Dolor Cardinal y Presentación de Enfermedades

Manifestaciones Cardinales y
Presentación de Enfermedades
Dolor
Dolor Neuropático:
Sistema Sensitivo del Dolor • Lesiones de las vías nociceptivas periféricas o centrales
Mecanismos Periféricos • Lesiones o trastornos funcionales del SNC
• Nociceptor aferente primario • Cualidad semejante a un “Choque Eléctrico”
• Sensibilización (Periférica/Central) • Espontaneo o tacto muy ligero
• Alodinia/Hiperalgesia • Déficit sensitivo en el territorio del dolor
• Nociceptores silenciosos • Hiperpatia/alodinina
• Inflamación inducida por nociceptores • Cambios lesivos del SNC/SNP
Vías Centrales del Dolor Dolor Mediado por mecanismos Simpáticos

• Medula espinal y dolor irradiado • Lesión nerviosa periférica
• Vías ascendentes del dolor • Dolor ardoroso
• Modulación del dolor • Síndrome de Dolor Regional Complejo
• Efecto Placebo vs Efecto Nocebo • CPRS I (Distrofia Simpática Refleja)
• CPRS II (Neuralgia Postraumática/Causalgia)
• Identificar signos de hiperactividad simpática en individuos con
dolor e inflamación postraumáticos y sin otra explicación evidente.
Dolor Torácico
Dolor Abdominal
Cefaleas
Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria son:

• Los grandes vasos intracraneales/duramadre/terminaciones nerviosas del nervio trigémino
• La porción caudal del nervio trigémino  complejo trigémino-cervical
• Las regiones alógenas rostrales (porción ventroposteromedial del tálamo y la corteza)
• Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impulsos de entrada desde
nociceptores trigeminianos en todos los niveles de las vías alógenas.
Cefalea Crónica Diaria (CDH):
• Primer Paso: diagnosticar cualquier cefalea secundaria
existente y tratar el problema original.
• La causa subyacente empeora la primaria
• El tipo de dolor orientara el diagnostico
• Medidas preventivas:
• Triciclicos: amitriptilina/nortriptilina 1mg/kg (útil en
individuos con CDH que proviene de migraña o
cefalea tensional o si la causa secundaria activo la
primaria. Comenzar en Dosis Pequeñas (10 –
25mg)/día.
• Aticonvulsivantes: topiromato/valproato
• Propranolol, flunarazina, candesartan
Tratamiento de la CDH Resistente a Farmacos
• Anticuerpos monoclonales antipeptido relacionado con la calcitonina (CGRP) o su
receptor
• Estimulación transcraneana pulsada magnética
• Estimulación incruenta del nervio vago
• Estimlacuin invasiva del nervio vagal
• Cefalea crónica en brotes SUNA: Cefalea Neuralgiforme Unilateral Breve con Síntomas Autonomos de Pares Craneales
• Cefalea hemicraneana paroxística/Continua SUNCT: Cefalea Neuralgiforme unilareral Breve con Hiperemia Conjuntiva y Epifora
Cefalea por Abuso de Fármacos:
Tratamiento Ambulatorio:
• Disminuir dosis/suspender
• Reducir 10% la dosis cada una o dos semanas
• Otras ocasiones: interrumpir súbitamente el tratamiento
• NSAID (Naproxeno 500mg/12h para eliminar dolor residual
Tratamiento de Hospitalización:
• Suspender uso de fármacos desde primer día
• Antiemeticos y soluciones
• Si abstinencia a opioides: clonidina
• Dolor Intolerable:1G de ASA IV
• Por la noche: Clorpromazina IM
• Hidratación adecuada
• Después de la detoxificación: dihidroergotamina IV/8h/5D
• + Antagonistas de 5-HT3 (ondansetron/granisetron)
• Antagonistas del receptor de neurocina: aprepitant
• Domperidona
Cefalea Nueva Diaria y Persistente: (NDPH) Manifestaciones Clínicas
• Cefalea casi todos los días
• Recuerda el momento de inicio
• Inicio repentino
• Limite superior evolución por 3 días
• Dolor nuevo y persistente de la cabeza no mostro remisión
• HSA causa secundaria mas grave a descartar
Diagnostico: MRI Con Gadolinio
NDPH Secundaria: Cefalea por disminución del volumen de LCR • Detecta malformacion de Chiairi
• Cefalea depende de la posición: • MRI Espinal en T2 puede detectar fuga de LCR
• Comienza cuando la persona se sienta o se pone en
bipedestación
• Cede al decúbito.
• Dolor occipitofrontal/sordo/persistente/pulsátil
• Antecedente de haber tenido dolor de un día a otro
• Causa mas común:
• Fuga de LCR después de una punción lumbar
• Inyección epidural
• Maniobra vigorosa de Valsalva
Tratamiento:
• Fugas espontaneas de LCR
• Reposo absoluto
• Incidencia de 10 a 30%/ lapso de inicio de 48hrs hasta 12 días • Cafeína 500mg/500ml para 2H IV (EKG)
• Alivio temporal con cafeína • Faja de abdomen/ Si se identifica fuga: Parche de sangre autóloga
• Síndrome de Taquicardia Ortostatica Postural (POTS)  DXDif • Resistente: teofilina
Cefalea Nueva Diaria y Persistente: (NDPH)
Cefalea por Mayor Presión del LCR: Cefalea Postraumatica
• Lesión expansiva • Episodio postruamatico que dura meses/años del accidente
• HIC Idiopatica (Pseudotumor Cerebral) • Episodio infeccioso (Meningitis Viral)
• Problemas visuales: fondo de los ojos normal • Parasitosis
• Mayor persistencia de HIC = Migraña Crónica • Datos de exploración e imagen normales
• Cefalea presente al despertar que mejora durante el día • Hematoma subdural crónico: Dx Dif
• Empeora en decúbito • Disección de la carotida/HSA/Cirugía Intracraneal
• Lapsos de amaurosis
• Dx: si existe papiledema Otras Causas
• Campimetria • Infecciones virales
• Dx Dif: SAHOS/ HAS • Punciones lumbares
• MRI: Venograma por MR
• Medir la presión del LCR Tratamiento
• Respuesta a la extracción de 20 a 30mL de LCR • Empírico
• La Presión de Apertura Elevada • Dirigido al fenotipo de la cefalea
• Mejoría de la Cefalea después de extraer el LCR • Antidepresivos tricíclicos: amitrptilina
• Ausencia de cambios en Fondo de Ojo • anticonvulsivantes: topiromato/valproato/gabapentina
Tratamiento • Fenelzina (IMAO)
• Acetazolamida 250 o 500 c/12
• Si no Mejora: Topiromato
• Discapacidad grave: monitorización de la PIC y a veces derivacion
Cervicalgia/Dorsalgia
Importancia:
• Costos en salud/ perdida de salarios y productividad
• Causa mas común de incapacidad en <45 Años
• Lumbalgia es la 2da causa de consultas
• 80% de las personas tendrán Dorsalgia
Estructuras sensibles al dolor de la columna vertebral
• Periostio de las vertebras
• Duramadre
• Carillas articulares
• Anillo fibroso de los discos intervertebrales
• Venas y arterias epidurales
• Ligamentos longitudinales
Dorsalgia
Causas de Dorsalgia:
• Radiculopatia
• Fractura
• Tumor
• Infección
• Dolor irradiado a estructuras viscerales
• Dolor Local
• Lesión a estructuras sensibles al dolor
• Dolor irradiado a la espalda
• Originado en vísceras abdominales/pélvicas
• Dolor de origen en la columna vertebral
• Dolor radicular
• Agudo y se irradia a región lumbar
• Tos, estornudos o contracción voluntaria de músculos
abdominales, pueden desencadenarlo.
• Dolor urente o con sensación de estimulo eléctrico favorece
el diagnosrico
• Dolor relacionado a espasmo muscular
• Origen oscuro
• Enfermedades de la columna vertebral
Exploración de la Región Dorsal
• El dolor irradiado desde órganos viscerales:
• Puede reproducirse con la palpación del abdomen (Pancreatitis/AAA)
• Con la Percusión sobre el Angulo costovertebral (Pielonefritis)
• Hipercifosis Torácica vs Hiperlordosis Cervical y Lumbar
• Escoliosis
• Espasmo Muscular (Músculos Paravertebrales)
• La flexión hacia el frente se limita por espasmo de los músculos paravertebrales
• Puede hacerse menos evidente la lordosis lumbar habitual
• La flexión lateral hacia el lado opuesto del lado lesionado puede aplicar tracción de tejidos lesionados
• Empeorando el dolor y limitando el movimiento.
• Hiperextensión de la columna vertebral (con el paciente de dorsal o de pie)
• Es limitada cuando compresión de raíces nerviosas
• Enfermedad de las carillas articulares
• Dolor de la cadera
• Puede reproducirse con la rotación interna y externa al nivel de la cadera con las caderas y rodilla en flexión
• Signo de talopercusion
• Elevación de la pierna en extensión (SLR)  Positiva si la maniobra produce dolor en espalda o extremidades
• Traccion de Raíces L5-S1
• Busca de enfermedad de raíces nerviosas
• Individuos sanos: la flexión de al menos 80° suele ser posible sin causar dolor.
• Desencadenar el SLR en decúbito dorsal y en posición sentada puede ayudar a establecer si el hallazgo es reproducible
• El dolor se describe en la región lumbar, nalgas, cara posterior de los muslos o región distal de extremidades inferiores
• La característica fundamental es la reproducción del dolor que suele tener el paciente
• Signo de SLR Contralateral
• Cuando la flexión de una de las extremidades inferiores reproduce el dolor habitual en las extremidades inferioreso en la región de la nalga
del lado opuesto.
• En la herniación del disco
• SLR contralateral menos sensible pero mas especifico que SLR
• SLR Inverso
• Se desencadena al poner de pie al paciente cerca de la mesa de exploración y realizar extensión pasiva de cada extremidad inferior con la
rodilla en extensión completa.
• Aplica tracción a las raíces nerviosas L2-L4
• Plexo lumbosacro
• Nervio femoral
• Se considera positiva si se reproduce dolor que suele tener el paciente en la región lumbar o en las extremidades inferiores
• Exploración neurológica:
• Búsqueda de debilidad focal o atrofia muscular
• Cambios reflejos focales
• Disminución de la sensibilidad en extremidades inferiores
• Signos de lesión de la medula espinal
• Debilidad intermitente
Estudios de imagen y EMG
• TC:
• Detección de fracturas que afectan la porción posterior de la columna vertebral
• Uniones craneocervical, cervicotoracica, vertebras C1 y C2
• Fragmentos óseos en el conducto medular o mala alineación.
