Morfofisiología del Sistema

Car.Res.Dig.Exc.Rep
Sesión 2
ELECTROCARDIOFRAFÍA I

Paciente mujer de 50 años sin antecedentes personales o familiares
relevantes, ni muerte súbita en familiares, quien mientras conducía
presenta dolor torácico opresivo no irradiado, de intensidad 5/10, de 10
segundos de duración, asociado a diaforesis con posterior sincope. Por
percepción de palpitaciones decide acudir al servicio de urgencias de una
clínica donde se documenta al examen físico: arritmia cardiaca, FC 150
lpm, pulso deficitario, PA: 90/60 mmHg y se obtiene el siguiente ECG:
OBSERVACION: En el diagnostico para este tipo de patología se
necesitara el ECG en donde:
Observaremos intervalos R – R absolutamente irregulares por mas de 30
segundos y ondas P indistinguibles o poco definidas.
DIAGNOSTICO:
FIBRILACION AURICULAR: arritmia, no genera contracciones adecuadas,
son mas que nada fasciculaciones y generara que la sangre se estanque y
no fluya y se forman trombos que se dirigirán hacia las arterias o a
cualquier lado.
OBSERVACION DE ECG NORMAL Y CON FIBRILACION
AURICULAR:
RECORDAR – LOS CRITERIOS DE RITMO SIN}USAL:
o Intervalo RR regular.
o Onda P tiene que ser negativa en AVR y positiva en DI, DII y
AVF.
o Duración del complejo QRS debe ser menor a 0.12s.
o Intervalo PR debe ser >0.12 y <0.2
o Debe haber una onda P antes de un complejo QRS que
significaría la despolarización ventricular.
o FC debe ser de 60 – 100 lpm.
Excepciones:
o Dextrocardia: cuando el corazón apunta al lado derecho del
tórax.
o Cuando los electrodos están mal colocados
- Para mas información ver la semana N°2 de los apuntes de teoría
 Cuando aparece fibrilación auricular, ésta se
FISIOPATOLOGIA DE LA mantiene por la aparición de múltiples focos
FIBRILACION AURICULAR: de microrreentrada en la aurícula.
En primer lugar se debe resaltar que hay diferentes La fibrilación auricular produce
mecanismo de fibrilación auricular en cuanto a su un remodelado eléctrico de la aurícula, que
etiología. altera sus propiedades electrofisiológicas, se
•Paroxística: Menos de 7 días acortan los periodos refractarios auriculares y
•Persistente: Más de 7 días se desorganizan, lo que favorece el
•Persistente prolongada: Más de 1 año mantenimiento de dicha fibrilación auricular.
•Permanente (crónica): FA que no retorna a ritmo REMODELADO ELECTRICO:
sinusal a pesar de cardioversión eléctrica (CVE) o • En donde hay acortamiento de los
farmacológica. periodos refractarios auriculares
• Se produce rápidamente y contribuye a la
REMODELACION AURICULAR mayor estabilidad de la FA.
Proceso lento caracterizado principalmente por:
•Activación de fibroblastos REMODELADO CONTRACTIL:
•Depósito de tejido conectivo • Contractilidad auricular reducida
•Fibrosis de la aurícula • Ectasia sanguínea y formación de
• En menor medida la aurícula va sufriendo trombos
además infiltración de grasa, inflamación crónica • Puede llevar a una dilatación auricular
e hipertrofia de miocitos. que altera aun mas sus propiedades
• El conjunto de estos procesos lleva a una electrofisiológicas
disociación eléctrica entre fibras musculares, que • Se produce rápidamente.
se traduce en heterogenicidad en la conducción
de los impulsos eléctrico, produciendo REMODELADOS ESTRUCTURAL:
fenómenos de reentrada, lo que perpetúa la • Cambios histológicos
arritmia y al mismo tiempo el remodelamiento del • Agrandamiento de la aurícula izquierda y
tejido auricular. de la orejuela auricular izquierda
• Disminución del gasto cardiaco
• Ocurre después de un periodo de
semana a meses.
MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO (2 TIPOS)
• SIN DAÑO ESTRUCTURAL: Se produce
acortamiento del periodo refractario y de la
duración del ciclo, secundario a disminución de la
entrada de calcio a la célula y aumento de entrada
de potasio.
• CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: Se
produce prolongación del periodo refractario
Existen dos teorías del mecanismo electrofisiológico
de la generación de FA, la primera descrita por
Haissaguerre que plantea una fuente arritmogénica
conformada por puentes musculares en la unión de
las venas pulmonares y la aurícula izquierda. Y la
descrita por Moe Et Al, en que existiría una
conducción continua de ondas independientes de
diferentes fuentes, focos ectópicos, circuitos de
reentrada y rotores, que se propagan en forma
caótica.
EL PORQUE DE LOS SINTOMAS DEL PACIENTE:
Los síntomas de la fibrilación auricular se producen
por el aumento de la frecuencia cardiaca, por el latido
irregular y por la pérdida de la contracción auricular.
TRATAMIENTO:
En la mayoría de los pacientes, la estrategia de
tratamiento será control de frecuencia y
anticoagulación.
OBJETIVOS: Del tratamiento son combatir la
fibrilación auricular y disminuir el riesgo
tromboembólico.
 Sesión 3
ELECTROCARDIOFRAFÍA Ii

