ASFIXIA NEONATAL

HEREDIA CALDERON EDITH

DEFINICION
Sndrome clnico
caracterizado

depresin cardiorespiratoria
cianosis
palidez secundario a hipoxemia y/o
isquemia fetal

El American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG)

y la American Academy of Pediatrics

Acidemia metablica o mixta extrema (pH < 7), en

sangre arterial umbilical.
Puntuacin de Apgar de 0 a 3 por ms de 5 minutos.
Secuelas neurolgicas clnicas en el periodo neonatal
inmediato (convulsiones, hipotona, coma).
Manifestaciones de disfuncin de mltiples rganos y
sistemas en el neonato.

En 2003 principalmente debido a las implicancias medico legales

el Comit de opinin sobre Encefalopata neonatal del American
Collage of Obstetricians and Gynecologists propone como nuevos
criterios:

Criterios esenciales (presencia de los cuatro)

1.-Evidencia de acidosis metablica en la arteria umbilical
(pH menor de 7, EB igual o menor a 12 mmol/L)
2.-Presencia precoz de encefalopata neonatal moderada o
severa en recin nacidos de 34 semanas o ms.

3.-Parlisis cerebral tipo cuadriplejia espstica o

disquinetica.
4.-Exclusin de otras etiologas como trauma, infeccin,
trastornos genticos o de la coagulacin.

Criterios que colectivamente sugieren injuria intraparto

(0 a 48 h) pero que no son especficos:

1.-Presencia de eventos centinelas de

hipoxia inmediatamente antes o durante el trabajo
de parto.
2.-Alteraciones del monitoreo fetal (bradicardia,
ausencia variabilidad en presencia de DIPS2
3.-Apgar 0-3 a los 5 minutos.
4.-Alteracin multiorgnica en las primeras 72
horas de vida.
5.-Evidencia de alteraciones en estudios
de
neuroimagen tempranas y no focales.

EPIDEMIOLOGIA
Causa

importante de secuelas motoras y

cognitivas.

Del

7 al 23% de parlisis cerebrales:

Asfixia intraparto.
Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV.
0,5 a 2 / 1000 RNV.

EPIDEMIOLOGIA
Mayoria de las causas

Vida intrauterina

20% antes del inicio del trabajo

de parto
70% durante el parto
10% durante el perodo
neonatal

EPIDEMIOLOGIA

Pases desarrollados: incidencia es de 0.3 a

1.8%.
En pases en vas de desarrollo: prevalencia
es de 6.1 por 1000 RNV
Nicaragua: frecuencia :6.5% de los nacidos
vivos siendo severa un 2% y moderada en el
4.5%
Con una letalidad del 31% al 66%
Es mayor en los RN pretrminos y en los
casos en que el episodio de asfixia se
prolonga mas de 5 minutos.

FACTORES MATERNOS:

Diabetes mellitus
Pre eclampsia, hipertensin
Insuficiencia renal crnica
Anemia
Abruptio placentae
Placenta previa
Narcticos, barbitricos,
tranquilizantes, intoxicacin por
Historia previa de prdidas
alcohol, drogas

perinatales
Ruptura prolongada de
membranas
Enfermedad cardiaca
materna
Fiebre materna u otras
evidencias de amnionitis

FACTORES EN EL MOMENTO DEL PARTO:

Extraccin por forceps o vacum

Presentacin de nalgas u otras anomalas de
presentacin
Desproporcin cfalo plvica
Cesrea de urgencia
Prolapso de cordn umbilical
Compresin del cordn umbilical
Hipotensin y hemorragia materna
Oligoamnios o polihidramnios.

FACTORES FETALES:

Prematuridad o postmadurez
Lquido amnitico meconial
Macrosoma
Retardo del crecimiento intrauterino
Inmadurez del surfactante
Malformaciones congnitas
Hidrops fetal
Perfil biofsico bajo
Acidosis determinada en el cuero cabelludo del
feto
Frecuencia cardiaca anormal o disritmia

FISIOPATOLOGIA
ASFIXIA
Redistribucion del
flujo sanguineo

Metabolismo Anaerobico Glucosa

Acumulacion de lactato
Acidemia metabolica

Corazon
Glandulas suprarrenales
Cerebro

fosfatos de energia

Pulmones
Intestino
Hgado
Riones
Bazo
Huesos
msculos esquelticos
piel.