• MRI o mielografia por TC
• Prueba radiológica preferida para valorar enfermedades mas graves que afectan la columna vertebral
• La MRI es mejor para definir estructuras de tejidos blandos
• La mielografia por TC proporciona imágenes optimas para la fosa lateral del conducto medular
• No recomendar anticipadamente estudios de imagen de la columna en termino de las primeras 6 semanas

• En personas con lumbalgia aguda inespecífica en caso de no haber signos de alarma
• No practicar de forma planificada inyecciones en al raquis, sin orientación imageneologica
• No utilizar proteína morfogénica ósea para operaciones sistématicas de fusión de la columna cervical en plano anterior
• No utilizar EMG de conducción nerviosa
• Para detectar la causa del dolor axial en los segmentos lumbar, dorsal o cervical de la columna
• No recomendar reposo absoluto por mas de 48hrs cuando se trate de lumbalgia aguda
Sobrepeso Dolor lumbar Inflamación
(L4-L5 o L5-S1) Antes de los 20 años Irradiado a extremidades Dolor discogenico crónico
Factores genéticos inferiores/nalgas/cadera Radiculopatia
• Un disco roto puede no causar síntomas o causar lumbalgia
• De limitación de movimientos de la columna vertebral
• En particular de la flexión
• Déficit neurológico focal o dolor radicular
• Un patrón de perdida sensitiva en el área de un dermatoma o disminución o ausencia de
ROTP es mas sugestivo de lesión de una raíz especifica.
• Manifestaciones motoras
• Debilidad focal/atrofia muscular/fasciculaciones
• Signos y síntomas unilaterales
• Bilateral si hernias grandes de la procion central del disco
• Diagnostico diferencial
• Absceso epidural/hematoma/factura/tumores
• Fiebre/dolor constante/anomalías de los esfínteres/signos de enfermedad medular
• Sugiere causas diferentes a enfermedad de discos lumbares
• Ausencia de reflejo de tendón de Aquiles
• Dato normal en >60 Años
• Signo de radiculopatía S1 Bilateral
• Ausencia de ROPT/perdida sensitica focal
• Lesión de una raíz nerviosa
• Diagnostico
• MRI
• Tejidos blandos intervertebrales y tejidos blandos abyacentes
• Mielografia TC
• Lesión de la fosa lateral o del agujjero intervertebral
• Medios de contraste
• Desgarros del anillo fibroso/protrusiones del disco
Síndrome de la cola de caballo
• Lesión de múltiples raíces nerviosas lumbosacras en el conducto medular
• Distal a la terminación de cola de caballo al nivel de L1-L2
• Dolor lumbar, arreflexia, debilidad en extremidades inferiores
• Anestesia en silla de montar/perdida de la función vesical
• Debe diferenciarse del síndrome del cono medular
• Mielitis transversa
• Síndrome de Guillain-Barre
• Se debe a rotura de discos intervertebrales lumbosacros
• Fractrura de la columna lumbosacra
• Hematoma del conducto medular
• Tumor
• Tratamiento:
• Descompresion quirúrgica
• Radioterapia para tumores metastasicos
Enfermedades Degenerativas
Estenosis de la Columna Lumbar:
• Estrechamiento del conducto medular
• Claudicación neurógena
• Síntomas provocados por permanecer de pie sin caminar
• Los síntomas se alivian en posición sentada
• Posiciones de flexión incrementan el diámetro AP del conducto medular
• Reducen la hipertensión venosa en el conducto raquídeo  alivio del dolor.
• Estenosis + estrechamiento de agujeros neurales + radiculopatía  debilidad focal/perdida sensitiva o cambios en reflejos.
• Cursa asintomática
• Adquirida (75%)/ Congenita o Ambas
• Congenita (acondroplasia/idiopática)
• Pediculos cortos, gruesos, que producen estenosis del conducto medular y de la fosa lateral.
• Adquiridos:
• Enfermedades degenerativas (Espondilosis/Espondilolistesis/Escoliosis)/Traumatismo/ Cirugía de columna
• Enfermedades metabólicas/endocrinas (lipomatosis epidural/osteoporosis/acromegalia/osteodistrofia renal/hipoparatiroidismo)
• Enfermedad de Paget
• MRI  mejor definición anatómica normal
• Mejora con la descompresión quirúrgica de los segmentos estenosicos
• Tratamiento Conservador:
• AINE/ejercicio/tratamiento de episodios de dolor
• Laminectomia quirúrgica  Laminectomia + fusion
• Resultados quirúrgicos insatisfactorios:
• Deficiencia de la locomoción/ depresión psicológica/ cardiopatías/ escoliosis
Espondilosis y Espondilolistesis
• Espondilosis: Osteoartrosis de la columna vertebral
• Etapas avanzadas de la vida
• Columna vertebral cervical y lumbosacra
• Dolor de espalda que se incrementa con los movimientos + rigidez  mejora con la inactividad
• Relación entre síntomas clínicos y hallazgos de neuroimagen son variables+
• Osteofitos o alteraciones combinadas de discos y osteofitos:
• Estenosis del conducto medular
• Estenosis de la fosa lateral
• Estrechamiento de los agujeros neurales
• Espondilolistesis: deslizamiento en dirección anterior de los cuerpos vertebrales, pediculos y carillas articulares superiores, dejando atrás a los
elementos posteriores.
• Puede relacionarse con:
• Espondilosis/ anomalías congénitas/ enfermedad degenerativa/ otras
• Deslizamiento asintomatico o asociado a dorsalgia y sensaciodn de opresión en corva
• Lesión de las raíces nerviosas (Raiz L5)
• Estenosis sintomática del conducto medular o SCE
• Palpacacion: se palpa un escalón o dolor cerca del segmento deslizado hacia adelante (L4-L5/L5-S1)
• Anterolistesis o Retrolistesis
• Se Realiza Cirugía para tratar la inestabilidad raquídea (desplazamiento de 5-8mm)
• En casos de dolor que no responde al tratamiento conservador
• Casos de déficit neurológico progresivo
• Escoliosis
Neoplasias
• Dolor de espalda: síntoma neurológico mas común en pacientes con cancer sistémico
• sintoma de presentación en 20%
• Metastasis de cuerpos vertebrales (85-90%)
• Consecuencia de diseminación del cancer a través de los agujeros intervertebrales (casos de linfoma)
• Meningitis carcinomatosa o por metastasis de la medula espinal
• La columna torácica o lumbar se afecta con mayor frecuencia
• Dorslagia relacionada a cancer:
• Constante
• Dolor sordo que no se alivia con el reposo
• Estudios:
• MRI
• CT
• Mielografia CT
• Depositos adicionales de tumores en casi el 33% de los pacientes
• RMI para la definición de los tejidos blandos
• Un elemento que permite anticipar con fidelidad es la función neurológica inicial o basal antes del diagnostico
Infecciones
• Osteomilitis vertebral:
• Etiologoa
• Estafilocococo
• Tuberculosis (Mal de Pott)
• Infección de vías urinarias y piel/Uso de drogas intravenosas/Deterioro de piezas dentales
• Endocarditis/ Neumopatias
• Presencia de catéteres IV/ Postoperatorio
• Clinica:
• Dolor de espalda que no se alivia con el reposo
• Dolor a la palpación sobre la columna vertebral en el segmento involucrado
• Elevación de VSG y PCR
• Fiebre + Leucocitosis
• Diagnostico:
• MRI y CT
• Disquitits
• Absceso epidural espinal
• Absceso epidural de la columna vertebral
• Dolor de espalda (que se agrava por el movimiento o por la palpacion)
• Fiebre
• Radiculopatia/ signos de compresión de la medula espinal
• Se delimita mejor por una RMI
Inflamación
Aracnoiditis adhesiva lumbar con radiculopatía
• Fibrosis después de inflamación del espacio subaracnoideo
• Adherencias en las raíces nervisoas
• Dolor en la región lumbar y extremidades inferiores relacionada con cambios focales motores, sensitivos o reflejos.
• Causas
• Múltiples operaciones lumbares
• Infecciones croncias
• Lesión de la medula espinal
• Hemorragia intratecal
• Mielografia
• Inyecciones intratecales
• Cuerpos extraños
• MRI:
• Aglomeracion de raíces nerviosas
• Dx Dif:
• Polineruopatia desmilinizante
• Infiltración neoplasica
• Tabicaciones de LCR en el saco tecal
• Tratamiento:
• Insatisfactorio
• Lisis microquirúrgica de adherencias
• Rizotomia dorsal
• Reseccion del ganglio de la raíz dorsal
• Administración de glucocortidocides epidurales
• Estimulación de la columna dorsal para el alivio del dolor.
Traumatismos
• Esguinces y Distensiones Musculares
• Esguince lumbar/distension muscular/espasmo muscular inducido por factores mecánicos
• Lesiones que ceden en forma espontanea
• Relacionadas con levantar objetos pesados
• Caídas
• Desaceleraciones súbitas
• No describen una alteración anatómica especifica
• Dolor limitado a región lumbar y no se irradia
• Fracturas Vertebrales Traumaticas
• Lesiones que producen compresión o acuñamiento anterior.
• Fractura – luxacion
• Fractura por aplastamiento
• Que afecte el cuerpo vertebral y los elementos posteriores
• Causas:
• Caídas de grandes alturas
• Desaceleración súbita
• Lesiones directas
• Estudios de Neuroimagen bajo criterio
• Tratamiento Quirúrgico Inmediato
Causas Metabolicas
• Osteoporosis:
• Inmovilizacion/osteomalacia/estado posmenopáusico/nefropatía/mieloma multiple
• Hiperapratiroidismo/carcinoma metastásico/uso de glucocorticoides
• Pueden acelerar la osteoporosis y debilitar el cuerpo vertebral
• Ocasionando fracturas por compresión y dolor
• Asintomaticas
• Fracturas no traumáticas de cuerpos vertebrales
• Osteoporosis:
• Posmenopausica o Senil
• El riesgo de fractura vertebral adicional a un año después de la primera fractura vertebral es del 20%
• Fiebre + perdida de peso + fractura por arriba de T4 o enfermedades antes descritas:
• Deben incrementar la sospecha de otra causa diferente a la osteoporosis senil
• La única manifestación de fractura por compresión:
• Dolor radicular o lumbar localizada, que se incrementa con los movimientos
• Que a menudo se reproduce con la palpacion sobre las apófisis espinosas de las vertebras afectadas
• Tratamiento del dolor agudo:
• Paracetamol/AINE/combinación Paracetamol + Opioide
• Dolor e incapacidad mejoran con uso de soportes
• Fármacos que inhiben la resbsorcion ósea (tratamiento preferido para prevención de nuevas fracturas)
• Osteoesclerosis: incremento anormal de la densidad ósea.
• Enfermedad de Paget
• Incremento aislado de ALP
• La invasión ósea puede ocasionar compresión de las raíces nerviosas o de la medula espinal.
