Asfixia

Perinatal
Dr. Adrin Ceballos Bocanegra
Depto. de Neonatologa
Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez

Asfixia
Edad gestacional

Nacidos vivos
asfixiados

Trmino

2-4/1000

Pretrmino

60/1000

Asfixia y encefalopata hipxico isqumica

Morbimortalidad
Mortalidad

10-60%

Secuela

25%

MANUAL DE REANIMACION
NEONATAL
Asfixia responsable de 19% de las cinco
millones de muertes en RN que ocurren cada
ao en el mundo.
La evolucin de un milln de recin nacidos
por ao, podra mejorar utilizando las tcnicas
de reanimacin
10% de los RN requiere algn tipo de
asistencia; cerca del 1% necesita medidas
ms complejas de reanimacin.

ASPECTOS HISTRICOS
SFA

Meconio en lquido amnitico (1520%)

ASFIXIA
PERINATAL

Monitorizacin de la FCF

Apgar al nacimiento

ASFIXIA: Apnea primaria y secundaria

La respiracin es el 1er signo vital que cesa

cuando un RN es deprivado de O2

CAUSAS DE DEPRESION
NEONATAL
DEFECTOS
CONGENITOS
MAYORES

GENOPATIAS

DEPRESION
POR
FARMACOS

APGAR AL
MINUTO < 6

PREMATUREZ

ASFIXIA

REFLEJO
VAGAL

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos
Interrupcin de la
circulacin umbilical

Alteraciones del
flujo placentario

Alteraciones del intercambio

gaseoso placentario

ASFIXIA

Inefectividad de la
Transicin fetal a neonatal

Deterioro de la
Oxigenacin materna

BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI

La hipoxia crea un desequilibrio entre la
demanda metablica y el aporte de energa
celular
Resulta en una disrupcin de las funciones
bsicas de la clula
Activacin de neurotransmisores
excitatorios.
Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro,
NeoReviews 2010 11e184-e193

BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI

Se afectan la estructura y funcin de los procesos
celulares y de receptores como el NMDA
Alteracin en la regulacin del calcio intracelular
El calcio en el ncleo controla funciones bsicas de
la clula incluyendo:

Factores de transcripcin
Ciclo celular
Transcripcin de genes
Replicacin de ADN

Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews

2010 11e184-e193

Efectos deletreos del incremento intracelular del Ca

Accin

Resultado

Activacin de fosfolipasas

Hidrlisis de fosfolipidos y dao de

membrana celular
Generacin de radicales libres

Activacin de Preteasas

Disrupcin de micro tbulos del cito

esqueleto
Protelisis de otras protenas celulares

Activacin de nucleasas

Dao nuclear

Activacin de ATPasa de Ca

Incremento adicional en calcio nuclear y

en citosol
Consumo de ATP al tiempo que depleta
energa

Entrada mitocondrial y fosforilacion

oxidativa

Decremento en produccin de ATP

Incremento de neurotransisores

Activacin de Rc de Glutamato y entrada

de Ca

Activacin de proteasas oxidoxantina

Formacin de radicales libres

Activacin de oxido ntrico Sintetasa

Generacin de oxido ntrico

Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193

H
I
P
O
X
I
A

FISIOPATOLOGA
POSTASFIXIA
C

Disminucin de actividad EEG

Aumento de neuromoduladores
inhibidores: Adenosida, GABA y
opiaceos (depresin neurolgica e
hipotona)

S
E
V
E
R
A

Acumulacin de aminocidos
excitatorios en la postsinpsis
(glutamato), causa de convulsiones

O
N
S

de

M
O

ETIOLOGAS

INTERRUPCIN DE LA CIRCULACIN UMBILICAL

Compresin accidentes de cordn

ALTERACIN DEL INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA

DPPNI, placenta previa, insuficiencia placentaria

PERFUSIN PLACENTARIA INADECUADA

Hipotensin hipertensin materna, polisistolia, hipertona

uterina.

ETIOLOGASOS
ALTERACIN DE LA OXIGENACIN PLACENTARIA
Enfermedades cardiopulmonares, anemia
INCAPACIDAD DEL RECIN NACIDO PARA LA
EXPANSIN PULMONAR Y TRANSICIN CON XITO DE
LA CIRCULACIN FETAL A LA CARDIOPULMONAR
NEONATAL
Prematurez, defectos congnitos, genopatas, depresin
por frmacos

DISFUNCION ORGANICA
SISTEMICA
SNC

Edema, convulsiones, secuelas neurolgicas a largo

plazo (EHI)
PULMON

HPP, alteracin del surfactante, SAM

RION

Insuficiencia renal aguda

CARDIOVASCULARES

IT, necrosis miocrdica, choque e hipotensin

DISFUNCION ORGANICA
METABOLICOS
Acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia,
hiponatremia
GASTROINTESTINALES
ECN, disfuncin heptica
HEMATOLGICO
leucocitosis, trombocitopenia, CID.

