Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
LA GESTACIN
Clasificacin
Enfermedad Hipertensiva inducida por el embarazo
Pre Eclampsia Leve: 140/90 mmHg >de 20 ss-30
postparto. Proteinuria >300 mg en 24 hs.
Preeclampsia severa: 160/110 mmHg >20 ss -30
postparto. Proteinuria > 5 gr en 24 Hs. Cefalea,
acufenos, edema generalizado.
Eclampsia: 185/115 mmHg, proteinuria > 10 gr/24 hs.
Estupor, prdida parcial o total de la visin, dolor
epigstrico, hiperreflexia generalizada y convulsiones
y/o estado de coma, despus de 20 ss 30 postparto
SINDROME DE HELLP
HEMOLISIS, ELEVACION DE
ENZIMAS HEPTICAS Y
TROMBOCITOPENIA EN PAC.
CON ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA INDUCIDA POR
EMBARAZO.
ENFERMEDAD CRNICA
HIPERTENSIVA
Hipertensin sistmica esencial: Hta. arterial
independiente a la gestacin o antes de 20 ss.
persiste ms de 6 ss. post-parto. Y que no sea a
consecuencia de lesin o alteracin anatmica o
funcional renal.
Hipertensin crnica: Hta. Previa al embarazo
agregndose preeclampsia siendo la forma clnica de
peor pronstico fetal.
HISTORIA
1817 Murio la princesa Carlota de Gales
de apoplejia uteroplacentaria
1961 Dr. Jos Botella de la Universidad
Complutense la denomina Gestosis humana
1982 Louis Weinsten acua el termino sindrome
de HELLP
1993 Sibai y cls elaboran los criterios
Diagnosticos
LA PREECLAMPSIA
Es una vasculopata sistmica, con
dao del endotelio vascular e
isquemia en rganos (rin, hgado y
cerebro) con exceso de sustancias
vasoconstrictoras (tromboxano,
angiotensina II y endotelina I) y
dficit de vasodilatadoras (xido
ntrico), intervencin de citoquinas y
dficit de antioxidantes
HELLP
H
hemolisis
low platelets
DEFINICION
Sindrome caracterizado por
Hemlisis, Disfuncin Heptica
y Trombocitopenia, como
complicacin de una
preeclampsia severa
Existe tambin el trmino de
HELLP parcial
TI PO
DE
H ELLP
Sindrome HELLP
HELLP Parcial
(Sibai)
Hemolisis
Esquistocitosis
LDH > a 600 u/l
Por lo menos un
criterio
Disfuncion Hepatica
TGO > 70 u/l
Trombocitopenias
Plaquetas < 100,000
CLASE DE
HELLP
Clasificacion de
Martin
Clase 1
Plaquetas
< 50,0000
Clase 2
50.000 a 100,000
Clase 3
> 100,000
< 150,000
INCIDENCIA
ETIOLOGIA
No se conoce con certeza
existen las siguientes
teorias
1.Isquemia placentaria
2.Mecanismo inmunologico
3.Inpronta gentica
PATOGENIA
PATOGENIA
Activacin en la cascada
de la coagulacin y
Disfuncin endotelial como
ocurre en la enfermedad
Preclampsia - Eclampsia.
RIESGO DE FUTUROS
EMBARAZOS
Tiene entre un 20% a 27% de
riesgo en futuros embarazos.
Y de estos, un 48% de tener
algunos problemas de
hipertensin. ( preeclampsia,
eclampsia, hipertensin crnica
y /o Sndrome de HELLP).