Artritis Inflamatoria Autoinmunitaria

Anomalías Congénitas de la Columna Vertebral Lumbar
• Espondilosis:
• Defecto óseo en la porción interarticular de la vertebra (un segmento cercano a la unión del pedículo con la lamina)
• Causa:
• Microfracturas por sobrecarga en un segmento anormal congénito
• Ocurre hasta en 6% de los adolescentes/ Defecto bilateral
• Rx/ CT/ Gammagrafía Ósea
• Cursa Asintomático
• Síntomas:
• Lesiones aisladas/ Lesiones menores de repetición/ Durante un brote de crecimiento
• Causa mas frecuente de dolor lumbar persistente en adolescentes
• Relación con actividades deportivas
• Escoliosis
• Curvatura anormal del plano coronal de la columna vertebral
• Cifoescoliosis:
• Curvatura adicional hacia delante de la columna vertebral
• Puede ser congénita o por desarrollo anormal
• Adquirida en la edad adulta por enfermedad degenerativa de la columna vertebral
• Ser progresiva por enfermedad neuromuscular
• La deformidad puede progresar hasta que se compromete la función pulmonar o la ambulación
• Espina Bífida oculta:
• Falla en el cierre de uno o varios arcos vertebrales en sentido posterior
• Las meninges y la medula espinal son normales
• Sobre el defecto se puede observar un hoyuelo o un lipoma pequeño
• Piel intacta
• Síndrome de Fijación de la medula espinal:
• Trastorno progresivo de la CES vs Mielopatía
• Dolor perineal o perianal en ocasiones de traumatismo menor
• MRI: muestra un cono en posición baja (por debajo de L1-L2) y un Filum Terminal corto y engrosado
Dolor Irradiado de una Enfermedad Visceral
• Las enfermedades del Tórax, Abdomen o Pelvis pueden producir dolor irradiado
• A la porción posterior del segmento espinal que proporciona inervacion del órgano enfermo
• La enfermedades de la porción superior del abdomen
• Irradian dolor a la porción baja de la columna torácica o a la porción superior de la región lumbar
• De la T8 a la L1-L
• Las enfermedades abdominales bajas:
• Irradian dolor a la región lumbar media
• L2-L4
• Las enfermedades Pelvicas:
• Irradian Dolor:
• Region Sacra
• Suelen estar ausentes 2 signos locales:
• Dolor a la palpacion sobre la columna vertebral
• Espasmo de los músculos paravertebrales
• Poco o ninugn dolor acompañado de movimientos de columna
Dolor Torácico Bajo/Dolor Lumbar con Enfermedades Abdominales Dolor en la Región Sacra en Enfermedades Ginecológicas y Urológicas
• Tumores de la pared posterior del estomago o duodeno  Dolor epigástrico • Posición defectuosas del Útero (retroversión/Ptosis/Prolapso) 
• Dolor en la línea media de la espalda/paravertebral  extensión retroperitoneal Tracción del Ligamento Sacro  Dolor irradiado a la región sacra -
• Dorsalgia  enfermedad biliar aparece después de bipedación prolongada
• Enfermedades de estructuras retorperitoneales  dolor que se irradia a porción baja de • Endometriosis o canceres uterinos ligamentos uterosacros
abdomen/región inguinal/cara anterior de los musculos • Endometriosis  dolor premenstrual percibidio en región sacra
• Tumoracion en la región iliopsoas  dolor lumbar unilareral + irradiación inguinal/labios • Tipo cólico, localizado, irradiado a extremidades inferiores
mayores/testículos • En las ultimas semanas del embarazo  LBP que irradia a muslos
• Aparicion súbita de dolor lumbar + Anticoagulantes Orales  Hemorragia Retroperitoneal • Dolor por infiltración neoplásica de los nervios  continuo, progresivo, y
• Rotura de AAA  Dolor Abdominal + Shock + Dolor de Espalda + tumoración pulsátil. no se alivia
• Origene urológicos:
• Prostatitis crónica, cancer prostatico, enfermedades riñón y ureter
Otras Causas de Dolor de Espalda
• Dolor postural
• Lumbalgia crónica
• Enfermedades psiquiátricas
• Depresión y ansiedad
• Tratarnos Idiopáticos
Tratamiento
• Dolor de espalda
• Lumbalgia Aguda Sin Radiculopatía
• Enseñanza
• Evitar reposo en cama
• Mantener reposo 1 o 2 días
• Reinicio temprano de la actividad física normal
• Ventajas del tratamiento ambulatorio de la ALBP
• Conservación del estado cardiovascular
• Mejora de la nutrición del disco y cartílago
• Mejora de la fuerza ósea y muscular
• Incremento de la concentración de endorfinas
• Compresas calientes o mantas
• Paracetamol/AINE
• Relajantes del musculo estriado: ciclobenzaprina/metocarbamol
• Sedacion como efecto adverso
• Usar solo por las noches
• Tratamiento NO Farmacológico:
• Manipulación de la columna vertebral
• Ejercicio/fisioterapia/masaje/acupuntura/estimulación nerviosa eléctrica transcutánea/US/fajas/colchones
especiales/tracción lumbar
• Poca evidencia
Tratamiento
• Dolor de espalda
• Lumbalgia Crónica Sin Radiculopatia
• Objetivo primario:
• Tolerancia de actividades
• Analgesia: secundariamente
• Tratamiento basado en ejercicios
• Ejercicios aerobicos que se incrementan gradualmente
• Ejercicios de fortalecimiento
• Ejercicios de estiramiento
• Programa de ejercicios supervisado
• Ejercicios físicos intensivos bajo supervisión
• Yoga
• Farmacológico:
• Paracetamol
• AINE
• Antidepresivos tricíclicos
• Terapia cognitivo-conductual
Tratamiento
• Dolor Lumbar con Radiculopatía
• Reanudacion de actividades cotidianas
• Paracetamol
• AINE
• Opioides: Sala de Urgencas
• Inyecciones epidurales de glucocorticoides
• Radiculopatia aguda de origen discal:
• Ciclo breve por 5 días a base de glucocorticoides VO en altas dosis
• Seguido de una fase de disminución rápida >5días
• Bloqueos de la raíz nerviosa
• Cirugía urgente para pacientes con CES o compresión de la medula espinal
• Distension vesical intestinal
• Disminución de la sensibilidad con distribución en silla de montar
• Nivel de sensibilidad al nivel del tronco
• Debilidad/espasticidad en extremidades inferiores
• Intervención quirúrgica:
• Pacientes con debilidad motora progresiva por lesión de las raíces nerviosas demostrada en la valoración clínica o por
EMG
• Procedimiento quirúrgico habitual:
• Hemilaminectomia parcial con ablacion del disco prolapsado (discectomia)
• Debe considerarse la fusion de los segmentos lumbares afectados solo si hay incapacidad significativa de la columna
Dolor en Cuello y Hombros
Signo de Lhermitte: sensación de choque eléctrico sobre la columna vertebral con la flexión del cuello.
• Traumatismos de la columna cervical
• Fracturas/subluxaciones
• Riesgo de compresión medular
• Causas:
• Accidentes vehículos automotores
• Crímenes violentos
• Caídas
• Es esencial la inmovilización inmediata del cuello para reducir la lesión adicional de la medula espinal
• Criterios NEXUS
• Criterios Canadian
• Los pacientes con osteoporosis avanzada, consumo de glucocorticoides o cancer:
• Indicación para obtener estudios de imagen incluso con traumatismos leves
• CT es el procedimiento diagnostico prefererido para la detección de fracturas agudas después de traumatismos intensos
• Rx para traumatismos de leve intensidad
• MRI nuclear con angiografía por MRI
• Sospecha de lesiones traumáticas de las arterias vertebrales o la medula espinal Cervical
• Lesiones con ML de Latigazo  flexión y extensión rápidas del cuello
• Accidentes automovilísticos
• Enfermedad de los Discos Cervicales
• Discopatía cervical degenerativa
• Discos cervicales bajos, herniados  causa común de dolor o parestesias en el cuello, hombros, brazos, manos.
• Dolor de cuello, rigidez y limitación de arco de movimientos
• Discos cervicales con hernia  25% de las radiculopatías cervicales
• La extensión y la rotación del cuello:
• Estrechamiento del agujero intervertebral ipsolteral
• Pueden reproducir síntomas de dolor radicular (Signo de Spurling)
• La herniación de los discos cervicales suele tener dirección posterolateral, cerca de la fosa lateral
• Espondilosis Cervical
• OA de columna cervical puede producir dolor de cuello que se irradia a la cara posterior de la cabeza, hombros o brazos
• Puede ser la causa de cefaleas occipitales (que recibe inervacion de raíces nerviosas C2-C4)
• Osteofitos
• Protrusiones de disco
• Hipertrofia de las carillas articulares o de las articulaciones uncovertebrales
• Como en lesiones aisladas o en combinaciones
• Compresión de una o varias raíces nerviosas al nivel de los agujeros intervertebrales
• 75% de las radiculopatías cervicales
• Estrechamiento del conducto medular por osteofitos, oscificacion del ligamento longitudinal posterior, disco central grande
• Compresión de la medula espinal cervical
• Signos de radiculopatía y mielopatía en combinación (mielorradiculopatia)
• Cuando la afección de la medula espinal cervical se acompaña de poco o ningún dolor de cuello
• Dx Dif: ELA/Tumores de la medula espinal/siringmielia
• MRI/CT
• Mielopatia espondilótica  MRI  tortillas apiladas
• Otras Causas de Cervicalgia
• AR
• Sinovitis de la articulación atlantoaxial
• Subluxacion atlantoaxial
• EA
• HZ
• Neoplasias
• Infecciones
• Enfermedades Oseas Metabólicas
• Dolor irradiado por isquemia miocárdica (Síndrome de Angina Cervical)
• Síndromes del Estrecho Superior Torácico
• Síndrome del estrecho superior torácico con manifestaciones verdaderamente neurógenas (TOS)
• Síndrome del estrecho superior torácico arterial
• Síndrome del estrecho superior torácico venoso
• Plexo Braquial y Nervios
• Dolor por lesión del plexo braquial o de los nervios periféricos del brazo
• Dolor irradiado de la columna cervical
• Radiculopatia cervical
• Infiltración neoplásica de los troncos inferiores del plexo braquial
• Dolor de hombro o supraclavicular que se irradia hacia el brazo
• Parestesias del 4to y 5to dedo
• Parestesias de la cara interna del antebrazo
• Debilidad de los músculos intrínsecos de la mano que reciben inervación de los nervios cubital y mediano
• Lesión tardía posradiacion
• Debilidad de las extremidades superiores o insensibilidad de la cara externa del antebrazo o el brazo
• Tumor de pancoast
• Síndrome de Hunner de manera simultanea
• Neuropatia supraescapular
• Dolor intenso en hombro, debilidad y emaciación de músculos supraespinosos e interespinosos
• Neuritis braquial aguda
• Casos ocasiones de Tunel Carpiano producen dolor y parestesias
• Simulando lesiones de la raíz nerviosa C5 o C6
• Lesiones del nervio radial o cubital
• Pueden simular radiculopatía de C7—C8
• Hombro
• El dolor de hombro puede simular dolor que se origina enla columna vertebral
• Si no hay síntomas de radiculopatia,
• Dx Dif:
• Si no hay signos y síntomas de radiculopatia:
• Dolor mecanicno del hombro
• Tendonitits
• Bursitis
• Desgarro del manguito de rotadores
• Luxacion
• Capsulitis adhesiva
• Lesión del manguito de los rotadores por debajo del acromion
• Dolor irradiado:
• Irritación subdiafragmatica
• Angina
• Tumor de pancoast
• El dolor mecánico empeora por la noche
• Dolor local a nivel del hombro
• Se agrava con la abducción pasiva, rotación interna o extensión del brazo.