Una mujer de 68 años se presenta al centro de emergencias con
falta de aliento, mareo y dolor en el pecho que se describe como " si
un elefante se hubiese sentado en su pecho. " Se le diagnostica un
infarto de miocardio, por lo cual se le brinda oxigenoterapia y
administra una aspirina; respecto a ello no parece ser un candidato
para terapia trombolítica. Su frecuencia cardíaca es de 40 latidos
por minuto (BPM). Respecto al análisis electrocardiográfico, aunque
hay Ondas P, parecen estar disociadas de los complejos QRS. La
paciente es diagnosticada con un bloqueo cardíaco completo,
probablemente como resultado de su infarto de miocardio., por lo
cual es llevada a la unidad de cuidados intensivos para su
estabilización, y se hacen planes para la inserción del marcapasos.
DATOS:
• Mujer de 68 años
• Disnea
• Mareo
• Dolor en el pecho
DIAGNOSTICO: Infarto al miocardio
ADMINISTRA: Aspirina
OBSERVACION DE ECG DEL PACIENTE:
Hay ondas p pero parecen estar disociadas de los complejos QRS.
EXPLICACION:
Normalmente en un paciente sano con un ritmo sinusal debemos
encontrar una onda P antes de un complejo QRS que esto significa la
despolarización ventrículos algo mas que resaltar es que el paciente
presenta bradicardia ya que su frecuencia cardiaca es de 40 latidos
por minutos y esto es causado por el bloqueo cardiaco ya que no hay
un ritmo sinusal normal.
OBSERVACION DEL CASO CLINICO:
Ya tenemos un diagnostico certero el paciente ha sufrido un infarto al
miocardio, pero algo muy importante en sobre la sintomatología del
paciente en donde nos explica que siente un dolor en el pecho que lo
describe como si un elefante se hubiese echado, indagando este dolor
de pecho se relaciono con una angina de pecho pero una inestable por
que este podría derivar a un síndrome coronario agudo que llevaría a
un infarto de miocardio que presenta la paciente) que es una
manifestación de dolor torácico que se debe a una isquemia que es
una disminución del flujo sanguíneo al corazón.
ANGINA INESTABLE:
La angina inestable puede provocar cambios electrocardiográficos,
como infradesnivel del segmento ST, supradesnivel del segmento ST
o inversión de la onda T, aunque en forma transitoria. En general,
cerca del 30% de los pacientes con angina inestable presenta u n
infarto de miocardio dentro de los 3 meses siguientes a su inicio; la
muerte súbita es menos frecuente.
TIPOS DE ANGINA:
PROCESO FISIOLOGICO:
ESTABLE: Causado por el estrés y el esfuerzo, pero
La placa de ateroma se forma en el endotelio de la tunica intima, este ateroma cuando hay
este sede al reposo y sede con la administración de
un estado de aumento de colesterol y grasa en el cuerpo estos macrófagos comienza a
nitratos.
fagocitar y empieza a almacenarse formando la placa de ateroma, esta placa se demora
REPOSO : 15 A 20 MINUTOS
años en el paciente, se rompe el endotelio y a comenzado con un proceso de
INESTABLE: No es estable, y no sede con la
coagulación, en el endotelio presenta cuerpos de weibel palade y este contiene el factor
administración de nitratos y es la que provoca un
de von willebrand y selectinas asi que cuando hay una lección a nivel endotelial este
síndrome coronario agudo que llevaría a un infarto
endotelio va a activar el factor y este llamara a la plaquetas (fragmentos de
de miocardio.
megacariocitos) para hacer el proceso de adherecion plaquetaria.
VARIABLE: es la menos común. Ocurre cuando está
descansando. Se trata con medicinas. TRATAMIENTO CON ASPIRINA:
El ácido acetilsalicílico que contienen
FISIOPATOLOGÍA: tiene un efecto antiplaquetario que
Respecto la fisiopatología veremos que el flujo inhibe la formación de coágulos en
sanguíneo disminuye provocado por la isquemia las arterias. La Aspirina bloquea al
miocárdica, cuando el corazón ya no recibe la target Ciclooxigenasa de la plaqueta.
irrigación de las arterias coronarias tanto derecha La bloquea para disminuir la síntesis
como izquierda y la causa fundamental es la de Prostanoides y Tromboxano 2,
arterioesclerosis que se forma una placa de ateroma para no favorecer la agregación
en un porcentaje de 70%, cuando esta placa se plaquetaria.
forma se reduce la luz de la arteria coronaria y
respecto por el dolor que presenta la mujer que es INSERCCION DE MARCAPASOS:
como si un elefante se hubiese sentado en su pecho La inserción de un marcapasos es
busque que era por la isquemia que libera sustancias la implantación en el tórax (justo por
que era bradiquinina y adenosina que debajo de la clavícula) de un
desencadenaba el dolor torácico. pequeño dispositivo electrónico que
ayuda a regular los problemas
eléctricos que tiene el corazón, por
causa del infarto.
 ANTECEDENTES:
- Hipertensión
- Dislipidemia
- DM2
Una paciente de 58 años acude a consulta por presenter dificultad para respirar - Bypass cardiaco hace 4 años
que ha ido progresando desde hace 4 meses asociado a incapacidad para - Medicamentos: aspirina, atorvastina, amlodipino y
realizar sus actividades diarias con normalidad. Refiere también que utiliza 3 metformina.
almohadas para dormir y frecuentemente se despierta durante la noche agitada - Crepitos bilaterales difusos
debido a que “le falta el aire”. Como antecedentes refiere HTA, dislipidemia, - Elevada presión venosa
DM2 y antecedente de bypass cardiaco hace 4 años. Actualmente toma - Edema con fóvea 2+ en MMII
aspirina , atorvastatina, amlodipino y metformina. Niega otros antecedentes. - Hipertrofia ventricular izquierda
Sus signos vitales son estables. Al examen físico se muestra crepitos bilaterales - Pro – BNP en 874 pg/mL
difusos, elevada presión venosa, edema con fóvea 2+ en MMII. El EKG muestra - Troponinas en 0.22 ng/mL
hipertrofia ventricular izquierda. Paciente muestra pro-BNP en 874 pg/mL y - Ecocardiograma: disfunción sistólica, regurgitación
troponinas en 0.22 ng/mL. Perfil tiroideo normal. Al realizar un ecocardiograma mitral leve, dilatación auricular izquierda y eyección en
se muestra disfunción sistólica, regurgitación mitral leve, dilatación auricular 33%
izquierda y fracción de eyección en 33%.

DATOS:
FRACCION DE EYECCION: - Nos indica como esta funcionando
- Paciente de 58 años
Representa un indicador de la contractibilidad, la sístole y esta se refiere a la
- Dificultad para respirar
por ello un incremento en esta significa que hay contracción ventricular.
- Incapacidad para realizar actividades
una mayor contractibilidad. - No se esta contrayendo el ventrículo
diarias
FDE = VS / VTD bien como para que la sangre salga
- Usa 3 almohadas para dormir
V.N. = 50 a 55% a la circulación sistémica y es por
- Signos vitales estables
- Disnea esto por lo que habría una
VALORES EN EL PACIENTE: 33% acumulación de líquidos en los
- Se encuentra disminuido pulmones.
 HEMOSTASIS PRIMARIA:
LEY DE FRANK STARLING: A mas sangre le llega al corazón, mas se va a
eyectar y por ende si mas sangre se eyecta vas a tener una mayor fuerza de
contracción cardiaca.
PRECARGA: es la medición del volumen tele diastólico el cual depende de la
longitud de reposo del musculo cardiac; carga que distiende al ventriculo
izquierdo antes de la sistole.
- A mayor precarga, mayor gasto cardiaco.
- Aumenta cuando hay una insuficiencia cardiaca, hipervolemia, sobrecarga de
volumen, vasoconstricción
- Disminuye cuando hay una hipovolemia, taquicardia y vasodilatación.