FISIOPATOLOGA
Asfixia
Deplecin de fosfatos de alta energa

Falla de bombas de gradiente (Na+,Ca ++)

Despolarizacin de membrana

Migracin del Na+ y Ca++ al IC

EDEMA CITOTXICO
MUERTE CELULAR

EFECTOS SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA

HIPOXIA

PERDIDA DE
LACTATO
AUTORREGUL
pH
ACION
ATP
HIPOXIA-ISQUEMIA

ISQUEMIA

ALTERA BOMBAS
INTRA CELULAR
EXTRA CELULAR
ASPARTATO

Na, Cl, H2O y Ca

GLUTAMATO Y

ASFIXIA PERINATAL
FISIOPATOLOGA

En hipoxia al inicio
PA
PVC

FC

FC PA
GC Glucosa
Se depletan las reservas y
acumula ac. Lctico.

Si progresa

METABLICOS:
secrecion de hormona
antidiurtica y
catecolaminas.

de las transaminasas,
isoenzimas cerebrales y
cardiacas,
calcitonina

Retencin nitrogenada,
aumento de la
creatinina sangunea,
disminucin de la
glucosa y calcio
sanguneo.

RESPIRATORIO
APNEA PRIMARIA
Primero ocurre un perodo de de la FR.
Si
la asfixia contina los movimientos
respiratorios cesan, la FC y el feto entra en un
perodo de apnea, esto se llama apnea
primaria.
Se produce adems una brusca cada del Ph <
7.4.
Si el feto es estimulado durante este perodo,
ser capaz de reanudar su respiracin

APNEA SECUNDARIA

Si la asfixia contina, el feto

comienza con respiraciones
tipo gasping, la FC ms
an y la PA empieza a .
El Ph cae an ms
dramticamente.
Finalmente el feto toma una
ltima respiracin y entra en
lo que se define como apnea
secundaria.
El feto no ser capaz de
reaccionar a la estimulacin
y slo responder a la VPP.

ETAPAS DEL DAO CEREBRAL

FASE PRIMARIA DEL
DAO
Despolarizacion
celular hipoxica
Fracaso energetico
primario

FASE LATENTE

FRACASO
ENERGETICO
SECUNDARIO

Tras la reperfusion
Recuperacion
parcial del
metabolismo
oxidativo
Depresionn de la
activ. EEG
Disminucion del
flujo sanguineo
cerebral
Duracion no > de 615 h
Ventana terepeutica

Muerte celular por

necrosis y apoptosis
Alteracion de la
funcion
mitocondrial

Fracaso energetico secundario

Muerte celular por necrosis y apoptosis
Alteracion en la funcion mitocondrial

MANIFESTACIONES
CLINICAS

Parlisis cerebral
Convulsiones

SNC

Cardiovascular

Pulmonar
HPP
surfactante
SALAM

Hematolgico

Asfixia
perinat
al

plaquetas
CID

Gastrointestinal
Enterocolitis
necrotizante
Disfuncin heptica

Edema
EHI

Depresin miocardica
Insuficiencia tricuspidea
Necrosis miocardio
Shock/ hipotensin

Renal
Oliguria
Falla renal

Metablico
Muerte

Acidosis
Hipoglicemia
Ca, Na

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUMICA.

Manifestacin clnica ms caracterstica

del RNT.
En el prematuro: hemorragia
intraventricular y periventricular.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUMICA.

Sndrome clnico que incluye convulsiones,

actividad epilptica en el EEG, hipotona,
pobre succin y nivel de consciencia
alterado que puede durar entre 7 a 14 das.