Tratamiento
Cervicalgia Sin Radiculopatía Cervicalgia con Radiculopatía
• Favorecer un restablecimiento rápido de la función normal • Mejora sin tratamiento
• AINE
• Proporcionar alivio mientras ocurre la curación • Paracetamol
• AINE + compresas frías o calor • Miorrealajntes
• Ciclobenzaprina • Ejercicio suave y supervisado
• Ejercicios supervisados • Evitar la inactividad
• Ciclos de dosis altas de glucocorticoides
• Rodamientos de hombro
• Estiramientos de cuello • Tratamiento quirúrgico:
• Collarin suave • Discectomia cervical anterior
• Laminectomia con discectomia
• Masaje Discectomia con fusion
•
Alteraciones de la Temperatura Corporal
Fiebre
Definición: Temperatura Matutina >37.2 o Temperatura vespertina >37.7
• Variación normal diaria es de 0.5°C
• La temperatura rectal suele ser 0.4°C mayor que la bucal
• La temperatura esofágica baja refleja con mayor exactitud la temperatura central.
• Durante la edad fértil, la temperatura matutina de la mujer suele ser menor en las dos semanas anteriores a la ovulación
• Aumenta unos 0.6°C con la ovulación y permanece así hasta llegar a la mesntruacion
• Fiebre e Hipertermia
• Fiebre: aumento de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal
• Incremento del punto de ajuste hipotalámico
• Punto de ajuste de hipotálamo se eleva
• Neuronas del centro vasomotor  Vasoconstricción  manos y pies  el paciente siente frio
• La temperatura corporal aumenta 1 a 2°C  Escalofríos
• La producción calórica por mecanismos químicos por parte del hígado también contribuye
• Los procesos de conservación y producción de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre
que baña las neuronas hipotalámicas se adapte a la nueva situación del termostato.
• Una vez alcanzado este punto  Hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril.
• Cuando el punto de ajuste hipotalámico vuelve a su ajuste mas bajo:
• Vasodilatación/Sudoración
• Hasta que la sangre en el hipotálamo se ajuste al nivel mas bajo.
Fiebre
• Hiperpirexia: Fiebre >41.5°C.
• Fiebre extraordinariamente alta
• Infecciones graves
• Hemorragias del SNA
• Fiebre hipotalámica
• Incrementeos de la temperatura causados por alteraciones de la función hipotalámica
• La temperatura corporal en paciente con lesión hipotalámica  subnormal va supranormal
• Hipertermia:
• Incremento no controlado de la temperatura corporal
• Que rebasa la capacidad del organismo para perder calor
• No cambia el punto de ajuste de la función del centro termorregulador del hipotálamo
• No participan moléculas pirógenas
• Mecanismos por los que la hipertermia produce temperaturas internas peligrosamente altas:
• Exposición al calor exogeno
• Producción de calor endógena
Fiebre
• Pirogeno: pyro  fuego: sustancia productora de fiebre
• Pirogenos exógenos:
• Exterior del paciente: productos microbianosm, toxinas, microorganismos completos, virus.
Fiebre
• Exploración física
• Croonologia de los sucesos que antecedieron a la fiebre
• Siempre utilizar dispositivos para medir la temperatura corporal en el mismo lugar
• Se debe considerar que RN/ancianos/IH/ERC/ Tx Glicocorticoides  infección activa sin fiebre
• Pruebas de laboratorio
• BH
• Diferencial
• Formas juveniles
• Bandas
• Gránulos tóxicos
• Cuerpos de Dohle
• PCR
• VSG
• IL-6 Circulante
• Fiebre en pacientes que reciben antagonistas de citocinas
• Disminución de la defensa contra la infección
• M. tb/micosis
• La febrícula tiene considerable importancia
• Pacientes que usan glucocorticoides y NSAID
• La respuesta febril también se encuentra amortiguada
Fiebre
• Tratamiento
• Decisión de Tratar la Fiebre
• No hay pruebas significativas de que tal tipo de fármacos retrasen la resolución de infecciones virales o bacterianas
• Ni hay datos de que la fiebre facilite la recuperación después de una infección
• O actúe como un complemento del sistema inmunitario
• En las infecciones bacterianas el hecho de no usar antipiréticos a veces permite valorar el uso de cierto antibiótico
• Sobre todo en caso de que no se haya logrado identificar el microorganismo patógeno en el cultivo.
• El empleo de antipiréticos puede disimular una infección mal tratada
• Bradicardia relativa:
• Fiebre tifoidea/brucelosis/leptospirosis
• RN/Ancianos/ERC/IH/Tx Glucocorticoides
• Infección sin fiebre
• Algunas infecciones tienen evoluciones características en los que los episodios de fiebre están separados por lapsos
• P. vivax  fiebre cada 3 días
• P. maliareae  fiebre cada 4 días
• Borreliosis lapso de fiebre durante días, seguido de periodo afebril y nueva recidiva
• Modelo de Pel-Ebstein:
• Después de fiebre que dura 3 a 10 días se observan periodos afebriles de igual duración
• P. ej: Enfermedad de Hodgkin y otros Linfomas
• Neutropenia Clinica: Fiebre cada 21 días
• Tratamiento con antagonistas de citocinas para reducir la fiebre en enfermedades autoinmunitarias y autoinflamatorias
• Las fiebres que acompañan a estos padecimientos disminuyen de manera espectacular al bloquear la actividad de IL-1
• Anakinra
• Canakimumab
• Mecanismo de Acción de los Antipireticos
• La disminución de la fiebre al bajar el punto de ajuste hipotalámico que mostro elevación
• Esta en función directa de la disminución directa de la concentración de PGE2 en el centro termorregulador
• La síntesis de PGE2 depende de la enzima clicoxigenasa, expresada en forma constituvia
• El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular
• Esta liberación es el paso limitador para la síntesis de aquella.
• Los Inhibidores de la COX  Potentes Antipireticos
• Acetaminofeno  Debil en tejido periferico/ Mejor a Nivel Cerebral
• ASA
• Acetaminofen
• Ibuprofeno
• Inhibidores selectivos de la COX-2
• Glucocorticoides
• Reducen síntesis de PGE2
• Bloquean la transcripicon de RNAm de citocinas pirógenas
• Tratamiento de la Fiebre
• ASA/NSAID
• La fiebre aumenta la necesidad de O2
• Por cada 1°C >37°C hay aumento del 13% de consumo de O2
• Uso de mantas frías
Fiebre y Exantema
Fiebre de Origen Desconocido
• Cualquier enfermedad febril sin una causa evidente inicial
• Enfermedades febriles prolongadas sin una etiología establecida pese a la valoración intensiva y pruebas diagnosticas
• FUO definida por Petersdorfy Beeson (1961):
• Duración > 3 semanas/ Fiebre >38.3°C/ 2 ocasiones/ diagnostico incierto + 1 semana de valoración intrahospitalaria.
• FOD/FUO:
• Fiebre >38.3°C al menos en 2 ocasiones
• Duración >3 semanas de la enfermedad
• Sin compromiso inmunitario conocido
• Diagnostico que sigue dudoso después de:
• Anamnesis y exploración física
• Estudios obligados: VSG/PCR/BH/ES/Creatinina/Proteínas Totales/FA/ALT/AST/CK/Ferritina/ANA/FR/EP/EGO
• Cultivos Sangre y Orina
• Radiografía de tórax/ US Abdominal/ Prueba de la Tuberculina/ Cuantificación de la Liberacion de Interferon
Gamma
• Etiología/Epidemiologia:
• Infecciones 25%
• Enfermedades Inflamatorias No Infecciosas
• Neoplasias
• Fiebre inducida por fármacos
• DRESS: Reacción Farmacológica con Eosinofilia y Síntomas Generales
• Alopurinol
• Carbamazepina
• Lamotrigina
• DFH
• Sulfasalazina
• Furosemida
• Antimicrobianos
• Sulfonamidas/Minomicina/Vancomicina/B Lactamicos/Isoniazida
• Fármacos Cardiovasculares
• Quinidina
• ARV:
• Nevirapina
• Hipertermia inducida por ejercicio
• Aumento de la temperatura corporal relacionada con el ejercicio moderado a extenuante de 30mins a varias horas de duración sin incremento
de la concentración de CRP o ESR
• Fiebre Simulada
• Fiebre Fraudulenta
• FUO en ancianos
• Arteritis de células gigantes
• Polimialgia reumática
• Tuberculosis
• Pruebas Diagnosticas de Primera Etapa
• Indicios con Potencial Diagnostico: PDC  signos y síntomas de localización y anomalías que pueden señalar un diagnostico
• Anamnesis Completa y Repetida
• Patron de la fiebre/Duración/
• Antecedentes Medicos/ Antecedentes Sexuales
• Consumo presente y reciente de fármacos/AHF
• País de Origen/ Viajes Recientes/ Pasatiempos/ Contacto con Animales
• Exploración Física
• Atención a los Ojos/ Ganglios Linfáticos/Arterias Temporales/Hígado/Bazo
• Sitios de Cirugía previa/ Superficie Cutánea Completa y Mucosas
• Investigaciones Obligadas
• Debe suspenderse tratamiento antibiótico y glucocorticoide
• Pruebas Obligadas
Liquido Cefalorraquideo:
• Rx Tórax/ Us Abdominal • Concentración de Proteínas: 100 – 500mg/100mL
• Estudios de Laboratorio • Glucosa: >45mg100mL
• Estudios de crioglobulinas • Recuento Celular: 100 – 500 Células/uL
• Cultivos: HACEK/Histoplasma/Legionella
• FUO + Cefalea: Examen Microbiologico del LCR
• VHS/Cryptococcus Neoformans/M. tuberculosis
• Biopsia de M.O
• Biopsia de Ganglios Linfáticos
• Biopsia de Hígado
• Gammagradia si VSG y PCR Elevadas
• Fiebre Recurrente
• Anamnesis minuciosa
• Exploración física
• Pruebas obligatorias
• Búsqueda de PDC debe dirigirse a indicios que concuerden con síndromes recurrentes conocidos
• Se solicita al paciente que regrese durante un episodio febril para repetir la anamnesis/EF/pruebas de laboratorio
• Fiebre recurrente >2 Años  Infección o tumor maligno
• Gammagrafia
• Gammagrafia con citrato de Ga 67
• Gammagrafia con leucocitos marcados In 111 o Tc 99
• Tomografía por Emision de Positrones de Fluorodesoxiglucosa
• PET y PET/CT
• Pruebas Diagnosticas en una etapa mas avanzada
• Examen patológico
• Cultivo de muestras de biopsia
• Biopsias de gnaglios
• Biopsia de piel
• CT Torácica
• CT Abdominal
• Pruebas Diagnosticas de Primera Etapa
• Tratamiento:
• Tratamiento Antibiótico y Antituberculoso
• La inestabilidad hemodinamica o neutropenia son indicadores para ATB Empírica
• Si la fiebre no responde después de 6 semanas de tratamiento antituberculoso empírico se considera otro Dx
• Colquicina
• AINE
• Glucocorticoides
• Anakinra
• Pronostico
Disfunción del Sistema Nervioso
Sincope
• Perdida del estado de consciencia transitoria y autolimitada
• Causada por insuficiencia global aguda de perfusión cerebral
• Inicio rápido, corta duración, recuperación espontanea y completa
• Diagnostico Diferencial
• Convulsiones/isquemia vertebrobasilar/hipoxemia/hipoglucemia
• Presincope
• Mareo/ sensación de desmayo/ debilidad/ fatiga/ trastornos visuales y auditivos
• Causas:
• Sincope mediado por mecanismos neurales (sincope reflejo/vasovagal)
• Grupo heterogéneo de trastornos funcionales por un cambio en los reflejos que mantienen la homeostasis
cardiovascular
• Vasodilatacion episódica + bradicardia  falla temporal en el control de la T/A
• Hipotensión ortostática
• Insuficiencia autonómica
• Trastorno cronico
• Sincope cardiaco
• Arritmias/cardiopatías estructurales  disminución del gasto cardiaco
Sincope
• Epidemiologia e Historia Natural
• Incidencia acumulada en una vida completa de hasta 35% en la población general.