POSCARGA: es la presión necesaria para poder vencer la resistencia que se

opone a la correcta eyección; Resistencia a la eyección ventricular
- Aumenta cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia e hipotensión.
- Disminuye cuando hay una vasodilatación, hipertermia, drogas
vasodilatadoras e hipertensión.
EXPLICACION DE LA SINTOMATOLOGÍA:
El paciente en primer lugar presenta un eyección de sangre muy baja del corazón
hacia los tejidos lo segundo tiene una presión elevada, pero si no estuviera
elevada la presión sería como que un toque más difícil de que se transporte la
sangre, si la arteria está dilatada es como que dices ya o sea tienes la arteria
dilatada para que corra sangre, pero ni si quiera tienes suficiente sangre eyectada
para que pase por ahí con la suficiente fuerza Por eso es como que se constriñe
por así decirlo para que pueda fluir la poca sangre Porque si aumenta la presión
cardiaca por la hipertrofia va a aumentar la presión de las arterias y así causando
la presión arterial alta.
Oxido nítrico y la prostaciclina son inhibidores de la agregación
plaquetaria ya que al ingresar a la célula mediante los receptores
Metabotropicos acoplados a proteína Gs van a hacer que la
enzima adenilato ciclasa (+) se active y convierta el ATP a AMPc y
cuando el AMPc está activo se la agrega o favorece la expresión
de la proteína kinasa A, que esta mediada por la proteína Gs.
El receptor de prostaglandina I2 o prostaciclina y el receptor del
oxido nítrico son Metabotropicos acoplados a proteína Gs. PKA se
expresa mucho mas con relación a la acción sobre el ATP por la
AC. Cuando el AMPc está activo, inhibe que se libere calcio
almacenado en el retículo, si no se activa, inhibe a su vez que se
active la GP IIB/IIIA y por ende no se da la agregación plaquetaria.
ATP -> nucleótido

Si hay mucha agregación plaquetaria (de forma exagerada) se

puede comprometer el flujo sanguíneo y puede conllevar a una
isquemia.
 Sesión 5
BIOMECÁNICA DE LA VENTILACIÓN

Recién nacido de 33 semanas de edad gestacional que a las 2 horas de
nacido presenta dificultad respiratoria, cianosis, quejido, retracción
intercostal y subcostal, FC: 148lpm FR: 70rpm SO2: 80%. Realizan una
radiografía de tórax donde se identifica un patrón en el parénquima
pulmonar de granulación reticular fina, aspecto de vidrio esmerilado en
ambos campos pulmonares y broncograma aéreo, se diagnostica Distrés
respiratorio del recién nacido: Enfermedad de Membrana Hialina, se
traslada al paciente a UCI neonatal y se le administra surfactante exógeno
por vía endotraqueal y oxigenoterapia, con lo que el paciente presentó una
evolución favorable.
DATOS: El paciente posee 33 semanas (prematuro), el bebe es prematuro
cuando es menor a 37 semanas.
- Si el bebe nace desde la 37 semanas a 40 semanas con 6 días se lo
conoce como a término.
- Si el bebe nace desde 41 semanas para adelante se le dice post termino.
IMPORTANTE: Que un niño sea pre termino se relaciona con muchas
patologías de los tejidos (por la poca maduración de estos) y también al
sistema Nervioso Central, desprendimiento de retina, sangrado
intraventricular y entre las mas frecuentes son las patologías pulmonares
como la enfermedad de membrana Hialina.
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:
La Enfermedad de Membrana Hialina (MH), pertenece al
grupo de distrés respiratorios del recién nacido y se
caracteriza por un déficit en la producción de surfactante (Este
surfactante pulmonar, es producido por los neumocitos tipo 2,
se va a disponer en la interfaz aire-líquido en la superficie
interior del alveolo reduciendo así la tensión superficial y
evitando el colapso pulmonar), lo que no permite el
reclutamiento de la unidad alveolar y el intercambio gaseoso.
Se presenta típicamente en menores de 35 semanas.
- El surfactante se comienza a secretar desde 26 semanas
de embarazo.
FUNCION DEL SURFACTANTE:
Va a romper la tensión superficial y va a dejar que los alveolos
se puedan distender, en el caso de la membrana hialina es por
la deficiencia de esta.
CLINICA DEL PACIENTE:
Presenta dificultad respiratoria
CIANOSIS: Es la coloración azulada en la piel en los recién
nacidos lo observaremos en los labios y uñas y esta se produce
por la inadecuada oxigenación.
QUEJIDO: Este es un sonido que emite un bebé que tiene
dificultades para respirar. El bebé se queja para intentar
mantener el aire en los pulmones y de esta manera aumentar el
nivel de oxígeno.
RETRACION INTERCOSTAL: La retracción intercostal es
cuando se jalan hacia adentro los músculos que están entre las
costillas.
- Durante la respiración, estos músculos normalmente se
contraen y jalan la caja torácica hacia arriba. El tórax se expande
y los pulmones se llenan de aire.
MUSCULOS ACCESORIOS:
- Esternocleidomastoideo
- Escalenos
- Los trapezoides
INSPIRACION: Diafragma y Intercostales externos y también los
musculos accesorios pero esto cuando hay un sobreezfuerzo.
EXPIRACION: Intercostales intimos Los que activan a los
músculos accesorios son del grupo ventral que es para la
respiración accesoria.
FRECUENCIA CARDIACA: 148 Latidos por minuto
- Esta normal por la frecuencia cardiaca en recién nacidos
oscilan desde 120 a 160 latidos por minutos.
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 70 Respiros x minuto, el
paciente presenta tacquimia, lo normal es 40-60 respiratorios
por minutos, normalmente en los recién nacidos es el doble
que en un adulto la frecuencia respiratoria.
SATURACION DE OXIGENO: 80%
- La saturación de oxígeno en recién nacidos lo normal es
de 90 – 95%, así que el bebe presenta desaturación.
Problemas respiratorios hay dos test de y de Apgar y el test
de Silberman Anderson. RADIOGRAFIA DE TORAX: Se
identifica el aspecto de vidrio esmerilado – Sindrome Dister
respiratorio.
PROBLEMA DEL CASO CLINICO: Falta de surfactante por
causa de la prematuridad.
IMPORTANTE: Los pulmones no se terminan de desarrollar
cuando nace si no todavía en la niñez aproximadamente
hasta los 8 años.

