dietéticas en respuesta a SMBG
• Conciencia y manejo de la hipoglucemia

NPH, Neutral Protamine Hagedorn; SMBG, self-monitoring of blood glucose

Handelsman YH, et al. Endocr Pract. 2015;21(suppl 1):1-87. ADA. Diabetes Care. 2017;40(suppl 1):S114-S119. Jovanovic L, 27
et al. Mt Sinai J Med. 2009;76:269-280. Castorino K, Jovanovic L. Clin Chem. 2011;57:221-230.
LISPRO ASPART CRISTALINA

DETERMIR ISOFANICA
 FARMACOCINÉTICA DE LAS INSULINAS SEGURAS
PARA SU USO DURANTE EL EMBARAZO
Recommended
Name Type Onset Peak Effect Duration Dosing Interval

Aspart Rapid-acting (bolus) 15 min 60 min 2 hrs Start of each meal

Lispro Rapid-acting (bolus) 15 min 60 min 2 hrs Start of each meal

Regular 60-90 minutes before

Intermediate-acting 60 min 2-4 hrs 6 hrs
insulin meal

Intermediate-acting
NPH (basal) 2 hrs 4-6 hrs 8 hrs Every 8 hours

Detemir Long-acting (basal) 2 hrs n/a 12 hrs Every 12 hours

Después de una prueba de embarazo positiva, las pacientes con diabetes preexistente que
reciben tratamiento con insulina o medicamentos antihiperglucémicos orales deben pasar a
una de las opciones anteriores
Handelsman YH, et al. Endocr Pract. 2015;21(suppl 1):1-87. ADA. Diabetes Care. 2017;40(suppl 1):S114-S119.
29
 Initiation of Insulin in GDM
Iniciar la insulina cuando la terapia de nutrición médica no
logra mantener la glucosa por debajo de los siguientes
umbrales.

Glucose level
Ayunas ≤95 mg/dL
1-h postprandial ≤140 mg/dL
2-h postprandial ≤120 mg/dL

GDM, gestational diabetes mellitus.

30
ADA. Diabetes Care. 2017;40(suppl 1):S114-S119.
 Pautas de Dosificación de Insulina
Durante el Embarazo y el Posparto

Semanas de Gestacion Insulin Dosis Ponderal*

1-13 weeks (0.7 x weight in kg) or (0.30 x weight [lbs])

14-26 weeks (0.8 x weight in kg) or (0.35 x weight [lbs])

27-37 weeks (0.9 x weight in kg) or (0.40 x weight [lbs])

38 weeks to delivery (1.0 x weight in kg) or (0.45 x weight [lbs])

Postpartum (and lactation)† (0.55 x weight in kg) or (0.25 x weight [lbs])

*Use 50% of TDD for basal insulin and 50% for premeal rapid-acting insulin boluses
†
Decrease nighttime basal insulin by 50% in lactating women (to prevent severe hypoglycemia)

• Pacientes con DT1

• 10-14 semanas de gestación: período de aumento de la sensibilidad a la insulina; la dosis de insulina puede
necesitar reducirse en consecuencia
• total
TDD, 14-35dailysemanas
dose. de gestación: los requerimientos de insulina generalmente aumentan constantemente
• > 35
Castorino semanasL.de
K, Jovanovic Clingestación: los requisitos
Chem. 2011;57:221-230. de JL,
Kitzmiller insulina pueden
et al. Diabetes estabilizarse
Care. o incluso disminuir
2008;31:1060-1079.

• Los pacientes con obesidad pueden requerir dosis de insulina más altas que aquellos sin obesidad.

31
Objetivos Glicemicos en Mujeres Embarazadas: RECOMENDACIONES
AACE
Condition Objetivo Tratamiento
GDM
Glucosa Pre prandial, mg/dL ≤95*
1-Hour PPG, mg/dL ≤140*
2-Hour PPG, mg/dL ≤120*
Pre existente T1D or T2D
Pre prandial al acostarse, durante la noche, mg/dL 60-99*
Pico post prandial PPG, mg/dL 100-129*
A1C ≤6.0%*
*El objetivo puede obtenerse de modo seguro .

FPG, fasting plasma glucose; GDM, gestational diabetes mellitus; PPG, postprandial glucose, T1D, type 1 diabetes; T2D, type 2 diabetes.
Handelsman YH, et al. Endocr Pract. 2015;21(suppl 1):1-87.

32
OBJETIVOS GLICEMICOS PARA MUJERES EMBARAZADAS:
RECOMENDACIONES ADA

Condition Objetivos de Tratamiento.

GDM or Pre-existente T1D or T2D
Preprandial glucose, mg/dL ≤95*
1-Hour PPG, mg/dL ≤140*
2-Hour PPG, mg/dL ≤120*
A1C <6.0% to <7.0%*
*Individualized target with consideration of hypoglycemia risk.

FPG, fasting plasma glucose; GDM, gestational diabetes mellitus; PPG, postprandial glucose, T1D, type 1 diabetes; T2D, type 2 diabetes.
ADA. Diabetes Care. 2017;40(suppl 1):S114-S119.

