ECLAMPSIA Y SD HELLP

s
 INCIDENCIA
• Entre 1,6 por 10,000 partos
• En algunos países en desarrollo, la tasa informada varía de 50 a 151 por 10,000 partos
• Aunque la tasa de eclampsia ha disminuido el número de muertes maternas es constante
• THE todavía figura entre las 6 principales causas de MM en los USA
• hasta el 14% de todos muertes maternas en todo el mundo.
 DEFINICION
Es la ocurrencia de 1 o más convulsiones tónico-clónicas generalizadas no relacionado con
otras condiciones médicas en mujeres con THE.

el 10% de los embarazos se complican por THE, la eclampsia continúa ocurriendo en el 0,8%
de las mujeres con THE.
 DEFINICION
• Coma inexplicado
• No otra causa de convulsión
• Pueden ser focales
• Para Dx: hipertensión, proteinuria y convulsiones
Ht severa: 20 – 54% Leve: 30-60% Ausente 16%

Proteinuria ausente: 14%

 80%
SINTOMAS

• Cefalea frontal y occipital 50 – 75%

• Escotomas 20 – 30%
• Epigastralgia 12-19%
• Nauseas
• Vómitos
• Estupor y coma
• Signo : Hiperreflexia
 TIEMPO DE PRESENTACIÓN
• Anteparto 38 – 53%
• Intraparto 19 – 36%
PARTO • Post parto 11 – 44%

< 48 h 70%
> 48 h 30% (28 días) eclampsia post parto tardía

Después de 28 ss.91%
Entre 21 a 27 ss. 7.5%
EDAD
Antes
GESTACIONAL de 20 ss. 1.5%

Diagnosis and Manegement of Eclampsia; Baha M. Sibai, MD, February 2005

by The American Collegue of Obstetricians an Ginecologists.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Presencia de déficit neurológico focal, coma prolongado.

 FISIOPATOLOGIA

los mecanismos por los cuales ocurre la eclampsia no se comprenden claramente,

pero puede involucrar un proceso patológico que involucre disfunción de BHE con
permeabilidad aumentada.
• Un modelo propuesto para la eclampsia es la alteración de la autorregulación en la
circulación cerebral similar a la encefalopatía hipertensiva
• interrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) y paso de fllíquido, iones y
proteínas plasmáticas en el parénquima cerebral
• se producirá una vasoconstricción de los vasos cerebrales en respuesta a la presión arterial
elevada
• mientras que la vasodilatación se produce cuando se reduce la presión arterial.
 FISIOPATOLOGIA
NORMAL

Presión de perfusión cerebral 60 a 150 mmHg

< 60 mmHg > 150 mmHg

VASODILATACION VASOCONSTRICCION

PERFUSION CEREBRAL

AUTOREGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL

Cerebrovascular Function in Pregnancy and Eclampsia; Marilyn J. Cipolla

Hypertension 2007;50;14-24; originally published online Jun 4, 2007
ECLAMPSIA
> 150 mmHg

Falla vasoconstricción: arterias y arteriolas

RVP

Hiperperfusion cerebral

Uniones endoteliales mas permeables

Daño BHE

Exudación plasma

EDEMA
CEREBRAL
 EDEM
A
Expansión
del
EC

Compresión progresiva
Desplaza estructuras cerebrales

Herniación o infartos

MUERT
E

Cerebrovascular Function in Pregnancy and Eclampsia; Marilyn J. Cipolla

Hypertension 2007;50;14-24; originally published online Jun 4, 2007
 EDEMA CAUSA O RESULTADO
• Con imágenes que se realizan después de las convulsiones eclámpticas, es imposible
establecer si el edema vasogénico estaba presente antes de la convulsión

• por lo tanto, el edema es una causa o es un efecto de las convulsiones?

• porque las convulsiones en sí mismas causan la interrupción de la BHE y a menudo son por
crisis hipertensivas
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
Sd encefalopatía reversible posterior
 PATOLOGÍA CEREBRAL
hallazgos típicos de la eclampsia incluyen
• edema cerebral masivo
• hemorragia de la sustancia blanca y necrosis.
• Las lesiones cerebrales evaluadas se caracterizaron por edema perivascular (68,4%),
hemorragia (36,8%), hemosiderina (31,6%), trombosis de vasos pequeños (10,5%)
 COMPLICACIONES MATERNAS
Alto riesgo de muerte materna
países desarrollados 0 – 1.8%
países en vías de desarrollo 14%

DPP 7-10%
CID 7-11%
Edema pulmonar 3-5%
Falla renal aguda 5-9%
Neumonía aspirativa 2-3%
Arresto cardiopulmonar 2-5%
SDR y hemorragia intracerebral
Mas frecuentes: anteparto, pretérmino

Diagnosis and Manegement of Eclampsia; Baha M. Sibai, MD, February 2005

by The American Collegue of Obstetricians an Ginecologists.
 COMPLICACIONES FETALES
• Muerte perinatal 5.6 – 11.8%