Paciente varón de 52 años, ocupación minero informal, antecedente
tuberculosis pulmonar hace 10 años con tratamiento por un año y medio, que
acude al consultorio de neumología por presentar desde hace 3 meses
principalmente disnea que inicialmente se presentaba al esfuerzo y ahora la
presenta también en reposo, asociado a tos productiva, secreción
blanquecina-transparente de predominio nocturno, niega fiebre u otras
molestias. Al examen físico: FC: 88 lpm FR 26rpm SO2: 88%, auscultación
cardiaca normal, auscultación pulmonar: expansión torácica disminuida con
vibraciones vocales disminuidas a predominio izquierdo, murmullo vesicular
disminuido en ambos campos pulmonares, estertores húmedos escasos a
predominio izquierdo, soplo tubárico en 1/3 superior izquierdo. Se realiza
TEM pulmonar donde se evidencia infiltrado intersticial que afecta a ambos
campos pulmonares, especialmente al izquierdo asociado a neumotórax y la
espirometría arrojó los siguientes datos (patrón restrictivo). Se diagnostica
Fibrosis pulmonar y se inicia tratamiento con corticoides y broncodilatadores
inhalados, además de oxigenoterapia ambulatoria.
DATOS:
• Paciente de 52 años
• Antecedentes de tuberculosis y es minero informal
SINTOMATOLOGÍA
• Disnea en esfuerzo y reposo
• Tos productiva
• Secrecion blanquecina – transparente de predominio
nocturno
DIAGNOSTICO: Fibrosis pulmonar
¿QUÉ ES LA FIBROSIS PULMONAR Y QUE TIPO DE
PATRONES ?
La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar que se
produce cuando el tejido pulmonar se daña y se producen
cicatrices, esta fibrosis puede haber sido causada por su
ocupación de minero informal al estar en contacto con metales
que dañas las vias respiratorias igualmente hay muchos casos
en donde la tuberculosis no se cura exitosamente el paciente
puede sufrir posteriormente fibrosis pulmonar.
RESTRICTIVO: Pulmón muy rígido poco elástico, entra poco
volumen, sale poco volumen, fibrosis pulmonar encontraremos
mucho colágeno en su intersticio, causando que halla una
disminución porque el alveolo se distiende muy poco y el
volumen es muy poco al ingresar.
- capacidad pulmonar reducida
- compliance disminuída
- valores de volumen disminuídos, no podría uno incrementar
sobre los demás.
EXPLICACION DE LA TABLA: FISIOPATOLOGIA DE LA FIBROSIS PULMONAR

PACIENTE NORMAL
VEF1: Mayor o igual a 80%, esta persona es capaz luego de una
expiración forzada eliminar el 80% de su volumen.
VEF1:/CVF: Mayor 70%
CVF: Mayor a 80%

PACIENTE CON PATRON RESTRICTIVO EXPLICACION: La característica esencial de la FPI es la

VEF1: Menor igual a 80% proliferación de fibroblastos y la acumulación anormal de moléculas
VEF1:/CVF: Mayor 70% de la matriz extracelular, especialmente fibras colágenas.
CVF: Menor a 80% En el patrón se caracteriza por una desestructuración difusa de la
arquitectura pulmonar, con áreas de fibrosis, lesiones quísticas
Observamos que nuestro paciente tiene los valores disminuidos fibróticas (áreas de “panal de abejas”) y la presencia de focos de
FVC, FEV1 asi que confirmamos que tenemos un patron proliferación fibroblástica.
restrictivo en donde la mayoría de los casos es causado por una La inflamación parenquimatosa suele ser leve o moderada, con
fibrosis pulmonar. infiltración de los septos alveolares por linfocitos, células plasmáticas
e histiocitos asociados a hiperplasia de los neumocitos tipo II.
 Sesión 6
ESPIROMETRIA ESTATICA Y DINAMICA
 DATOS:
• Paciente niño varón de 8 años
• FACTORES RIESGO: Padre fumador, madre sufre de rinitis
alérgica.
Paciente varón de 8 años, sin antecedentes personales de importancia, • Un mes tos productiva : “tos con flema”, que se presenta luego
madre sufre de rinitis alérgica, padre fumador. Acude al consultorio de de ejercicio intenso”exarsebaciones” o al exponerse a olores
neumología con tiempo de enfermedad de aproximadamente un mes, fuertes, humo de cigarro, artículos de limpieza.
caracterizado por tos productiva, exigente que se presenta luego de ejercicio • Dificultad respiratoria “DISNEA”
intenso o al exponerse a olores fuertes: humo de cigarro, artículos de • Tirajes musculares: Se produce porque el cuerpo se esta
limpieza. En dos ocasiones se asoció a dificultad respiratoria y tirajes exigiendo adicional para aumentar la inspiración, se relaciona
musculares, por lo que acudieron al servicio de emergencia, refiere la madre con los musculos inspiratorios accesorios.
que cuadro mejoró al aplicársele nebulizaciones. En promedio presenta 2-3 • Se aplico nebulización. “salbutamol”
crisis por semana, a predominio nocturno y remiten solamente con la • En promedio presenta 2 a 3 crisis por semana, con un
automedicación de “Ventolin” (Salbutamol), última crisis la noche anterior a la predominio nocturno.
consulta, niega fiebre o disminución de peso. Al examen físico: FC: 89lpm, • Disminucion de peso
PA: 110/70 mmHg, FR: 20rpm, SO2 95%, en la auscultación pulmonar: • No presenta fiebre
murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares, sibilantes
espiratorios escasos y difusos, no se auscultan soplos. Radiografía de tórax CLINICA:
normal. • FC: 89lpm – NORMAL: 70 – 110 lpm
• PA: 110/70 mmHg • FR: 20rpm - 15 a 20 rpm
• SO2 95% - NORMAL: 95 – 99%

AUSCULTACION PULMONAR:
- Murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares,
sibilantes espiratorios escasos “no debería haber” y difusos ,
no se auscultan soplos.