• Incidencia máxima en jóvenes ocurre entre los 10 y 30 años
• Mediana pico alrededor de los 15 años
• Los mecanismos neurológicos son la causa del sincope en casi todos estos casos
• La enfermedad cardiovascular estructural o arritmias es la siguiente causa mas habitual
• La prevalencia de hipotensión ortostática se eleva con la edad
• En ancianos  después de los 70 años de edad
• Incidencia poco mas alta en mujeres
• Antecedente familiar de parientes de primer grado
• El sincope causado por un trastorno cardiaco:
• se acompaña de mayor riesgo de muerte súbita y mortalidad
• El sincope de un solo episodio e inexplicable es benigno
Sincope
• Fisiopatología
• Postura vertical  estrés fisiológico especial
• Bipedestacion  estancamiento de 500 a 1000mL de sangre en extremidades inferiores y circulación esplácnica
• Descenso en el retorno venoso al corazón  se reduce el llenado ventricular  Disminuye GC y T/A
• Respuesta refleja compensadora
• Barorreceptores del seno carotideo y el cayado aoritco
• Aumento de señales simpáticas y decremento de la actividad nerviosa vagal
• Aumenta la RVP/Retorno Venoso/ GC  Limita la caída de la T/A
• Esta Respuesta Falla  Hipoperfusion Cerebral
• Consecuencia de hipoperfusión cerebral global
• Falla en los mecanismos autorreguladores de la perfusión cerebral
• Factores miogenos/metabolitos locales/control neurovascular autonómico
• La latencia de la respuesta autorreguladora es de 5 a 10s
• El flujo cerebral fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100gr de tejido cerebral
• Se mantiene relativamente constante con PPC: desde 50 a 150mmHg
• La interrupción de la perfusión por 6 a 8s causa perdida de la consciencia
• La consciencia se altera cuando cuando el flujo disminuye hasta 25mL/min por 100gr de tejido cerebral
• Una reducción súbita en la PAS de 50mmHg o menos genera un sincope
• El descenso del GC o de la RVP son los factores fisiopatológicos subyacentes del sincope
• Cambios EEG
• Patron lento – plano – lento (mas grave)
• Patron lento
Sincope
• Clasificación
• Sincope por mecanismos neurológicos
• Reflejo/Vasovagal
• Es la via final de un complejo arco reflejo del SNC y el SNP
• Se observa un cambio subito y transitorio en la actividad eferente autonómica con señales parasimpáticas aumentadas
• Inhibición simpática  bradicardia, vasodilatación, descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores
• Caída consecuente de la PA  reduce el FSC por debajo del limite compensatorio de la autorregulacion
• Se puede subdividir según la via aferente y el agente desencadenante
• Sincope vasovagal
• Sincopes reflejos situacionales
• Se puede subdividir según la via eferente predominante
• Sincope vasodepresor
• Sincope inhibidor cardiaco
• Sincope mixto
Características del sincope mediado por mecanismos neurológicos
• Síntomas de intolerancia ortostática • Tratamiento

• Diaforesis/palidez/palpitaciones/nauseas/hiperventilación/bostezos • Tranquilizar al paciente
• Mioclonias proximales y distales • Evitar estímulos desencadenantes
• Ojos permaneces abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba • Expansión del volumen circulante con la administración de sal y agua
• Midriasis/ Movimientos oculares vagos/Gruñidos/Gemidos/Ronquidos • Maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades
• Respiración estertorosa/iincontinencia urinaria • Fludrocortisona/ fármacos vasoconstrictores/ b-antagonistas/
• Alucinaciones visuales y auditivas • Uso controvertido y no evidenciado del marcapasos cardiaco
• Experiencia cercana a la muerte y extracorporal
Sincope
• Clasificación
• Hipotensión Ortostática
• Falla simpática vasoconstrictora (autonómica)
• Descenso en la PAS de al menos 20mmHg o en la PAD de 10mmHg mínimo en los 3mins siguientes a ponerse de pie o elevar la
cabeza
• No surge aumento compensatorio en la frecuencia cardiaca a pesar de la hipotensión
• En la falla autonómica parcial  la FC se eleva en cierta medida pero es insuficiente para mantener el GC
• Hipotensión ortostática tardía
• Ocurre 3 mins después de ponerse de pie
• Reflejo de una forma leve o inicial de disfunción simpática adrenérgica
• Hipotensión ortostática inicial
• La hipotensión ortostática surge en los 15s siguientes al campo postural
• Discrepancia transitoria entre el GC y RVP  no constituye falla autonómica
• Síntomas
• Mareo/ sensación de desmayo/ presincope
• Denbilidad generalizada/ fatiga/ lentitud cognitiva/ piernas “trabadas”/ cefalea
• Vision borrosa/ dolor cervical (cefalea de gancho para ropa)
• Disnea ortostática/ angina
• Pueden exacerbarse por:
• Esfuerzo/ bipedestación prolongada/ aumento de la temperatura ambiental/ comidas
• Hipertension en decúbito dorsal.
Sincope
• Clasificación
• Hipotensión Ortostática
• Causas de hipotensión ortostática neurógena
• Disfunción de los sistemas nerviosos autónomos central y perfierico
• Disfunción autonómica de gravedad variable en otros sistemas de órganos
• Trastornos degenerativos autonómicos primarios (sinucleinopatias)  presencia de sinucleina alfa
• Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy-Drager)
• Enfermedad de Parkinson
• Demencia por cuerpos de Lewy
• Falla autonómica pura
• Disfunción autonómica perfierica
• Neuropatias periféricas de fibras pequeñas
• Diabetes/ Amiloidosis/ Neuropatias inmunitarias
• Neuropatias hereditarias sensitivas y de tipo autónomo  Tipo III
• Tratamiento
• Disautonomia familiar
• Eliminar las causas reversibles
• Deficiencia de vitamina B12
• Intervenciones no farmacológicas
• Exposición a neurotoxina
• Instrucción de movimienitos por etapas
• VIH
• Advertencias de efectos hipotensores de alimentos
• Porfiria
• Instrucciones sobre movimientos isométricos de contrapresión
• Yatrogenia
• Elevación de la cabecera
• Antagonistas Alfa adrenérgicos
• Aumento de consumo de líquidos
• Fármacos antihipertensivos de varias clases
• Acetato de fludrocortisona/Midodrina
• Nitratos y otros vasodilatadores
• L- dihidrofentil serina
• Antidepresivos tricíclicos
• Pseudoefedrina
• fenotiazinas
• Piridostigmina/ yohimbina/ desmopresina/ EPO
Sincope
• Clasificación
• Sincope Cardiaco
• Se produce por arritmias y cardiopatía estructural
• Arritmias
• Bradiarritmias
• Disfunción grave del NSA (Paro Sinusal/BSA)/ BAV/ Taquiarritmia auricular (Síndrome de taquicardia – bradicardia)
• Ataque Stokes-Adams
• Sincope por bradicardia o asistolia
• Taquiarritmias ventriculares
• TV
• Varios trastornos con inestabilidad electrofisiológica cardiaca y arritmogenesis se deben a mutaciones en los genes
• De subunidades de conductos iónicos
• Síndrome de QT Prolongado
• Taquicardia Ventricular Polimorfica Única (Torsades de Pointes)  FV
• Genes que codifican las subunidades alfa del conducto para K+
• Subunidades Beta del conducto de K+
• Conducto de Na+ activado por voltaje
• Una Proteína de andamiaje  Anquirina B (ANK2)
• Síndrome de Brugada
• FV Idiopatica
• Mutaciones de la Subunidad Alfa del conducto de Na+, SCN5A Tratamiento
• TVPC • Trastorno subyacente
• Inducidas por ejercicio y/o estrés • Farmacológico
• Cardiopatía Estructural • Ablacion
• Valvuloparia, isquemia miocárdica, MH, masas cardiacas, derrames pericardicos
Sincope Disfunción del Sistema Nervioso
• Valoración Inicial
• Establecer si la perdida de la consciencia es por sincope
• Identificar la causa  Valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave
• Anamnesis detallada Interrogatorio minucioso a testigos
• Exploración física y neurológica completas/FC y T/A en posición decúbito y después de 3 min de permanencia de pie/ EKG
• Pruebas de Laboratorio Estudios generales
• Pruebas del SNA
• Pruebas Autonomicas
• Valoración en la mesa de inclincaicon
• Variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración profunda y Maniobra de Valsalva
• Función colinérgica simpática
• Respuesta termorreguladora del sudor
• Prueba del reflejo axonico sudomotor
• Función simpática adrenergica
• Respuesta de la T/A a la Maniobra de Valsalva
• Prueba de la mesa inclinada con medición de la PA latido a latido
• Masaje del seno carotideo
• Personas con síntomas que sugieren sincope del seno carotideo
• Personas >50 años con sincope recurrente de causa desconocida
• Debe hacerse con vigilancia EKG y PA
• Debe evitarse en pacientes con soplos, placas o estenosis de la carotida
• Valoración Cardiaca
• EKG
• Holter de 24hrs
• Grabadoras de Ciclo
• ECG
• Prueba de ejercicio en banda sin fin con vigilancia EKG y PA
• Estudios electrofisiológicos (obsoleta)
• Valoración Psiquiatrica
Mareo y Vertigo Disfunción del Sistema Nervioso
• Mareo
• Síntoma impreciso que se usa para describir diversas sensaciones que incluyen vértigo, mareo, sensación de desmayo y perdida de equilibrio
• Vertigo
• Se refiere a una sensación de giros u otro movimiento que puede ser fisiológica,
• ocurrir durante o después de rotaciones sosenidas de la cabeza o ser patológica
• Sensación de desmayo
• Percepciones anteriores al sincope causadas por hipoperfusión cerebral
• Causas
• Causas vestibulares (vértigo o desequilibrio)
• Secundaria a lesiones periféricas que afectan los laberintos o los nervios vestibulares
• Daño de las vías vestibulares centrales
• Paroxisticas o por defecto vestibular fijo, unilateral o bilateral
• Lesiones unilaterales agudas causan vértigo por desequilibrio subito en las señales vestibulares de ambos lados
• Lesiones bilaterales causan desequilibrio e inestabildiad de la visión cuando la cabeza se mueve (oscilopsia)
• perdida de reflejos vestibulares
• Mareo anterior al sincope  hipoperfusión cerebral
• El desmayo y sincope deben considerarse siempre y cuando se valoren pacientes con episodios breves de mareo o mareo con la postura vertical
• Tratornos de la marcha
• Perdida de propiocepción secundaria a neuropatía sensitiva
• Parkinsonismo
• Ansiedad
• Desequilibrio no vestibular
• Valoración
• ¿es peligroso)
• ¿es vestibular)
• ¿periférica o central?