Diagnstico
Para diagnosticarla es necesario que la
exploracin neurolgica realizada el primer da
de vida sea anormal.
El espectro clnico puede ser ligero, moderado
o grave (estadios de Sarnat)
El proceso puede avanzar desde una
encefalopata ligera a otra moderada y/o grave
en 72 hrs.
Manual de Neonatologia, 6ta edicion, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Diagnstico
Apgar de 0-3 por mas de 5 minutos
Acidosis metablica o mixta en sangre de arteria
umbilical pH menor de 7 EB< -20
Manifestaciones neurolgicas: convulsiones,
coma, hipotona
Falla orgnica multisistmica, cardiovascular,
gastrointestinal hematolgica, pulmonar y/o renal

Diagnstico
Puntuacin de Apgar a los 5 min <=3
Frecuencia cardiaca fetal <60 lpm
Acidosis prenatal prolongada >1hr
Crisis convulsivas en las 24 a 48 hrs despus
del parto
Patrn EEG con supresin de las descargas
Necesidad de ventilacin a presin positiva
durante >1 min o primer llanto tardo >5 min
Manual de Neonatologa, 6ta edicin, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

ESTADIOS DE SARNAT

Manual de Neonatologa, 6ta edicin, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Nivel de
conciencia

Hiperalerta,
irritable

Sonmolencia

Estupor /coma

Control
neuromuscular

Desinhibido,
hiperactivo

< movimientos
espontneos

< o ausencia de
movimientos e

Tono muscular

Normal

Ligera hipotona

Flacidez

Postura

Ligera flexin
distal

Intensa flexin
distal

Descerebracin
intermitente

Reflejos de
estiramiento

Hiperactivos

Hiperactivos

Disminuidos y
ausentes

Mioclonias
segmentarias

Presentes o
ausentes

Presentes

Ausentes

Reflejos
complejos

Normales

Suprimidos

Ausentes

Succin

Dbil

Dbil o ausente

Ausente

Moro

Intenso <umbral

Dbil, incompleto

Ausente

Oculovestib

Normal

Hiperactivo

Dbil o ausente

Signos

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Tnico del
cuello

Ligero

Intenso

Ausente

Funcin
vegetativa

Simptica
generalizada

Parasimptica
generalizada

Ambos
sistemas
deprimidos

Pupilas

Midriasis

Miosis

P media,
anisocoria

Respiracin

Espontanea

Espontanea
apnea ocasin

Peridica,
apnea

FC

Taquicardia

Bradicardia

Variable

Secreciones

Escasas

Abundantes

Variables

Motilidad GI

Nl o reducida

Aumentada

Variable

Convulsiones

No

Frecuentes
focales o
multifocales

Raras

EEG

Nl

Bajo voltaje

isopotenciales

Manual de Neonatologa, 6ta edicin, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513529

Signos

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 3

Duracin de <24 hrs

los sntomas

2 a 14 das

Horas a
semanas

Evolucin

80% normal,
anormal si
los sntomas
duran mas
de 5 a 7 das

Cerca del
50% fallece,
secuelas
graves en el
resto

Normal en
cerca del
100%

Manual de Neonatologa, 6ta edicin, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Diagnstico

Laboratorio:

Valoracin cardiaca:
Troponinas I (0-0.28ug/l) y T (0-0.097)
Creatincinasa miocardica > 5-10%

Valoracin cerebral
Creatincinasa cerebral
Protena S100

Valoracin renal
BUN, Cr
FE de Na
Oliguria

Diagnstico
Imagen
USG
Edema, hemorragia, ventriculomegalia, compresin
ventricular

TAC
Extensin del edema cerebral (2-4 das)

IRM
IDONEA
T1 y T2
EEG
Actividad convulsiva
Actividad de fondo anormal

Tratamiento
Perinatal
Sala de partos
Tratamiento posnatal
Ventilacin
Oxigenacin
Temperatura
Perfusin
Estado metablico
Lquidos

1. Detener y evitar
el dao
neurolgico

2. Evaluacin y
estabilizacin

3.Valoracin y tratamiento
de
la
repercusin
sistmica de la asfixia

Tratamiento de sostn
Ventilacin adecuada (normoxemia)
Normotermia: 36.5- 37
Normoglucemia:

> 40mg/dl

Normovolemia:
carga rpida, PG,
dopamina, dobutamina, restriccin de lquidos
( 20% menos de requerimientos )

Tratamiento
Crisis convulsivas:
Auto limitadas en los primeros das
Extremadamente difciles de controlar
Excluir trastornos metablicos
Fenobarbital: IV dosis de carga 20mgkgd
dosis de mantenimiento 3-5 mgkgd c/12 hrs
DFH: dosis de carga 10-20mgkg, dosis de
mantenimiento: 4-8 mgkgd
Benzodiacepinas: frmacos de tercera lnea
Se suspende cuando la EF y el EEG
demuestran que el nio no presenta CsCs.

Hipotermia
Asociado con neuroproteccin a largo

plazo
La hipertermia de tan solo 1 a 2 grados
extiende el dao y promueve necrosis
extensa.
Los
mecanismos
de
accin
neuroprotectores de la hipotermia
afecta
la
mayora
de
las
vas
principalmente retrasando la muerte
Pharmacology Review: Neuroprotective Treatments for Hypoxic-Ischemic Injury; Peter J. Marro
celular.
and Maria Delivoria-Papadopoulos, NeoReviews 2010; 11;e311-e315.
33 a 34.5 grados en las primeras 6

Gasometra
HCO3

EB N

Acidosis respiratoriapH

PaCO2

Acidosis metablica

pH

PaCO2 N HCO3

EB

Acidosis Mixta

pH

PaCO2

EB

HCO3