PRUEBA DE BRANCODILATADOR PARA DIFERENCIAR SI

EL PACIENTE PRESENTA ASMA O EPOC
 EL PACIENTE PRESENTA ASMA O EPOC?
ANTECEDENTES DEL ASMA BRONQUIAL
IMPORTANTE: En casos si el paciente sufriera EPOC, y le dariamos un
Los antecedentes familiares de asma bronquial y/o atopia,
broncodilatador en este caso el mejoraría parcialmente.
la exposición a alergenos en la etapa prenatal, el bajo
ASMA ---- Enfermedad crónica, puede producir crisis asmática y cuando sucede eso
peso al nacer, las infecciones respiratorias con sibilancias
le daríamos salbutamol, siendo sus targets el BETA2 que se encuentra en el musculo
antes de los 2 años, la ablactación precoz y la
liso bronquial, entonces al administrar el fármaco el musculo liso se relaja y así
malnutrición por exceso se identificaron como factores de
aumentando la luz del bronquio y el paso de aire.
riesgo asociados que influyeron en el desarrollo de asma
EPOC ---- Enfermedad crónica
bronquial. El asma es una enfermedad multifactorial que
tienen componentes genéticos como componente
ambiental, investigue sobre que el sistema inmunitario
fetal está ligado a un patrón de citocinas tipo Th2, la
persistencia de ese patrón tras el parto fomenta la
sensibilización alergénica y el asma. La exposición del
humo intraútero no solo sensibiliza al niños, sino que los
componentes del humo entre ellos la nicotina alteran los
procesos de purificación pulmonar y provoca cambios en
FISIOPATOLOGIA:
los espacios alveolares, así como la destrucción de los
Relacionada mayoritariamente con una alteración del equilibrio entre linfocitos Th1
mismos y la transformación del epitelio mucoso que cubre
(LTh1) y Th2 (LTh2). Este disbalance ocasionaría una respuesta inadecuada a
los bronquios y bronquíolos convirtiéndolo de tejido
infecciones virales los primeros años de vida. Es un mecanismo fundamental en el
cilíndrico a plano celular. También contribuye a la
asma alérgico, traduciéndose en una inflamación de la vía aérea mediada por la IgE.
aparición de células bronquiales atípicas, una elevada
La fase inflamatoria precoz consistiría en que las células presentadoras de antígeno
secreción de flema, inflamación e hipertrofia de la
presentarían el mismo a los LTh2, que en su proceso de activación secretarían
musculatura lisa, estrechamiento y disminución de las vías
diversas interleucinas (IL-4, IL-5 e IL-13). Activarían los linfocitos B que secretarían
respiratorias menores y alteraciones inmunológicas que
IgE específica que se uniría a receptores mastocitarios, de eosinófilos y basófilos,
reducen las funciones defensivas del organismo.
sensibilizando al paciente. En una exposición ulterior, el alérgeno se uniría a la IgE
presente en las células efectoras, liberando distintos mediadores (histamina,
prostaglandinas, leucotrienos, etc.), que contribuirían a la inflamación y
sintomatología.
 QUE ES EL EPOC?
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
enfermedad pulmonar inflamatoria crónica que causa la
obstrucción del flujo de aire de los pulmones.
Paciente mujer de 38 años de edad, astrónoma de profesión ha fumado
desde que tenía 18 años. A pesar que el humo del cigarrillo no la deja ver
IMPORTANTE: La mayor parte de las personas que fuman
bien por su telescopio, haciendo que no pueda ver bien las galaxias
durante muchos años presentan grados variables de obstrucción
distantes, se niega a dejar de fumar. Paciente nota que ha presentado tos
bronquial; en una gran proporción de estas personas esta
productiva desde hace 4 meses. La tos ha empeorado cada vez que ella
enfermedad finalmente se hace tan grave que presentan
pasa la noche viendo las estrellas al aire libre, expuesta también al humo de
atrapamiento grave del aire alveolar y el consiguiente enfisema.
las fogatas. Al acudir a un médico, le comenta que fuma aproximadamente 1
cajetilla diaria durante estos 20 años. La tos la presenta desde hace 1 año,
- En los pacientes con epoc veremos un patron mixto tanto
pero niega fiebre o escalofríos. Refiere que cuando hace ejercicio siente un
obstructivo como restrictivo.
aumento de dificultad respiratoria en relación a años anteriores. Paciente
refiere también que sufre de HTA para lo cual toma lisinopril, metoprolol e
hidroclorotiazida. Se solicita una espirometría obteniendo los siguientes PACIENTE NORMAL:
resultados: FEV1: 85% y FEV1/FVC: 65%. VEF1: Mayor o igual a 80%, esta persona es capaz luego de una

DATOS: expiración forzada eliminar el 80% de su volumen.

• Mujer de 38 años VEF1:/CVF: Mayor 70%
• Fumadora y esta expuesta al humo
SINTOMATOLOGÍA: CVF: Mayor a 80%
• Tos que ha presentado hace 1 añp PACIENTE PATRON OBSTRUCTIVO (EPOC)
• Niega fiebre o escalofríos
• HTA VEF1: Menor a 80%
• Toma lisinopril, metoprolol e hidroclorotiazida. VEF1:/CVF: Menor 70%
CVF: Mayor a 80%
EPOC: ENFERMEDAD RESPIRATORIA
OBSTRUCTIVA
CRONICA:

Esta caracterizado por ser el conjunto de dos

enfermedades en si que son: Bronquitis cronica +
enfisema. En estos pacientes hay una destrucción del
alveolo ocurriendo que no haya intercambio gaseoso,
pero este aire se quedara atrapado, como esta
enfermedad es el conjunto de dos enfermedades en
caso de la bronquitis crónica vamos a ver que las vias
respiratorias hay células caliciformes que secretan
moco, este moco secretado en las vias aéreas estará
aumentado causando que halla menos luz y que no
permita el paso de aire debido, y por segundo lugar se
sabe que en el musculo liso hay receptores B2 que al
estimularlo relajan el músculo liso en caso de
pacientes con EPOC hay una hiperplaxia del musculo
liso bronquial (Hay mas musculo liso), pero también
hay una fibrosis en los bronquiolos y va ser una
fibrosis concéntrica (va aumentando el tejido
conectivo hacia adentro, esta fibrosis hará también
que disminuya la luz ). Por eso en estos pacientes
tendremos un patrón obstructivo, y no se podría
solucionar con broncodilatores como el salbutamol.
 Sesión 7
SECRECIÓN GASTROINTESTINAL
 Menciona que síntomas mejoran con uso de antiácidos con
HCO.
- HCO neutraliza ácidos.
- Inhibe bomba de protones.
Un hombre de 56 años acude al médico con dolor abdominal, náuseas,
ORGANO: Estomago
pérdida de apetito, eructos frecuentes y diarrea. El paciente refiere que el
dolor empeora por la noche y que en ocasiones se alivia comiendo o
CELULAS IMPLICADAS
tomando antiácidos que contengan HCO3 − . La endoscopia gastrointestinal
CELULA PARIETAL: Son la
revela una úlcera en el bulbo duodenal. Las muestras de heces dan
encargadas de producir
resultados positivos para sangre y grasa. Una tomografía computarizada
hidrogeno y bicarbonato a
(TC) pone de manifiesto una masa de 1,5 cm en la cabeza del páncreas. Se
partir de CO2 y H2O. El H+
remite al paciente al cirujano.
es segregado con Cl− en el
DATOS:
lumen del estómago para
• Un hombre de 56 años
ayudar a la digestión, y el
• Dolor abdominal
HCO3 − entra en la sangre.
• Nauseas
• Pérdida de apetito
• Eructos frecuentes DIAGNOSTICO: El síndrome de Zollinger-Ellison
• Diarrea
CLINICA IMPORTANTE: QUE ES EL SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON?
1. Tomando antiácidos que contengan HCO3 (BICARBONATO) Se debe a un tumor secretor de gastrina o gastrinoma,
2. Aumento de ácido clorhídrico - Entonces nosotros podemos suponer con habitualmente en las células pancreáticas no b. Los signos y
este dato que el paciente tiene niveles bajos de bicarbonato, pero síntomas del síndrome de Zollinger-Ellison son atribuibles a la
también que presenta una acidez entonces por esta acidez se supondría elevación de los valores circulantes de gastrina: aumento de la
que hay un aumento de ácido clorhídrico que causa que su ph este bajo. secreción de H+ desde las células parietales, hipertrofia de la
PROBLEMA: Aumento de acidez gástrica mucosa gástrica (efecto trófico de la gastrina) y úlceras
duodenales secundarias a una secreción implacable de H+.
CELULAS PARIETAL GASTRICA:
Las células de la mucosa gástrica segregan un líquido
denominado jugo gástrico. Los cuatro componentes
principales del jugo gástrico son el ácido clorhídrico
(HCl), el pepsinógeno, el factor intrínseco y el moco.
El HCO3 − absorbido es responsable de la «marea
alcalina» (pH alto que puede observarse en la sangre
venosa gástrica tras una comida). Al final, este HCO3
− se segregará de vuelta hacia el tracto
gastrointestinal en las secreciones pancreáticas.
EL PORQUE DE LOS SINTOMAS?
La esteatorrea está presente en el síndrome de ZollingerEllison por dos motivos: (1) la
primera razón es el exceso de H+ que se transmite desde el estómago hasta el
intestino delgado y que supera la capacidad de amortiguación de los jugos pancreáticos
que contienen HCO3 −. El contenido duodenal permanece en un pH ácido, en lugar de
neutralizarse, y el pH ácido inactiva a la lipasa pancreática. Cuando se inactiva la lipasa
pancreática no pueden digerirse los triglicéridos de la dieta a monoglicéridos y ácidos
grasos. Los triglicéridos no digeridos no se absorben en las células epiteliales
intestinales, por lo que se segregan en las heces.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
El tratamiento del síndrome de Zollinger-
Ellison consiste en la administración de
antagonistas de los receptores H2 (p. ej.,
cimetidina), en la administración de
inhibidores de la bomba de protones (p.
ej., omeprazol), en la extirpación del tumor
o, como último recurso, en la resección
gástrica, en la que se elimina el tejido
diana de la gastrina.
AUTOR: Para mayor compresión sobre
este tema investigar sobre la acidificación
de las grasas y la regulación de la
secreción gástrica.
 Sesión 8
MOTILIDAD INTESTINAL
 Con la sintomatología que presenta el paciente, se
puede sospechar de una ACALASIA.

¿QUÉ ES LA ACALASIA?
Un hombre de 34 años de edad se presenta a su médico Es un trastorno motor esofágico primario que va ser
de cabecera con la queja de mayor dificultad para tragar caracterizado por la falta de relajación del esfínter
alimentos sólidos y líquidos. Se da cuenta de que a veces esofágico interno y así causando una perdida de la
tiene más dificultad cuando está bajo estrés. A menudo peristalsis primaria.
tiene dolor de pecho y regurgitación y reporta dificultad - Es una enfermedad autoinmune, ideopatica
con eructos.
CAUSAS:
DATOS: • Puede ser causado por la denervación del
- EDAD: 34 años musculo liso por una destrucción del plexo de
- GENERO: Varon Aurebach (se encuentra en el musculo liso del
SINTOMATOLOGIA: esófago).
- Dificultad para tragar • Disminución de neuronas en el núcleo motor
alimentos solidos y líquidos. dorsal del vago.
- Dolor en el pecho
- Regurgitación DIAGNOSTICO:
- Reporta dificultad con Diagnóstico, se puede diagnosticar al paciente
mediante ciertas pruebas radiográficas.
eructos.
- Manometría esofágica
- Esofagografia
- Endoscopia superior
FISIOPATOLOGIA DE LA TRATAMIENTOS
ACALASIA: - Dilatación neumática:
mediante un globo
EN PACIENTES NORMALES insertado por endoscopia
• Llega bolo de comida al esofago, en el EEI se apertura este.
distindiendo la mucosa y esto es - Toxina botulínica tipo A:
sensado por la neurona IPAN en la es un relajante muscular
submucosa, la cual va a mandar una inyectado directamente en
señal al plexo mientérico llamada el EEI.
- Nitroglicerina: fármaco
EPAN. relajante muscular para
• La neurona EPAN va a mandar dos antes de comer.
señales simultáneamente a una
interneurona ascendente y otra El porque de sus síntomas:
descendente, ellas seguirán su camino . DOLOR EN EL PECHO:
hasta llegar a una neurona excitadora distensión del bolo alimenticio
sobre el esofago.
ascendente por la parte ascendente ● Pirosis: en la boca tenemos
que liberará ACh generando una a la microbiota oral, la cual se
contracción para que el bolo se mueva. alimentara del alimento
• De misma manera, llegará una señal obstructor y mediante la
PACIENTES CON ACALASIA: glucólisis anaerobia genera
descendente a una neurona inhibitoria
• La patología radica en que las neuronas inhibitorias fracasan, ácido láctico el cual disminuirá
descendente que libera pepito intestinal
dando como tal una ausencia de liberación de VIP/NO y por ende el pH adyacente y dañará a la
vasoactivo y óxido nítrico, lo cual
una falta de relajación. mucosa.
resultará en una relajación de la parte ● HALITOSIS Y PÉRDIDA DE
• Esa falla genera una obstrucción esofágica la cual será sensada
inferior del bolo de comida. PESO: producto de la
por el paciente como un problema de deglución, también llamado
• Este proceso se repetirá hasta llegar al obstrucción del paso del
disfagia. alimento.
esfínter esofágico inferior.
• De misma manera, llegará una señal descendente a una neurona ● REGURGITACIÓN: el EEI
inhibitoria descendente que libera pepito intestinal vasoactivo y estará cerrado, el bolo no
óxido nítrico, lo cual resultará en una relajación de la parte inferior podrá bajar pero si subir; no
del bolo de comida. ácida ya que no involucra al
• Este proceso se repetirá hasta llegar al esfínter esofágico inferior. ácido gástrico.
 DIAGNOSTICO:
La paciente presenta dificultar de absorber la vitamina
B12, debido a la extirpación del 75% del ileon.

