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Dr.

Marco Rivera Meza


• DSR Expediente 614236
• F. de Nac: 26/06/20 10:59 hrs Vía cesárea, cefálico, Apgar 2/4.
• Edad gestacional: 40 semanas. Peso 2575 grs. Talla: 50 cm, Pc: 35 Sexo
femenino.
• Tipo Rh materno y del BB 0 positivo
• Dx Materno: 32 años edad. PG emb. 40 SG +Diabetes gestacional +RPM 8
horas, obesidad + LAM (+), prolapso de cordón + RPBF
• Diagnósticos
– RNT/AEG
– Depresión neonatal
– Cefalohematoma
– Neumonía congénita

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Atención inmediata
• Referida de unidad de salud el 24/06/20 por disminución de movimientos
fetales es ingresada ARO e inducción con misoprostol (3 dosis) al no
responder se indica cesárea con LAM(3+) con FCF 138 -148 – 152), se
realiza cesárea de urgencia con LAM y prolapso de cordón. Nace
totalmente flácido, no se percibe pulso de cordón, cianótico sin esfuerzo
respiratorio, se aspira, se seca y posiciona. No responde, se da VPP con
bolsa y máscara por 3 – 4 minuto. Se toma gasometría de cordón: ph:7,23
Pc02: 44.8 p02 37-3 EB -7.7 HC03 17.
• Recupera esfuerzo respiratorio pero con jadeo, con quejido ocasional, FC >
100 en cordón, tono se mantiene pobre luego de 5 – 6 minutos. Se dan
cuidados básico y se remite a UCIN.
• Gasometría indica pobre volumen y alteraciones AB.
• Planes: SSN, CVC, antibióticos, CPAPn, Liquidos IV a 80 ml y gasometría
de control. Dr. Marco Rivera Meza
Recibo Neonatología
• Se recibe en cuna de transporte, acompañado de medico
y con 02 por cámara hipotónico y con dificultad
respiratoria. Comentario: delicado con Apgar de 2/4 y
LAM se sospecha SAM. La gasometría revela acidosis
mixta con lactato de 6.6. Se continúan con los mismos
planes, sus exámenes de control enzimas hepáticas y
cardiacas y gasometría de control.
• 13:00 horas 26/06/20 estabilidad relativa en CPAPn sin
datos de afectación neurológica, sin eventos.

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Evolución
• 7 horas de vida evolución favorable, con Fi02 de 25%, kla
radiografía de tórax descarta SAM se evalúa como
neumonía congénita. Gasometría de control: pH 7.5;
Pc02 23.6; Lactatto de 2.7 EB de -4.3 HC03 de 22
• 1er día EH: Evolucion clínica estable se omite CPAPn se
deja 02 por CC, el examen físico es normal,
hemodinamia estables y no hay signos neurológicos. Se
mantienen los mismos planes con inicio a VO. BHC y
plaquetas normales, LDH alterada, creatinina normal.
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Evolucion
• 2do dia EH estable con SV normales sin datos
neurológicos y buena tolerancia a VO, se indica aumento
de la alimentación y succion de pequeño materno, se
traslada a intermedio.
• 3er. Dia EH sin cambios cumple tratamiento antibiotico y
exámenes de control normales, con UST normales y sin
anormalidades al examen físico.
• 4to. Dia de estancia estable se egresa.

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Gasometrías

Valor Cordón control


Ph 7.238 7.5
Pc02 44.8 23.6
P02 37.3 73.2
Lactato 6.6 2.7
EB -7.7 -4.4
HC03 17 22.2

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Resumen

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Consideraciones importantes
Asfixia de nacimiento, lesión de nacimiento y asfixia perinatal son
términos que a menudo se usan incorrectamente para describir la
encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE)

La asfixia al nacer es similar a la lesión al nacer: Etapa I y II parto

La asfixia perinatal ocurrió alrededor del momento del parto

La (AAP) y (ACOG) recomiendan usar HIE porque este término


describe con precisión el estado clínico, la encefalopatía por asfixia,
sin implicar el momento de la lesión cerebral Dr. Marco Rivera Meza
 La AAP y el ACOG también aconsejan no usar los términos asfixia perinatal o
asfixia al nacer porque es difícil identificar el momento de la lesión cerebral y es
casi imposible determinar que el cerebro había sido "normal" antes de dicha
lesión.

 Ninguna prueba diagnóstica demuestra de manera concluyente que una magnitud


dada de asfixia haya provocado una lesión neurológica específica.

 Los eventos agudos perinatales e intraparto se han encontrado solo en


aproximadamente el 20% de los niños diagnosticados con parálisis cerebral.