Encefalopata hipxico isqumica estados

Sarnat y Sarnat

Grado I

Grado II

Grado III

Nivel de conciencia Hiperalerta

Letargia

Estupor, coma

Tono muscular

Normal

Hipotona

Flaccidez

Reflejos

Aumentados Disminuidos

Ausentes

Moro

Ausente

Succin

Hiperreactivo Dbil o
incompleto
Dbil
Dbil o ausente

Convulsiones

Raras

Frecuentes

Infrecuentes

EEG

Normal

Anormal

Anormal

Duracin

24 horas

2 - 14 das

Horas a semanas

Evolucin

100% normal 80% normal

20% anormal

Ausente

50% mueren
50% secuelas

SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Insuficiencia tricuspidea.
Necrosis miocrdica.
Shock.
Insuficiencia cardiaca.
Hipotensin.

SISTEMA RESPIRATORIO.

Hipertensin pulmonar persistente.

Alteracin del surfactante: membrana hialina.
Aspiracin de meconio.
Hipoperfusin pulmonar shock pulmonar.
Edema pulmonar secundario a falla miocrdica.

RIN Y VAS URINARIAS.

Oliguria transitoria.
Insuficiencia renal aguda.
Secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica.
Parlisis vesical.

SISTEMA DIGESTIVO.

Enterocolitis necrotizante.
Disfuncin heptica: elevacin de
transaminasas, disminucin de
protrombina.
Ulcera de estrs.

SISTEMA HEMATOLGICO.

Leucopenia, leucocitosis con desviacin

izquierda y trombocitopenia.
Coagulacin intravascular diseminada.

COMPROMISO METABLICO.
Acidosis metablica.
Hipoglicemia, hipocalcemia.
Hiponatremia.

DIAGNOSTICO

PRE PARTO:
Deteccin de factores de riesgo
Perfil biofsico bajo
Alteracin de la frecuencia cardiaca
fetal.
Oligoamnios y/o lquido meconial.

INTRAPARTO:
Alteracin de la frecuencia cardiaca
fetal.
Acidemia fetal.
Lquido meconial.

POST PARTO:
Apgar bajo (menos de 3 a los 5
minutos)
Encefalopata hipxico isqumica.
Disfuncin orgnica mltiple.

EXMENES AUXILIARES:

Hemograma, hemoglobina, hematocrito, grupo

sanguneo.
Anlisis de gases arteriales.
Perfil de coagulacin.
Electrolitos sricos, urea, creatinina.
Glicemia, calcemia.
Densidad urinaria.
Radiografa trax y abdominal.
Ecografa cerebral.
Electroencefalograma.
Tomografa axial computarizada cerebral.

FRECUENCIA DE COMPROMISO DE RGANOS

Sistema Nervioso Central

Renal

42%

Cardiaco

29%

Gastrointestinal

Pulmonar

29%
26%

72 %

TRATAMIENTO

La reanimacin del recin nacido

asfixiado es parte fundamental del
tratamiento

Algoritmo de reanimacin neonatal 2011

MEDIDAS GENERALES
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

h.

NPO (Rgimen cero por 24 a 72 hrs.)

Posicin Fowler
Manipulacin mnima y cuidados de termorregulacin (evitar
hipertermia)
Monitoreo de PA. FC, FR.
Oximetra de pulso
Diuresis horaria y balance estricto
Ex. de laboratorio: gases arteriales, glicemia, hemograma
completo, calcemia.
Evaluacin renal, eco enceflica.
Otros exmenes, segn evolucin clnica

TERAPIA DE SOPORTE

Ambiente trmico neutral: Colocar al RN en una incubadora

para mantener una temperatura corporal de 36.5 C.

Ventilacin y oxigenacin adecuadas: oxgeno terapia

condicional, mantener PaO2 y PaCO2 en valores normales,
apoyo ventilatorio en caso de insuficiencia respiratoria.

Restringir la administracin de lquidos a 60 ml/kg sin

electrolitos el primer da en el recin nacido a trmino y
continuar segn balance hdrico.

Mantener diuresis en 1 a 5 ml/Kg/hr, con

densidad urinaria en 1010 con intervalo de 1002
a 1020.
Administracin de electrolitos y caloras segn
necesidades metablicas.
Iniciar precozmente la lactancia materna segn
condicin del recin nacido.
Oxigenoterapia para mantener saturacin entre
88 a 95%.

Manejo inicial de alteraciones metablicas:

hipoglicemia, hipocalcemia

Manejo inicial de convulsiones:

Fenobarbital: 20mg/kg en 1ra dosis luego 5
mg/kg/da repartido en dos dosis (cada 12 horas).