PORQUE PRESENTA EL PACIENTE LA SIGUIENTE

A una mujer de 36 años se le ha extirpado el 75% del íleon después de
una perforación secundaria a una enfermedad de Crohn grave SINTOMATOLOGÍA:
(enfermedad inflamatoria crónica del intestino). En su tratamiento - La malabsorción generalizada se manifiesta como
posquirúrgico se programa la administración mensual de vitamina B12 por esteatorrea y se denomina síndrome de
vía parenteral. Después de la cirugía sufre diarrea y observa gotitas malabsorción, causando que los ácidos biliares se
aceitosas en las heces. Su médico le prescribe colestiramina para pierda y después lo veremos en las heces.
controlar la diarrea, pero sigue presentando esteatorrea. - ADMINISTRACION DE VITAMINA B12: Esto es
RECORDATORIO:
causado por que la paciente presenta dificultad de
DATOS:
- EDAD: 36 años ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE absorber la vitamina B12 porque lo extirparon una
- GENERO: Mujer CROHN? parte del íleon y es aquí donde se da lugar la
SINTOMATOLOGIA: Es una enfermedad inflamatoria intestinal absorción de esta vitamina entonces el paciente
• Extirpación del 75% del ileon crónica que puede comprometer cualquier tendrá que administrarse la vitamina B12 por la vía
• Enfermedad de Crohn parte del tubo digestivo, desde la boca parenteral.
• Administracion de vitamina hasta el ano, el intestino delgado y
B12 sobretodo el íleon terminal. La afección de
la mucosa en esta enfermedad es
TRATAMIENTO:
• Diarrea y observación de
gotitas aceitosas en las heces transmural por cuanto implica a todas las COLESTIRAMINA: Actúa formando complejos iónicos
• Esteatorrea capas de la mucosa. no absorbibles con los ácidos biliares, que son
- Algo muy importante es que por causa excretados con las heces. Con ello, una parte de los
de la enfermedad de Crohn al paciente se ácidos biliares producidos en el hígado son eliminados,
le extirpo el 75% del ileon terminan que es motivo por el cual tiene lugar un proceso bioquímico
una parte del intestino delgado que por
compensatorio, a expensas del colesterol circulante en
fisiología nosotros sabemos es donde se
da la absorción de vitamina B12.
sangre. De este modo reduce marcadamente los
niveles de colesterol, así como los de LDL.
METABOLISMO DE LA VITAMINA B12: En el íleon terminal, la Vit-B12 unida al FI (FI-Vit-B12) se internaliza por endocitosis
Las dos funciones enzimáticas que presenta mediada por la acción de un receptor formado por el macrocomplejo Cubilina-AMN.
esta vitamina son:
• Isomerización de la metilmalonil-CoA, METABOLISMO DE LA VITAMINA B12:
actuando como cofactor de la metilmalonil- • Liberación de las cobalaminas de los
CoA mutasa. alimentos
• Metilación de la homocisteína a metionina, • Unión de las cobalaminas y sus análogos por
actuando como cofactor de la metionina las cobalofilinas del estómago.
sintetasa. • Vitamina B12 se une al factor intrínseco y se
absorbe en las células del íleon por receptor
cubilina amnionless.
• Cuando los complejos proteína R- vitamina
B12 pasan al duodeno, son expuestos a las
proteasas pancreáticas, al pH alcalino del
intestino, la proteína R es degradada y la
vitamina B12 es liberada del complejo y se
une al FI para formar el complejo vitamina
B12-FI
• La vitamina B12 (también conocida como
cobalamina) es una molécula soluble en agua
que funciona como una coenzima esencial
para dos enzimas en nuestro organismo: la
metionina sintetasa citoplasmática y la
ABSORCION DE LIPIDOS: enzima metilmalonil-CoA mutasa reductasa.
Los ácidos biliares son emulsionadores en el La segunda de las reacciones enzimáticas de
intestino delgado, no están presentes en el contenido la Vit-B12 (metilmalonil-CoA mutasa), está
gástrico. Los ácidos biliares forman micelas para la implicada en reacciones de digestión de
digestión de lípidos. La extirpación del íleon diferentes compuestos orgánicos, incluyendo
interrumpe la circulación de sales biliares por lo tanto los aminoácidos ramificados y ácidos grasos
son excretados en las heces.La reserva de las sales de cadena impar.
biliares disminuyen.
 ¿QUE ES LA LACTOSA?
• Azúcar que se encuentra naturalmente en la
leche, compuesto por la glucosa y galactosa.
- La encargada de descomponer a la lactosa en
Una estudiante universitaria de 18 años refiere diarrea, distensión glucosa y galactosa en la enzima lactasa, enzima
abdominal y gases cuando bebe leche. Cree que siempre ha tenido producida por las células de revestimiento interno
problemas para digerir la leche. El médico sospecha que padece
del intestino delgado.
intolerancia a la lactosa. Le pide que no tome leche durante 2 semanas y
que observe la presencia de diarrea o de gases excesivos. Durante este - Glucosa y galactosa son reabsorbidos por
período no observa ninguno de estos síntomas. la pared intestinal y se dirigen al torrente sanguíneo
para procesos metabólicos.
DATOS:
- EDAD: 18 años ¿QUÉ ES LA INTOLERACIA A LA LACTOSA?
- GENERO: Mujer Es una patología en donde el paciente no puede
SINTOMATOLOGIA:
digerir la lactosa que principalmente lo encontramos
• Diarrea en productos lácteos y es caisado por la falta o
• Distensión abdominal deficiencia de la enzima lactasa que es la encargada
• Gases cuando bebe leche de separar la lactosa en sus dos monosacáridos la
• Médico le pide que no tome leche glucosa con la galactosa.
por dos semanas.
○ Síntomas desaparecen.
• Posible con intolerancia a la
lactosa.