Mareo Disfunción del Sistema Nervioso
• Anamnesis
• Describir la naturaleza del síntoma
• Trastornos vestibulares
• Síntomas físicos dependen de que la lesión sea unilateral o bilateral
• Aguda, crónica o progresiva
• Vertigo:
• ilusión de movimiento propio o del entorno  asimetría de las señales vestibulares de ambos laberintos o en sus vías centrales y casi siempre es agudo
• Hipofuncion vestibular bilateral simétrica
• Causa desequilibroo pero NO Vertigo
• El interrogatorio debe enfocarse en otras características
• Como si este fue el primer episodio
• La duración del episodio
• Cualquier episodio anterior, factores desencadenantes
• Síntomas concomitantes
• Mareo:
• Episodios que duran segundos, minutos, horas o días
• Mareo breve (segundos): VPPB/ Hipotensión Ortostatica
• Duración intermedia (Minutos): isquemia cerebral transitoria de la circulación posterior/ Migraña
• (Horas): Ataques de vértigo migrañoso y enfermedad de Meniere
• Los síntomas que acompañan al vértigo podrían ayudar a distinguir las lesiones vesibulares periféricas de las causas centrales
• Hipoacusia unilateral y otros síntomas aurales (causa periférica)
• Es improbable que las lesiones centrales causen hipoacusia unilateral
• Diplopia/ entumecimientos/ ataxia de extremidades  lesión del tronco del encéfalo o cerebelo
• Examen neurológico
• Valoración de movimientos oculares, función vestibular y del oído
• Amplitud de los movimientos oculares y su simetría en ambos ojos
• Trastornos periféricos del nervio ocular
• Casi siempre son NO Conjugados
• Es preciso revisar el seguimiento y las sacudidas oculares
• La deficiencia en el seguimiento y las sacudidas casi siempre indican anomalía central  Cerebelo
• La alineación de los ojos puede verificarse con una prueba de oclusión:
• Una mala alineación vertical puede indicar lesión del tallo encefalico o cerebelo
• Hay que buscar nistagmo espontaneo
• Nistagmo de tipo sacudida: Desplazamiento lento (fase lenta) en un sentido se alterna con un movimiento ocular rápido (fase rápida) en sentido contrario y reestablece
la posición de los ojos en la orbita
• Si el nistagmo en posición primaria es fácil de ver a la luz  causa central (salvo en el caso de Vestibulopatia aguda)
• Dos tipos de nistagmo característicos de las lesiones en las vías cerebrales
• Nistagmo vestical con fase rápida descendente (nistagmo descendente)
• Nistagmo horizontal que cambia de dirección con la mirada (nistagmo inducido por mirada)
• Las lesiones periféricas casi siempre causan nistagmo horizontal unidireccional
• Anteojos de Frenzel puede ayudar a detectar el nistagmo vestibular periferico
• Función vestibular periférica
• Prueba del impulso de la cabeza  valora el RVO
• Permite identificar la hipofunción vestibular unilateral y bilateral
• Maniobra de Dix-Hallpike
• Agudeza visual dinámica
• Pruebas Auxiliares
• Audiometria si se sospecha de trastorno vestibular
• Hipoacusia neurosensitiva unilateral apoya el diagnostico de trastorno periferico
• Hipoacusia con predominio de las bajas frecuencias  Enfermedad de Meniere
• Electronistagmografia/videonistagmografia
• Prueba calórica
• Neuroimagenes MRI ´gadolinio para descartar Schwannoma
• Vértigo Agudo Prolongado (Neuritis Vestibular)
• Lesión vestibular aguda
• Vértigo constante, nauseas, vomito, oscilopsia y perdida de equilibrio
• Asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o sus conexiones centrales, lo que estimula un giro continuo de la cabeza
• el vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se mueve
• La primera pregunta es si la lesión es central que podría poner en peligro la vida
• O periférica y afecta al nervio vestibular o laberinto (neuritis vestibular)
• Debe prestarse atención a cualquier signo o síntoma que señale disfunción central
• Diplopia, debiliad o entumecimiento, disartria
• El patron de nistagmo espontaneo, si existe, podría ser útil
• Si la prueba del impulso de la cabeza es normal, es improbable una lesión vestibular periférica
• Los pacientes ancianos con factores de riesgo cardiovascular que presenten síndrome vestibular agudo  posibilidad de apoplejía
• La recuperación puede ser espontanea
• Pero los glucocorticoides pueden mejorar el resultado si se administran a los 3 días siguientes al inicio de los síntomas
• La terapia de rehabilitación vestibular dirigida acelera la mejoría
• Antivirales solo si se sospecha Síndrome de Ramsay-Hunt
• Inhibidores Vestibulares deben evitarse después de los primeros días
• Vertigo Posicional Paroxistico Benigno
• Es una causa de vértigo recurrente
• Episodios cortos <1min, casi siempre 15 a 20s
• Siempre se producen por los cambios en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad
• Los ataques se producen por las otoconias que flotan de manera libre porque se desprendieron de la macula uticular y se desplazaron a uno de los CSC (CSCP)
• Causando vértigo y nistagmo
• VPPB Posterior  el sentido del nistagmo es hacia arriba y con torsion (los polos superiores de los ojos se mueven hacia el oído afectado)  Maniobra de Epley
• VPPB Horizontal  nistgmo horizontal
• VPPB Superior
• Se trata con maniobras de sustitución en las que se aprovecha la gravedad para extraer las otoconias del sonducto semicircular
Mareo
• Migraña Vestibular
• El vértigo precede a la cefalea migrañosa típica
• Pero es mas frecuene que ocurra sin cefalea o cefalea leve
• La duración del vértigo puede ir de minutos a horas o periodos mas prolongados de desequilibrio
• La sensibilidad al movimiento y al movimiento visual es frecuente
• Incluso en ausencia de cefalea puede haber: fotofobia, fonofobia, aura visual
• Anithemeticos pueden ayudar en la crisis
• Enfermedad de Meniere
• Vertigo, hipoacusia y dolor, presión o sensación de plenitud en el oído afectado.
• Hipoacusia de baja frecuencia y síntomas aurales permiten distinguirla de otras vestibulopatias periféricas y de la migraña vestibular
• audiometria durante la crisis
• Hipoacusia a las bajas frecuencias asimétrica característica
• La audición mejora entre la crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanente
• Fisiopatología: exceso de liquido (endolinfa) en el oído interno  hidropesía endolinfatica
• Diureticos y restricción del sodio son las medidas terapéuticas iniciales
• Si la crisis persiste  inyecciones de gentamicina en oído interno son la segunda línea de tratamiento
• Opciones quirúrgicas no ablativas:
• Descompresion y derivación del saco endolinfático
• Procedimientos ablativos completos: sección del nervio vestibular/laberintectomia.
• Schannoma Vestibular
• Neuromas acústicos y otros tuomres del angulo cerebelopontino
• Causan perdida auditiva sensorioneural unilateral de progesion lenta e hipofunción vestibular
• No tienen vértigo
• El examen vestibular muestra una respuesta deficiente a la prueba de impulso de la cabeza cuando esta gira hacia el lado afectado
• MRI de los conductos auditivos internos.
• Hipofuncion vestibular bilateral
• Tampoco suelen tener vértigo
• Ya que la función vestibular se pierde en ambos lados al mismo tiempo
• Perdida del equilibrio en la oscuridad
• Oscilopsia durante los movimientos de la cabeza
• Puede ser:
• Idiopática y progresiva
• Parte de un trastorno neurodegenerativo
• Yatrogénica por ototoxicidad farmacológica (gentamicina u otros aminoglucósidos)
• Schannomas vestibulares bilaterales (NF-2)
• Enfermedades autoinmunitarias
• Siderosis superficial e infección o tumores meníngeos
• En pacientes con polineuropatía periférica
• Los procesos unilaterales pueden afectar un solo odio y después afectar al otro lo que causaría vestibulopatia bilateral
• Signos en la exploración
• Disminución de la agudeza visual dinámica
• Respuestas anormales al impulso de la cabeza en ambos sentidos y signo de Romberg
• Las respuestas a las pruebas calóricas están reducidas
• Deben referirse a terapia de rehabilitación vestibular
• Valoración por neurología
• Trastornos vestibulares centrales
• Vías vestibulares en el tronco del encéfalo o el cerebelo
• Lesiones discretas: apoplejía isquémica o hemorrágica/ desmielinización/ tumores/ trastornos neurodegenerativos/ procesos inmunitarios o paraneoplasicos
• Es una urgencia medica
• MRI Cerebral
• Valoración por Neurología
• Mareo Psicosomático y Funcional
• Vertigo postural fóbico/ vértigo psicofisiológico/mareo subjetivo crónico
• Mareo postural-perceptual persistente
• Tratamiento del Vertigo
Fatiga Disfunción del Sistema Nervioso
• Manifestación prominente de varios síndromes sistémicos, neurológicos y psiquiátricos
• Experiencia subjetiva del ser humano de cansancio físico y mental, pereza y agotamiento
• Dificultad para iniciar o mantener la actividad física o mental de manera voluntaria.