CUADRO
CLINICO
SINTOMAS
N ( n:442 )
Epigastralgia
278
65
Nauseas o Vmitos
Cefalea
Cambios Visuales
Sangrado
Ictericia
Diarrea
Omalgia o dolor
Cervical
161
138
44
38
22
20
20
36
31
10
9
5
5
5
HEMOLISIS
La anemia hemoltica
microangioptica es debida al
paso del GR por los vasos
constreidos y obstruidos por
fibrina, produciendose su
fragmentacin
La microvasculatura hepatica
parece afectada
selectivamente
PLAQUETOPENIA
Plaquetas menor de 100,000
Por agregabilidad patolgica
Por secuestro (consumo) en
un lecho donde el endotelio
no esta cumpliendo sus
funciones de homeostasia
vascular
DISFUNCION HEPATICA
TGO > 72u/l DHL >600 u/l
Alteracion en los sinusoides hepaticos
con vasoconstriccion severa
alterandose el flujo portal
La presion intrahepatica compromete
la capsula de Glisson produciendose
hematomas,hemorragia o ruptura
S
E
N
O
I
C
A
C
I
L
P
M
O
C
COMPLICACION
N
( n: 442)
CID
92
21
DPP
69
16
33
32
Edema Pulmonar
26
Derrame Pleural
26
Edema Cerebral
Desprendimiento Retina
Edema Laringeo
Muerte
Cogulacion Intravascular
Diseminada
Plaquetas < 100,000
Fibrinogeno < 300 mg/dl
Dmero D >= 40 ug/dl
T de protombina >= 14
T P T >= 40
P e r f il d e c o a g u la c i n a d e c u a d o
O b s e r v a c io n c e r c a n a
E C O o T A C s e r ia d o s
H em atom a y
c o n d ic io n m a t e r e n a e s t a b le s
E v a c u a c i n q u ir r g ic a
c o n t in u a r v o b s e r v a c i n
IC
C ir u j a n o
T r a n s f u s io p n d e s a n g r e y
c o m p o n e n t e s s a n g u n e o s
L a p a r o t o m ia
E v a c u a c io n y d r e n a j e d e l h e m a t o m a
T a p o n a m ie n t o s i e s n e c e s a r io
S u t u r a d e la c e r a c i n s i e s p o s ib le
DISFUNCION RENAL
Van desde aumento transitorio
de la creatinina a
Insuficiencia Renal Aguda con
NTA temporal y reversible
hasta Insuficiencia Renal
permanente irreversible
MORBI
MORTALIDAD
MORTALIDAD MATERNA
Shock Hemorragico
Hemorragia intracerebral
Trombos e infartos extensos
Edema cerebral con herniacin
Trombosis de la cartida
Insuficiencia cardiopulmonar
Septicemia
FOM
RESULTADOS
Muertes
Perinatales
Natimuertos
Mortineonatos
EG < 30 sem.
EG 31-36 sem.
> 36 sem.
PEG
Apgar 1 min <
4
Apgar 5 min <
N
(n: 114)
38
33.3
22
16
47
46
21
36
39
19.3
17.4
41.2
40.4
18.4
31.6
42.4
26
28.3
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
PURPURA TROMBOCITOPENICA
TROMBOTICA
Hay anemia hemolitica
micronagioptica, proteinuria,
aumento de la DHL y a la vez
afeccin renal, sin embargo no
muestran disfuncion hepatica o HTA
Mortalidad 50%
Mejora con plasamaferesis
SINDROME UREMICO
HEMOLITICO
Hay hemolisis microangioptica,
HTA, proteinuria e Insuficiencia
renal aguda, pero a diferencia del
sindrome de HELLP la
concentracin de creatinina esta
fuera de la proporcin con los
datos de disfuncin hepatica
Tto plasmaferesis
TTP
HELLP
HUS
2do-3er Trim
2do-3er Trim
Postparto
+/-
++
++++
Muy
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Elevada
Elevada
Elevada
Normales
Muy Elevadas
Normales
Creatinina
Srica
Normal
Elevada
Muy Elevada
Antitrombina III
Normal
Disminuida
Normal
++++
++
Plasma
Esteroides
Plasma
Usual
Favorable
Usual Favorable
Poco Favorable
Aparicin
HTA
Conteo
Plaquetas
LDH Srica
Transaminasas
Alteraciones
Neurolgicas
Teraputica
Evolucin
TRATAMIENTO
PLAN DE TRATAMIENTO
Iniciar la induccin
inmediatamente. Si se
prevee que el parto va
prolongarse mas de 12 hs
preferible cesarea
Evalucion multisistemica en
UTI
TRANSFUSION DE PLAQUETAS
Solo si es < de 20,000 o menor de
40,000 si hay alteracin de la
hemostasia
El objetivo es mantener entre 50,000
Tiempo de vida media de las plaquetas
transfundidas depende de la gravedad
de la enfermedad
Post parto las plaquetas aumentan
rapidamente al tercer da
TRANSFUSION SANGUINEA
Se administrar Paquete globular si
el Hto esta por debajo del 30%
Esta situacin se da en el
postparto precoz y se debe ms al
efecto vasodilatador, la
hemodilucin y prdida sangunea
durante el parto que a la hemlisis
PLASMAFERESIS
indicado en las
pacientes con deterioro
progresivo a pesar del
tratamiento
convencional
CORTICOIDES EN
SINDROME DE
HELLP EN
ANTEPARTO
Magann et al en un estudio
prospectivo randomizado y controlado
de 25 pacientes con HELLP
24-37 semanas de gestacin
11 recibieron 10 mg de
dexametasona endovenosa c/12 hrs
por 2 das
13 pacientes control.
CORTICOIDES
EN SINDROME
HELLP
POSTPARTO
Mejora estadsticamente
significativa en:
PAM que disminuy a las 22 hrs
Flujo urinario aument a las 16 hrs,
LDH y TGOT disminuyeron a las
36 hrs en el grupo tratado versus el
grupo control en que la mejora de los
parmetros se produce en los
primeros 5-7 das de la enfermedad.
Prevencin
GRACIAS