LACTOSA
 TRATAMIENTO:
El eficaz tratamiento es una dieta
nutricional sin productos lácteos o
tomar complementos con la enzima
lactasa.

DIAGNOSTICO:
Por lo general basado en los síntomas
y su tratamiento es la interrupción del
consumo de lácteos y la posterior
verificación de que los síntomas se
detuvieron.
● Hay pruebas no rutinarias como:
○ Test de tolerancia a la lactosa:
método inespecífico, se basa en el
aumento de la glucemia luego del
consumo y digestión de la lactosa.
El porque de sus síntomas: ○ Test de hidrógeno espirado: se
● Lactosa al no ser convertida en monosacáridos se acumula en el intestino. analiza la producción de H+ por parte
● Flatulencias o gases: causado por la fermentación de la lactosa por las bacterias intestinales; se de las bacterias al degradar la lactosa
forman gases (metano, etc), ácidos grasos de cadena corta y lactato. acumulada en el intestino
○ Ácidos grasos pueden ser absorbidos por la mucosa y ser usados como fuente de ○ Acidez de las deposiciones: se basa
energía. en la producción de compuestos ácidos
○ Gases liberados a través del colon, se causa flatulencias. por las bacterias al degradar lactosa.
● Diarrea: los productos generados por la digestión incompleta en el tubo digestivo, aumenta la ○ Biopsia del intestino: se saca una
retención de agua en el colon, provocando diarrea. muestra del intestino en ausencia de
lactasa.
Sesión 10
FISIOLOGÍA RENAL
 POR QUE PRESENTA EL PACIENTE LA
SIGUIENTE SINTOMATOLOGÍA?
En primer lugar vemos diarreas acuosas en donde
hay una mayor de salida de agua, metabolitos,
sodio, potasio etc. Por esta causa de salida de agua
Mujer 20 años, TE: 3 días: diarreas acuosas (7-10 /día), vómitos, debilidad muscular y
conlleva a un estado de déficit en donde se activa
calambre, disfonía. Refiere sed. Examen: peso histórico: 55 Kg; peso actual 50 Kg;
diferentes mecanismos para compensar al cuerpo
PA: 90/55 mmHg; FC: 110x’; FR: 25x’; T°: 36.2 ºC; piel fría, seca, signo del pliegue:
en donde vemos los siguientes síntomas la piel fría,
positivo; llenado capilar muy lento; pulso periférico muy débil. Vol. orina: 500c/día.
seca y el signo de pliegue.
Urea: 60 mg/dL; creatinina: 1.5 mg/dL; PaC02: 30 mmhg; pH: 7.34; Bicarbonato: 19
mEq/L; Na: 155mEq/L; K: 6mEq/L; Orina: pH: 4; densidad: 1025; acidez titulable
Igualmente observamos que la paciente ha bajado
aumentada; proteínas: 40 mg/24hra. Glucosuria: negativo
de peso en donde el peso actual es de 50 kilos y el
peso que ella siempre ha tenido es 55 kilogramos,
DATOS: otros puntos resaltantes en resaltar en la frecuencia
- EDAD: 20 años cardiaca, presión arterial, por segundo observamos
- GENERO: Mujer el sodio y potasio el ph y esto es causado por la
diarrea
SINTOMATOLOGIA:
• Diarrea acuosas
• Vomitos
• Debilidad muscular
• Calambres
• Disfonia
Sesión 11
EQUILIBRIO ACIDO BASE
 CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
Acidemia metabolica de brecha aniónica normal
descompensada.

Un paciente de cinco años de edad es llevado polipneico al servicio de En caso de los resultados de los electrolitos urinarios
urgencias de pediatría; se refiere disuria y mal estado general. A la podemos hallar el BAU (Na + K- Cl), cuyo valor resulta
exploración física presenta talla por debajo de 3 DE. La gasometría arterial ser de –10. Con esto, las posibilidades diagnósticas se
indica pH de 7.25, pO2 de 95 mm Hg, pCO2 de 30 mm Hg, Na de 135 reducen a pérdidas gastrointestinales o acidosis tubular
mEq/L, K de 2.5 mEq/L, Cl de 110 mE1/l y HCO3 – de 17 mEq/L. renal tipo II. Con el análisis se determina que el paciente
no presenta pérdidas aumentadas, el pH urinario es
DATOS: básico, la hipocaliemia y la fracción excretada de
- EDAD: 5 años bicarbonato (FeHCO3 – = [HCO3 – urinario × creatinina
- GENERO: Hombre plasmática/ HCO3 – plasmático × creatinina urinaria]
100) es de 98 (aumentado). Por ello y aunado a la talla
SINTOMATOLOGIA: baja del paciente, se concluye que la causa más
• Disuria probable es la acidosis tubular renal tipo II.
• Mal estado general
• Talla por debajo de 3 DE.

- En primero lugar observamos que el PH esta menor a

7.35 por lo tanto es una acidemia, igualmente para
indicarnos tenemos el bicarbonato bajo igual que el
PCO2 y esto es causado por el mecanismo de
compensación.