Fenilhidantoina: 20 mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a

10mg/kg/da cada 24 horas.
Minimizar ruido ambiental.

 Mantener niveles normales de presin arterial

media (PAM), para lograr una perfusin cerebral
adecuada
- RNT: 45-50 mmHg:
- RN 1000 2000 gr. :35-40 mmHg
- <1000g. :30-35 mmHg.

TRASTORNOS METABLICOS
a.

Glicemia: mantener valores normales, en especial entre 70 y 100

con un aporte de 5 a 6 mg/kg/min. inicialmente.

b.

Calcemia: controlar a las 12 hrs. de vida y se recomienda uso de

gluconato de calcio (45 mg/kg/da iv) cuando existe
hiperexitabilidad, hipertona y/o convulsiones a no ser que el
calcio total y inico sean normales.

c.

Acidosis metablica: mantener pH sobre 7,25. Si la acidosis

metablica es severa puede corregirse con un bolo lento de
bicarbonato (2 mEq/kg) cercano a la reanimacin : Correcciones
posteriores dependiendo del control de gases arteriales

Se recomienda usar Fenobarbital profilctico :

En caso de asfixiado severo que presente al menos 2 de las
siguientes condiciones:

Apgar 5 min < o igual a 3

Ventilacin en reanimacin requerida por 10 minutos o

ms.

PH de cordn o post natal precoz < o igual a 7,00.

En esta situacin, administrar precozmente (antes de

convulsiones): Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a pasar
en 60 min.

Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin

convulsiones por 3 das se suspende la fenitona y se contina
con fenobarbital, manteniendo niveles plasmticos de 15-20
mcg/dl.

Se suspende el Fenobarbital a los 14 das si:

No hay convulsiones, examen neurolgico y EEG normal.
Si no se cumplen estas condiciones, se continuar por 1 a 3
meses (segn control por neurologa).

HIPOTERMIA CEREBRAL
Hipotermia

moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a

5,5 hrs desde la injuria hipxicoisqumica, disminuye
la extensin del dao neuronal de la corteza
parasagital.

Se

asocia a:
Disminucin de los requerimientos metablicos
neuronales.
Disminucin de produccin de radicales libres y
glutamato.
Mejores resultados neurolgicos a largo plazo.
ASOCIACIN ESPANOLA DE PEDIATRA
Neuroproteccin con hipotermia en el recin nacido con
encefalopata hipxico-isqumica. Gua de estndares
para su aplicacin clnica
An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20

MECANISMO DE ACCION DE LA
HIPOTERMIA

Disminuye el consumo cerebral de oxgeno,

Suprime la actividad citotxica de los
aminocidos excitadores
Inhibe la actividad dela sintetasa del xido
ntrico
Disminuye el nivel de interleukina-1Beta

ASOCIACIN ESPANOLA DE PEDIATRA

Neuroproteccin con hipotermia en el recin nacido con
encefalopata hipxico-isqumica. Gua de estndares
para su aplicacin clnica
An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20

 Disminuye la liberacin de citokinas txicas

por la microglia
Suprime la actividad de los radicales libres
Suprime la apoptosis
Disminuye la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica,
la presin intracraneal y el edema cerebral

Reanimacin Informe Especial-neonatal: 2010

Consenso Internacional sobre Reanimacin
Cardiopulmonar y Atencin Cardiovascular de
Emergencia Ciencia, con recomendaciones de
tratamiento
Demostr que la hipotermia inducida (33,5 a 34,5 C) dentro de
6 horas de nacimiento en RNT con mayor riesgo para lesin cerebral
y con un tratamiento adicional en unidades neonatales de cuidados
intensivos se asocia significativamente menos muertes y menos
trastornos del neurodesarrollo a los 18 meses de seguimiento.

RECOMENDACIONES
RNT o casi a trmino con evolucin moderada a
severa de encefalopata hipoxia-isqumica se
debe ofrecer la hipotermia teraputica.

PRESIN DEL FONDO UTERINO

DURANTE EL PERODO EXPULSIVO
DEL TRABAJO DE PARTO