• Prematuridad 50%
• DPP
• RCIU severo
• Hipoxia y complicaciones neurológicas

Diagnosis and Manegement of Eclampsia; Baha M. Sibai, MD

by The American Collegue of Obstetricians an Ginecologists.
 Hipoxemia e hipercarbia materna

Bradicardia fetal
Incremento de frecuencia
Desaceleraciones transitorias
Disminución de variabilidad
Incremento tono
Taquicardia compensatoria

Ceden con cese de convulsiones y corrección de hipoxemia materna

Desaceleraciones tardías persisten mas de 10 a 15 min: Considerar

DPP
 PREVENIR?

Prevención de pre eclampsia Prevención de convulsiones

Uso de proteínas
Suplemento Zn, Calcio, Mg, pescado SULFATO DE
uso de aspirina MAGNESIO
Vit C y E

Detección temprana de HTG o PE

Uso de terapia antihipertensiva
Seguimiento medico estricto
 MECANISMO DE ACCION SO4MG
• Efecto antivasoespasmo:
Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y previene la isquemia

• Incrementa la produccion de prostaciclina: vasodilatador endotelial

Doppler art cerebral media: vaso espasmo puede ser revertido con
SO4Mg EV
 SULFATO DE MAGNESIO

Inicio Mantenimiento

Prevención 4 – 6 gr bolo EV en 2 gr/h

20 min
 A

• Estudio en 10141 mujeres embarazadas o 24 horas post parto con dx de

preeclampsia
• 33 ciudades : 5071 sulfato de magnesio, 5070 placebo

• Resultados y conclusiones:
Sulfato de magnesio redujo el riesgo de eclampsia en 58% comparado
con el placebo.
No parece tener efectos dañinos sobre la salud materna y perinatal.
 MANEJO

OBJETIVO

Prevenir injuria materna

Prevenir recurrencia de convulsiones

Reducir la presión sanguínea (evitar hipotensión)

 PREVENIR INJURIA MATERNA
C
• No intentar abolir la convulsión inicial

• Insertar un depresor lingual almohadillado

• No estimular el reflejo nauseoso

• Decúbito lateral izquierdo

• Aspirar secreciones de la boca

• Soporte respiratorio: suplemento oxigeno (mascara: 8 a 10L/min)

• Mantener función cardiovascular: Pulsioximetro 92% (AGA)

 PREVENIR INJURIA FETAL
• La hipoxia y la hipercapnia maternas pueden causar cambios en la frecuencia cardíaca fetal y
en la actividad uterina
• Los cambios de la frecuencia cardíaca fetal pueden revelar bradicardia, desaceleraciones
tardías, disminución de la variabilidad o taquicardia compensadora.
• Las contracciones uterinas pueden aumentar en frecuencia y tono
• Estos cambios generalmente se resuelven dentro de los 3 a 10 minutos posteriores a la
terminación de las convulsiones y la corrección de la hipoxia materna.
el paciente debe acostarse en decúbito lateral;
• administrar oxígeno suplementario
• No se debe apresurar a un parto por cesárea de emergencia
PREVENIR RECURRENCIA CONVULSIONES

Elección: SULFATO DE MAGNESIO A

10
%

Diagnosis and Manegement of Eclampsia; Baha M. Sibai, MD, February 2005

by The American Collegue of Obstetricians an Ginecologists.
 SO4MG

IM : administrar sulfato de magnesio mediante inyección intramuscular (IM), 10 gramos

inicialmente como dosis de carga (5 g IM en cada nalga),
seguida de 5 g cada 4 horas.
En general, la concentración sérica fluctúa mucho más con este régimen que con los
regímenes intravenosos
 MANEJO

Tto toxicidad: Gluconato de Calcio 10% 10 ml.

Neurologic aspects of eclampsia, Peter Kaplan; Jhons Hopkins School Medicine 2004, Neurologic clinics
 CONTRAINDICACIONES

• Miastenia gravis

• Infarto o isquemia miocardio

• Uso Calcio antagonistas: arritmias, disminución de contractibilidad

• Regular dosis en IR x excreción renal

 DATO IMPORTANTE

Aproximadamente el 10% de las mujeres con eclampsia pueden tener una segunda convulsión
después de recibir sulfato de magnesio.
En este caso, se puede administrar un segundo bolo de 2 g de sulfato de magnesio por vía
intravenosa (IV) durante 3 a 5 minutos.
• Por lo tanto que hacer??
• En el caso ocasional de convulsiones recurrentes mientras se reciben dosis adecuadas y
terapéuticas de sulfato de magnesio, el tratamiento recomendado es lorazepam 4 mg IV
durante 3 a 5 minutos.
TRATAMIENTO HIPERTENSIVO
 REDUCIR LA PRESION ARTERIAL