American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Committee Opinion. Number 326.
Inappropriate use of the terms fetal distress and birth asphyxia. Obstet Gynecol 2005;106:1469–70.
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Criterios Clínicos:
1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra
de sangre arterial de cordón umbilical.
2. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5
minutos.
3. Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que
incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-
isquémica.
4. Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período
neonatal inmediato.
American College of Obstetricians and Gynecologists. (2003). Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: defining
the pathogenesis and pathophysiology. 1st ed. Washington, DC: ACOG; 2003

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Modificaciones a los criterios clínicos
Criterios esenciales
1. Evidencia de una acidosis metabólica en sangre de arteria
umbilical fetal o muy temprana en el período neonatal. Ph < 7
o déficit de base > = 12 mmol /lt
2. Inicio temprano de encefalopatía moderada o severa en RN
mayores de 34 semanas de gestación
3. Parálisis cerebral de tipo espástico cuadripléjico o
disquinético.
CHAIRMAN'S, F. O. R E. W. O. R D. (2000). A template for defining a causal relationship between acute intraparturn
events and cerebral palsy: international COnsensus statement.
American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Committee Opinion. Number 326. Inappropriate use of
the terms fetal distress and birth asphyxia. Obstet Gynecol 2005;106:1469–70.
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Clasificación CIE-10

Asfixia neonatal severa:


Apgar al primer minuto de
0 - 3.
Asfixia neonatal moderada:
Apgar al primer minuto de
4 - 7.
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Criterios que juntos sugieren un evento intraparto, pero que individualmente
son inespecíficos:
1. Evento centinela que ocurra inmediatamente antes o durante el
parto.
2. Bradicardia fetal repentina o sostenida, o la ausencia de variabilidad
de frecuencia cardiaca fetal en la presencia de desaceleraciones
persistentes tardías o persistentes variables.
3. Apgar a los 5 minutos de O a 3.
4. Inicio de afección multiorgánica en las primeras 72 horas
posteriores al nacimiento.
5. Evidencia por estudios de imagen de una anormalidad cerebral no
focal aguda en los primeros 7 días de vida.
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Relationship between respiration, heart rate, blood pressure, and acidosis in rhesus
monkeys during asphyxia and resuscitation.

Dawes G, Jacobson H, Mott JC, et al. The treatment of asphyxiated, mature foetal lambs and rhesus monkeys with
intravenous glucose and sodium carbonate. J Physiol 1963;169(1):174.)
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• Debido a que las convulsiones a menudo son subclínicas
(solo electrográficas) y los movimientos o posturas
anormales pueden que no se traten de convulsiones, el
electroencefalograma convencional (EEG) sigue siendo
el estándar de oro para el diagnóstico convulsiones
neonatales, que son comunes en HIE.

• Las convulsiones que se presentan en ausencia de


afección multiorgánica, debe de buscarse otra causa
etiológica
• La depresión perinatal / neonatal es un término clínico descriptivo que se refiere a la
condición del bebé en examen físico en el período posnatal inmediato, es decir, en la
primera hora después del nacimiento. Las características clínicas de los bebés con esta
afección pueden incluir estado mental deprimido, hipotonía muscular y / o trastornos en
respiración espontánea y función cardiovascular. Dr. Marco Rivera Meza
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Diagnóstico

Criterios ACOG-International Consensus


Específico buena correlación con Parálisis Cerebral
Sensibilidad baja
53/60 (80%) Encefalopatía
23/29 (79%) Convulsiones
3/6 (50%) Coma
3/6 (50%) Murieron

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Diagnóstico

APGAR
 Poco valor pronóstico
 Relación con PCI cuando es menor de 4 después de 15
minutos
 Poco sensible
 No sirve para diagnóstico
 VPP de 19% (80% seguimiento normal)

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Pronóstico:
solamente en un 6% la asfixia perinatal constituye
la causa de déficit neurológico en la infancia

Apgar 0-3 Incidencia de PCI


1 min. 0.7%
5 min. 0.9%
10 min. 4.7%
15 min. 9.1%
20 min. 57.1%

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Diagnóstico

Gasometría
Correlación con frecuencia cardíaca al nacimiento <100
Relación con Apgar a los 5 min
Baja sensibilidad
Baja especificidad

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Herramientas predictivas en asfixia
perinatal

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APGAR:
 El apgar al 1 y 5 minutos, no tiene valor predictivo por si
solo.
 Tiene sensibilidad y especificidad >10%.
 La mayoría de los niños con parálisis cerebral tienen apgar
normal.
 El Apgar <3 a los 20 minutos, se asocia con 59% de
mortalidad y 57% de riesgo de Parálisis cerebral.
 El retardo en el inicio de la respiración de más de 30
minutos, se asocia con un 80% de riesgo de morir.
pH de cordón:
 Como predictor no es muy sensible ni específico.
 pH de <3 DS tiene pronóstico normal en el 80% de los
casos.
 pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas
neurológica
Encefalopatía (Sarnat y Sarnat):
 Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurológica.
Es el más simple y el más documentado.
 Son importantes la severidad y la duración de los
síntomas.
 La encefalopatía leve o ausente tiene pronóstico normal.
 La encefalopatía severa muere o queda con graves
secuelas neurológicas
Estadios de EHI según Sarnat HB y Sarnat MS (1976).
Grado I (leve) Grado II (moderada) Grado III (Severa)
Nivel de conciencia Hipo alerta e Letargia Estupor o coma
irritable
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión Fuerte flexión distal Descerebración
distal
Reflejo de moro Hiperreactivo Débil, incompleto Ausente
Reflejo de succión Débil Débil o ausente Ausente
Función autonómica Simpática Parasimpática Disminuida
Pupilas Midriasis Miosis Posición Media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración <= 24 horas De 2 - 14 días Horas a semanas
Resumen indicadores de mal pronóstico:
 Asfixia severa y prolongada Apgar < 3 a los 10 min. de
reanimación
 Estadio 3 de clasificación de Sarnat
 Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas
 Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida
 Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes
de vida
 TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia al mes
de vida
 Oliguria persistente por más de 36 horas.
Muchas Gracias Por su atención
Dr. Marco Rivera Meza

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