33
Objetivos Glicemicos en Mujeres Embarazadas:
RECOMENDACIONES MSP/GPC 2014
CONDICION METAS

AYUNAS < 90 MG

DIABETES GESTACIONAL
2 HORAS PP < 120 MG

AYUNAS: < 80 MG

CRECIMIENTO FETAL > PERCENTIL 90, SE AJUSTA METAS

1 HORA PP : < 130 MG
 6-12 SEMANADS
POST PARTO

P.T.O.G. 75 GR
BASAL-2H
EVALUACION.
POST PARTO

DIABETES INTOLERANCIA NORMAL

TRATAMIENTO
C.E.V. C.E.V.
C.E.V.

CONTROL CONTROL CONTROL

TRIMESTRAL TRIMESTRAL ANUAL
PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
ENERO 2017-MARZO 2019

• TOTAL DE 247 PACIENTES

 PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
TIPOS DE DIABETES.

DMG 64%
DMPRE 36%
PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
MACROSOMIA
Chart Title

MACROSOMIA
33%
DMG 10
DM PRE 5
67%
6 % DEL TOTAL DE PACIENTES

DMG DM PRE
PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
TERMINO DEL EMBARAZO

PARTO 30

TERMINO DEL EMBARAZO

CESAREA 217 (88 %)
PARTO 30 (12%)
247

CESAREA 217

0 50 100 150 200 250

 PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
PRE TERMINO.
PRETERMINO
45

40
40

35

30
29
PRE TERMINO 25
DMG 40
DM PRE 29 20
69
15

28 % DE TODOS LOS EMBARAZOS CON DM

10

0
DMG DM PRE
 PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
BAJO PESO AL NACER
BAJO PESO

DM PRE
30%
BAJO PESO

DMG 40
DM PRE 17
57
22% DE LOS EMBARAZOS CON DM2

DMG
70%

DMG DM PRE
 OBITOS

3 DIABETES GESTACIONAL
3 DIABETES PRE GESTACIONAL
 CASO 1

• 33 AÑOS
• Dm2 De 7 Años Pre Gestacional Con ADO
• Gestacional Con Insulina Rapida
• No adherente al tratamiento
• Hija de 12 años q peso > 4 kg al nacer
• Ex de lab; glucosa basal 206mg, post prandial:269mg HbA1c
9,2 %
• Óbito de 33 S.E.G.
 CASO 2

• 30 años
• A.G.O.: G:7 a:5 P:2
• No refiere APP de hiperglicemia
• Exámenes de laboratorio:
• Hb Glicosilada 10.25%
• Fructosamina* 366(220-285 umol/l )
• Basal glucosa 171 mg….se entero de hiperglicemia al llegar al hospital.
• Óbito de 34 SEG
• P.T.O.G. Post embarazo fue normal
 CASO 3

• 27 años
• Hija de 10 años
• No APP
• Primera consulta 24 SEG
• TSH: * 99.9mU/ml/ FT4: * 0.42 ng/dl/inicia Tto.
• No acude a consulta subsecuente
 CASO 3

• Exámenes de lab:
• Glucosa: 145mg/dL
• Fructosamina: 263(220-285 umol/L ).
• Tsh: * 17.19uIU/mL
• FT4: * 0.73 ng/dl
•
 CASO 3

• Motivo de Ingreso Emergencia • Ph: * 7.256(7.350 -7.450 )

• Glucosa: * 571mg/dL
• Colesterol Total 480mg/dl
• Triglicéridos 1201mg/dl
• Acido Úrico 12.2 mg/dl
• ORINA: C. Cetónicos
• PcO2 11.5(35.0-45.0 mmHg )
• PO2: 136.0 (80.0-95.0 mmHg )
• HcO3:5.0(21.0 -29.0 mmol / l )
• Be:-18 (-2.0 -3.0 mmol/l )
• O2sat :98.2(94.0-98.0 % )

Óbito de 33 SEG….
Post Embarazo: G.A.A.
PACIENTES DEL HOSPITAL PAULSON
ENERO 2017-MARZO 2019

• TOTAL DE 247 PACIENTES

 RESUMEN DEL ESTUDIO

• Predominio de la DMG sobre pre gestacional (prioriza el

tamizaje).
• 6% madres con diabetes presentaron producto con Macrosomia.
• 88% Cesárea: Embarazo de alto riesgo.
• Pre termino casi un tercio de las pacientes con hiperglicemia en
el embarazo.
• 22% de los embarazos presento un producto de bajo peso
• En el 2,4 % se presento Producto obitado.
 RECOMENDACIONES.

HABLEMOS EL MISMO
• O24 Diabetes mellitus en el embarazo
• O24.0 Diabetes mellitus preexistente
IDIOMA
insulinodependiente en el embarazo
• O24.1 Diabetes mellitus preexistente no
Laboratorio
insulinodependiente en el embarazo
• O24.2 Diabetes mellitus preexistente
relacionada con desnutrición en el embarazo.
• O24.3 Diabetes mellitus preexistente sin Diagnostico
otras especificaciones en el embarazo.
• O24.4 Diabetes mellitus que se origina en el
embarazo.
Tratamiento
• O24.9 Diabetes mellitus no especificada en el
embarazo
MUCHAS GRACIAS

• seklaerec@Hotmail.com