• Rango seguro para evitar la hipotensión significativa

• Evitar la perdida de autorregulación cerebral
• Prevenir la insuficiencia cardiaca congestiva
• Sin comprometer flujo sanguíneo uteroplacentario y Presión de perfusión cerebral
ATAQUE MANTENIMIENTO

LABETALOL 20 – 40 mg EV c/10 min (max 80 mg) 50 mg c/ 6h

HIDRALACIN 5 - 10 mg EV c/10 min (max 20 mg) 10 mg c/ 8h SISTOLICA: 140 a 160 mmHg

A DIASTOLICA: 90 a 110 mmHg

NIFEDIPINO 10 – 20 mg c/30 min x 60 min 10 mg c/ 12h

A
CULMINAR GESTACION?
No se recomienda el manejo expectante por el alto riesgo de muerte
materna.

VIA?
Eclampsia no es indicación de cesárea, se dispone de unas horas para
estabilizar

Decisión:
Edad gestacional Condición fetal Presencia de trabajo de parto

Anestesia epidural o espinal para cesárea.

Anestesia general incrementa el riesgo de aspiración y edema de vías aéreas
Anestesia regional contraindicada en coagulopatia o trombocitopenia severa
 MANEJO POST PARTO
• Monitoreo estricto FV y síntomas (48h)
• Riesgo de edema pulmonar, restricción de fluidos
• SOMg4: continuar por 24 horas post parto o después de la ultima convulsión.

LABETALOL 200 mg c/8h

SISTOLICA: < 155 mmHg
NIFEDIPINO 10 mg c/6h DIASTOLICA: < 105 mmHg
 PRONOSTICO

Coagulopatia, disfunción renal, daño hepatocelular y hipertensión usualmente se

resuelven con el parto.

Eclampsia incrementa el riesgo de preeclampsia en subsecuentes embarazos: 25%

Recurrencia de eclampsia 2%

Mujeres con eclampsia riesgo aumentado de muerte por disfunción renal y cardiovascular.

No secuelas neurológicas (excepto ACV)

 CLASIFICACION

Misissipi
• Clase 1< 50 000
• Clase 2 51000 – 100 000
• Clase 3 100 000 – 150 000

martin
• Ldh > 600
• Liver hepatic > 40

Tenesse
• PLQ < 100 000
• LDH> 600
• TGO TGP > 70

sibai
• BI >1.2
• ACOG : CONSIDERAR TGO Y TGO DOBLE
DEL VALOR BASAL
SINDROME DE HELLP

INCIDENCIA
GENERAL: 2.0 - 18.9%
CHM CSS: 16%
PREECLAMPSIA SEVERA: 10-20%
ECLAMPSIA: 10 - 35%
CARACTERÍSTICAS:
EDAD: 24 -29 AÑOS
PARIDAD: MULTÍPARAS
EDAD GESTACIONAL: 32-36
SEMANAS.
SINTOMATOLOGÍA:
EPIGASTRALGIA
NAUSEAS Y VÓMITOS
CEFALEA,ESCOTOMAS,
TINITUS
HEMATURIA
RESULTADOS PERINATALES
MORTALIDAD: 7 - 60%
CH “AAM” CSS : 16%
RCIU: 5- 33%
CH “AAM” CSS: 8%
CAUSAS DE MUERTES:
DPPNI / ASFIXIA INTRAUTERINA/ PREMATUREZ
 TRATAMIENTO:
DIAGNOSTICARLO
1- ESTABILIZAR LA MADRE
2- PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
3- DEXAMETASONA
4- EVITAR CRISIS HIPERTENSIVAS
5- EVITAR CONVUSIONES
6- INTERRUMPIR EL EMBARAZO
7- ADMINISTRAR FLUIDOS
TRATAMIENTO:
** NO ES SINÓNIMO DE INTERRUPCION
INMEDIATA DEL EMBARAZO
** NO ES SINÓNIMO DE CESÁREA

INTERRUPCIÓN VS MANEJO
CONSERVADOR
MORBILIDAD: LA MÁS ALTA DE LOS THE

MORTALIDAD: LA MÁS ALTA SI HAY CONVULSIÓN

 COMPLICACIONES:
DPPNI (10-15%)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (5-10%)
CID (2-5%)
HEMATOMA / RUPTURA HEPÁTICA

TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN: 4 - 12 DIAS.

TRANSFUSIONES: 30- 50%; GRE (21%); PLAQUETAS (10%)
 HELLP

EN RESUMEN:
-Es una complicación de los THE- 15%
-Manejo igual que la preeclampsia severa
(Antihipertensivos, Magnesio e Interrupción)
-El uso de corticoides parece no disminuir la
morbilidad y mortalidad fetal - materna, pero
disminuye la estancia hospitalaria y la
necesidad de transfusiones sanguíneas
-Tiene alta morbilidad y mortalidad materna
• Eso es todo