• Fatiga vs debilidad muscular//Fatiga vs somnolencia //Fatiga vs disnea de esfuerzo
• Epidemiologia y Consideraciones Globales
• Prevalencia 6.7%// Prevalencia por vida 25%
• Diagnostico Diferencial
• Enfermedades Psiquiatricas: >75% de pacientes
• Manifestación somática común// Depresión//Ansiedad
• Enfermedades Neurologicas
• Fatigabiliad de la fuerza muscular es una manifestación cardinal de algunos trastornos neuromusculares
• Miastenia gravis
• EM
• Enfermedades Neurodegenerativas
• Enfermedad de Parkinson// Disautonomia Central// ELA
• Fatigas episódica  síntoma premonitorio de Migraña
• TCE//Depresión
• Trastornos del sueño
• SAHOS
• Trastornos Endocrinos
• Hipotiroidismo// Hipertiroidismo// Insuficiencia suprarrenal// Hipercalcemia leve// Hipoglucemia/ hiperglucemia// Diabetes crónica// Enfermedad de Cushing
• Hipoaldosteronismo // hipogonadismo • Enfermedades Malignas
• Hepatopatias y Nefropatias • Enfermedades hematológicas
• IHC/ERC • Trastornos inflamatorios sistémicos/reuamtologicos
• Obesidad • Emabarazo
• Inactividad Física • Trastornos de causa poco clara
• Desnutrición • Síndrome de fatiga crónica
• Infección • Fibromialgia
• Fármacos y Drogas • Síndrome de Guerra del Golfo
• Enfermedades Cardiovasculares y Pulmonares • Fatiga Crónica Idiopatica
Fatiga
• Anamnesis detallada
• Calidad, patron, marco temporal, síntomas relacionados, factores que alivian la fatiga Tratamiento
• Definir si la fatiga es el termino adecuado • Valorar el trastorno subyacente
• Si los síntomas son agudos o crónicos • Antidepresivos
• Si la alteración es de predominio mental, físico o una combinación de ambos • Terapia cognitivo – conductual
• IAPS debe tener por objetivo diferenciar la fatiga de: • Ejercicio graduado
• Somnolencia diurna excesiva • Psicoestimulantes (excepto en LEPT/ Parkinson/ EM)
• Disnea de esfuerzo • Reemplazo de vitamina D
• Intolerancia al esfuerzo • Antagonistas de citocinas*
• Debilidad muscular
• Fiebre + escalofríos + diaforesis nocturna + perdida de peso  infección oculta vs cancer
• Revision cuidados de las prescripciones, consumo de medicamentos de venta libre, compuestos herbolarios y drogas recreativas, consumo de alcohol
• Circunstancias alrededor del inicio de los síntomas y posibles desencadenantes
• APNP  estrés laboral, horas de trabajo, red social de apoyo, problemas domésticos, violencia intrafamiliar
• Hábitos de sueño e higiene de sueño
• Impacto de la fatiga en el funcionamiento cotidiano del paciente
• Examen detallado del estado mental: síntomas de ansiedad y depresión
• Exploración neurológica formal: debilidad muscular objetiva
• Debilidad fingida
• Electromiografia
• Exploración física general
• Datos de enfermedad cardiopulmonar, cancer, linfadenopatia, organomegalia, infección, IH, ERC, desnutrición, endocrinopatías, colgenopatias
• Dolor musculoesquelético diseminado concomitante  valoración de puntos sensibles  fibromialgia
• Estudios de laboratorio
• Deben guiarse por la anamnesis y exploración física
• BHC con recuento diferencial/ ES/ QS/ PFH/ FT/ PFSR/ PCR/ VSG
• ANA
Causas Neurologicas de Debilidad y Paralisis
• Debilidad: reducción de la fuerza que puede ejercerse mediante uno o mas músculos
• Fatiga fácil vs limitación en la función por dolor o rigidez articular o alteración de la actividad motora  perdida sensitiva propioceptiva
• Bradicinesia: se requiere mas tiempo para ejercer la fuerza completa
• Aparxia: trastorno en la planeación e inicio de un movimiento hábil o aprendido no causado por deficiencia motora o sensitiva significativas
• Parálisis (sufijo plejia): indica una debildiad tan grave que no es posible contraer un musculo
• Paresia: debilidad menos grave
• La distribución de la debildiad ayuda a localizar la lesión subyacente
• Debilidad por afectación de NMS
• Ocurre sobre todo en extensores y abductores de la extremidad superior y los flexores de la inferior
• Debilidad de la NMI
• Depende de que la afectación se localice en las células del asta anterior, nervio radicular, plexo de la extremidad o nervio periferico
• Solo afecta a los músculos inervados por la estructura afectada
• la debilidad miopática es mas intensa en músculos proximales
• Debilidad por un trastorno de la transmisión neuromuscular no tiene un tipo especifico de afectación
• Tono: es la resistencia de un musculo al estiramiento pasivo
• Espasticidad: aumento del tono relacionado con un trastorno en las neuronas motoras superiores  Fenómeno de Navaja de Muelle
• Afecta a músculos que contrarrestan la gravedad (flexores de la extremidad superior y extensores de la inferior)
• Rigidez: hipertonía presente en toda la amplitud del movimiento
• Trstornos extrapiramidales
• Enfermedad de Parkinson
• Afecta por igual a los músculos flexores y extensores
• Signo de rueda dentada
• Paratonia (gegenhalten): aumento en el tono que varia de manera irregular al parecer en relación con el grado de relajación  enfermedad de lóbulo
frontal
• Debilidad con disminución del tono (flacidez): trastornos de unidades motoras
• Masa muscular
• Reflejos por estiramiento muscular (tendinosos)
• Se intensifican en las lesiones de la NMS
• Pueden estar disminuidos o ausentes por un tiempo variable justo después de la lesión aguda
• Hiperreflexia se acompaña con perdida de reflejos cutáneos
• Se reducen en la lesión de la NMI
• Se conservan en pacientes con debilidad miopática
• En los trastornos de la UNM las respues reflejas se afecten por la actividad voluntaria procedente de músculos afectados;
• Intensificacion de los reflejos que al principio estaban deprimidios en el Sindrome de Lambert-Eaton
• Conduce a depresión de los reflejos iniciales normales en la Miastenia Gravis
• A veces es difícil distinguir entre la debilidad neuropática (NMI) y la miopática
• Debilidad distal  neuropática
• Debilidad distal simétrica  miopática
• Fasciculaciones: sacudidas visibles o palpables dentro de un musculo debidas a la descarga espontanea de una unidad motora
• Atrofia temprana
• Patogenia
• Debildiad de la NMS o sus Axones  producen debilidad
• Por la activación reducida de las NMI
• La afectación de los grupos musculares distales es mas grave que los proximales
• Los movimientos axiales quedan conservados, a menos que lesión bilateral
• Espasticidad
• Movimientos repetitivos rápidos son lentos y torpes
• se conserva la ritmicidad motora
• Cuando hay afectacionn corticobulbar
• Debilidad en parte inferior de la cara y lengufa
• Se respetan los músculos extraoculares, faciales superiores/ Faringeos/ mandibulares
• Lesiones corticobulbares bilaterales
• Parálisis pesudobulbar
• Disartria/ disfagia/ disfonía/ labilidad emocional
• EMG: Disminuye la frecuencia máxima de descarga en las unidades motoras
• Debilidad de la NMI
• Trastornos de las neuronas motoras inferiores en los núcleos motores del tallo encefalico y asta menor de la ME
• Por disfunción de los axones de estas neuronas en su trayecto al musculo estriado
• La debilidad se debe al descenso en el numero de fibras musculares que pueden activarse
• Por la perdida de neuronas motoras alfa o por interrupción de sus conexiones con el musculo
• La perdida de neuronas motoras gamma no causa debilidad
• Pero reduce la tensión de los husos musculares
• Lo que reduce el tono muscular y atenúa los reflejos de estiramiento
• La ausencia del reflejo por estiramiento sugiere afectación de las fibras aferentes del huso
• Cuando una unidad motora se afecta
• Por trastornos de las células del asta anterior  Fasciculaciones
• Neuronas notoras alfa o sus axones degeneran  potenciales de fibrilación
Causas Neurologicas de Debilidad y Paralisis Disfunción del Sistema Nervioso
• Patogenia
• Debilidad de la UNM: Producen debilidad de intensidad y distribución variables
• El numero de fibras musculares activadas varia con el tiempo  según el estado de reposo de las UNM
• La fuerza depende de la actividad precedente del musculo afectado
• Debilidad miopática: Se produce por descenso en el numero o fuerza contráctil de las fibras musculares activadas en las Unidades motoras
• Debilidad Psicogena
• Distribucion de la Debilidad
• Hemiparesia: Lesión de la NMS por arriba de la parte intermedia de la MEC
• Hemiparesia motora pura de la cara/ brazo/ pierna
• Lesión pequeña y delimitada de la extremidad posterior de:
• Capsula Interna/ Pedunculo Cerebral/ parte superior de la protuberancia anular
• Algunas lesiones del tallo cerebral producen parálisis cruzada
• Signos ipsilaterales de los pares craneales y hemiparesia contralateral
• La ausencia de signos de los pares craneales o debilidad facial sugiere que la hemiparesia es secundaria a una lesión en la procion superior de la CC
• En especial si se acompaña de Sindrome de Brown-Sequard
• Hemiparesia aguda o episódica
• Se debe a lesiones estructurales focales  lesiones de expansión rápida o proceso inflamatorio
• Hemiparesia subaguda que evoluciona durante días o semanas  hematoma subdural/ trastornos infecciosos o inflamatorios/ neoplasias primarias y metastásicas
• Hemiparesia crónica: que evoluciona durante meses casi siempre se debe a una neoplasia o malformacion vascular/ HSDC/ Enfermedad degenerativa
• TC del cerebro y análisis de laboratorio  si es normal: una MRI del cerebro y la columna cervical
• Paraparesia:
• Paraparesia aguda
• Lesión intraespinal
• Lesiones compresivas, infartos, fistulas arteriovenosas, otras anomalías vasculares, mielitis transversa
• Enfermedades de los hemisferios cerebrales
• Isquemia de la ACA/ Trombosis Venosa Cortical/ Hidrocefalia aguda
• Síndrome d ela cola de caballo
• Paraparesia espástica subaguda o crónica
• Enfermedad de NMS
• MRI Raquidea + MRI Cerebral
• Tetraparesia o debilidad generalizada
• Resultado de trastornos del SNC o la unidad motora
• Tetraparsia Aguda
• Con inicio en minutos puede ser consecuencia de trastornos en las neuronas motoras superiores
• Anoxia , hipotensión, isquemia del tallo encefalico o la ME, traumatismos, alteraciones metabólicas sistémicas
• O en los músculos
• Trastornos electrolíticos, ciertos defectos congénitos en el metabolismo energético muscular, toxinas y parálisis periódicas
• El inicio en cuestión de horas a semanas puede deberse a alteraciones de la NMI  SGB
• Pacientes obnibulados: TAC Cerebral
• Si hay signos de NMS pero el paciente se encuentra alerta: MRI
• Si la debilidad esta debajo de la NMI  miopática o de origen incierto
• analisis sanguíneos para concentración de enzimas musculares/ ES/ EMG/ Estudios de Conducción Nerviosa
• Tetraparesia Subaguda o Crónica
• Causada por afectación de la NMS puede desarrollarse durante semanas o años a causa de:
• Mielopatias crónicas/ EM/ Tumores Cerebrales o Raquedieos/ HSDC/ Varios Trastornos Metabólicos/ Toxicos/ Infecciones
• También puede ser resultado de enfermedades de la NMI una neuropatía crónica o debilidad miopática
• Cuando la tetraparesia es aguda en pacientes obnubilados: TAC Cerebral
• Si los signos de MNS se desarrollan de manera aguda, pero el paciente esta alerta  MRI de ME
• Cuando el inicio es gradual, casi siempre es posible distinguir los trastornos de hemisferios cerebrales, tallo encefalico y MEC
• Los estudios de imágenes se dirigen primero al sitio que señale la sospecha clínica
• Si debilidad concuerda con miopatía o es de origen desconocido
• Pruebas de laboratorio para cuantificar enzimas musculares y ES/ EMG/ Estudios de Conducción Nervios
Causas Neurologicas de Debilidad y Paralisis Disfunción del Sistema Nervioso
• Monoparesia: Trastorno de la NMI con o sin afectación sensitiva
• Monoparesia Aguda
• Si la debilidad es de predominio distal, concuerda con la NMS y no se acompaña de alteración sensitiva o dolor
• Isquemia cortical focal
• La debilidad de la MNI se acompaña de perdida sensitiva y dolor
• La debilidad se localiza en un solo nervio radicular o nervio periférico// en ocasiones refleja afectación de un plexo
• Si es probable que la debilidad sea por trastorno de la MNI  EMG y estudios de conducción nerviosa
• Monoparesia Subaguda o Crónica
• La debilidad y atrofia que se desarrollan a lo largo de semanas o meses casi siempre se origina en la NMI
• Cuando se acompaña de síntomas sensitivos es probable una causa periférica (nervio, raíz, plexo)
• De lo contrario, debe considerarse la enfermedad de las células del asta anterior
• Estudio electrodiagnostico
• Si la debilidad es de tipo NMS  una pequeña lesión cortical delimitada o una lesión medular podrían ser la causa
• Imágenes apropiadas
• Debilidad Distal: la afectación de la zona distal de dos o mas extremidades
• Enfermedad de NMI o Nervios Perfiericos
• Polineuropatia toxica aguda vs Síndrome de la Cola de Caballo
• Debilidad distal simétrica evoluciona a lo largo de varias semanas, meses o años + parestesias
• Neuropatia periférica
• Enfermedades de las células del asta anterior puede comenzar en la parte distal, pero casi siempre es asimétrica, no se acompaña de parestesias
• Estudios electrodiagnosticos
• Debilidad Proximal
• Miopatia causa debilidad simétrica de los músculos del cinturón pélvico o torácico
• Enfermedades de la unión neuromuscular  miastenia gravis
• Debilidad proximal simétrica + ptosis + diplopía + debilidad bulbar + NO Parestesias
• Valoración de la CK y estudios electrofisiologicos
• Debilidad con distribución restringida
Parestesias e Hipoestesia Disfunción del Sistema Nervioso
• Síntomas Positivos y Negativos
• Síntoma positivo prototípico: sensación de hormigueo (alfileres y agujas)
• Prurito// alteraciones en las sensaciones que se describen como picazo// molestia en forma de banda// sensaciones de descarga como relámpago (lacinantes)
• Dolorimiento, punción, torsión, tracción, opresión, quemadura, choque eléctrico, sensaciones burdas
• Los fenómenos positivos se deben a ráfagas de impulsos generados en sitios en los que existe disminución del umbral o una mayor excitabilidad a lo largo de una via
sensitiva
• Ya sea periférica o central
• La naturaleza y la intensidad de la sensación anómala experimentada depende de:
• Del numero, la frecuencia, momento y distribución de los impulsos ectópicos.
• Así como el tipo y función del tejido nervioso en el que se originan
• Síntomas negativos: representan perdida de la función sensitiva
• Se caracterizan por disminución o ausencia de sensibilidad
• Se experimenta como entumecimiento y datos anormales en la exploración sensitiva
• La disfunción sensitiva subclínica se puede mostrar mediante estudios de conducción de nervios sensitivos o potenciales evocados somatosensitivos
• Los signos sensitivos en la exploración siempre constituyen una indicación de fenómenos negativos
• Terminología
• Parestesias y disestesias: Denominaciones generales que se utilizan para detonar síntomas sensitivos positivos
• Parestesias  sensación de hormigueo o picazon
• Otras sensaciones anormales, excepto dolor
• Disestesias: todos los tipos de sensaciones anormales, incluidas las dolorosas
• Hipestesia/hipoestesia: se refiere a la reducción de la sensación cutánea a un tipo de valoración especifica:
• Presión, tacto leve, estímulos cálidos o fríos
• Anestesia: ausencia completa de la sensación en la piel para los mismos estímulos mas la punción
• Hipoalgesia/ analgesia: reducción o ausencia en la percepción del dolor (nocicepción)
• Hiperestesia: significa dolor o gran sensibilidad por reacción al tacto
• Alodinia: describe la situación en la que el estimulo que normalmente es indoloro, una vez percibido, se experimenta como dolorosa, incluso insoportable
• Hiperalgesia: denota un dolor intenso por reacción a un estimulo levemente dañino
• Hiperpatia: todos los fenómenos descritos por la hiperestesia, alodinia e hiperalgesia.
• El umbral para el estimulo doloroso esta aumentado y la percepción se encuentra diferida, pero una vez que se siente resulta excesivamente dolorosa
• Los trastornos de la sensibilidad profunda afectan la sensibilidad propioceptiva
• Anatomía de la Sensibilidad
• Terminaciones nerviosas desnudas (nociceptores y Termorreceptores)

• Terminaciones encapsuladas (mecanorreceptores)
• Las fibras aferentes en los troncos nerviosos periféricos

• Cruzan las raíces dorsales
• Entran al asta dorsal de la Medula Espinal
• A partir de allí
• Las prouecciones polisinapticas de las fibras mas pequeñas
• Que transmiten ensaciones de dolor, prurito, temperatura, sensibilidad al tacto
• Cruzan y suben en las columnas anterior y lateral opuestas a la medula espinal
• A través del tallo encefalico y hasta el VPL del tálamo
• Para proyectarse al final de la circunvolución postcentral de la corteza parietal
• Esta es la Via Espinotalamica o Sistema Anterolateral
• Las fibras de grueso calibre
• Que conducen sensibilidad táctil, sensación de posición y cinestesia
• Se proyectan rostralmente en el cordon posterior y posterolateral homolateral de la ME
• Establecen su primera sinapsis en los núcleos
• Gracil y cuneiforme de la procion inferior del bulbo raquideo
• Los axones de la neurona de segundo orden experimentan decusación y ascienden por el lemnisco interno
• Ubicado medialmente en el bulbo raquideo y en el techo de la protuberancia y el mesencéfalo
• Con establecimiento de sinapsis en el VPL
• La neurona de tercer orden se prioyecta a a corteza parietal así como a otras áreas corticales
• Via del Cordon Posterior – Lemnisco Interno o Lemnisco
• Loes estudios de conducción nerviosa y biopsia nerviosa son medios importantes para investigar el SNP
• Pero no para valorar la función o estructura de los receptores cutáneos y terminaciones nerviosas libres
• Ni las fibras nerviosas no mielinizadas o poco mielinizadas de los troncos nerviosos.
• La biopsia cutánea puede usarse para evaluar estas estructuras en la dermis y la epidermis
• Exploración Clínica de la Sensibilidad
• Sensibilidad Primaria
• Alfiler limpio que luego se desecha
• Se pide al paciente que cierre los ojos y preste atención a las características de hormigueo o desagadables del estimulo
• No solo a la sensación de presión o táctil que se desencadene
• Se ha de hacer un mapa de las zonas de hipoalgesia y proceder en sentido radial desde el lugar con máxima hipoalgesia
• La mejor forma de explorar la sensibilidad térmica, tanto al calor como al frio, consiste en usar recipientes pequeños llenos de agua a la temperatura deseada.
• Otra forma de explorar la sensibilidad al frio consiste en poner en contacto con la piel del paciente un objeto de metal
• Para valorar las temperaturas calientes, el objeto de metal puede sumergirse en agua caliente y aplicarse a la piel del paciente
• El tacto suele explorarse con un pequeño trozo de algodón o un cepillo de cerdas muy finas
• Reduciendo al mínimo la presión sobre la piel
• El paciente se valora con los ojos cerrados y debe indicar cuando perciba el estimulo, además de señalar su localización
• La exploración de posición articular permite conocer la sensibilidad propioceptiva
• Se pide al paciente que cierre los ojos y se explora la posición articular en el dedo gordo de pie y en los dedos de las manos
• El dedo se sujeta por los lados, distal a la articulación que se examina, y se mueve de manera pasiva mientras se estabilizan las
articulaciones mas proximales
• El paciente indica el cambio en la posición o dirección del movimiento
• Se puede estudiar la sensibilidad postural de las articulaciones proximales, sobre todo las del hombro
• Pidiendo al paciente que junte los dedos índices mientras mantiene las extremidades superiores extendidas y ojos cerrados
Parestesias e Hipoestesia
• Exploración Clínica de la Sensibilidad
• Pruebas Sensitivas cuantitativas
• Las pruebas sensitivas cuantitativas son de especial utilidad para el análisis seriado de la sensibilidad cutánea en estudios clínicos
• Las pruebas de umbral para la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica constituyen la aplicación de uso mas extendido
• Sensibilidad Cortical
• Discriminación de dos puntos:
• Se explora mediante unos calibradores especiales cuyos puntos admiten una separación de 2mm a varios centímetros,
• Los cuales se pueden aplicar de manera simultanea en el lugar donde se intenta explorar
• Localización táctil:
• Se explora mediante la presión ligera con la punta del dedo del explorador, para lo cual se pide al paciente
• Que permanece con los ojos cerrados, identificar el lugar del contacto
• Estimulación simultanea bilateral:
• de lugares análogos puede realizarse con el fin de establecer si la percepción del contacto extingue de forma sistemática en un lado (extinción u
omisión).
• Las alteraciones en estas pruebas sensitivas, en presencia de una sensibilidad primaria normal en un paciente despierto que colabora
• Indican una lesión de la corteza parietal o de las proyecciones talamocorticales
• Cuando la sensibilidad primaria esta alterada, estas funciones discriminadoras corticales en general también son anormales
• Siempre se deben realizar comparaciones entre dos sitios análogos en ambos lados del cuerpo:
• El déficit en el caso de una lesión parietal especifica probablemente sea unilateral
• La grafestesia: habilidad de reconocer con los ojos cerrados letras o números trazados con la punta del dedo del explorador en diversas partes del cuerpo
• Suele compararse la palma de una mano con la del lado contrario
• Agrafestesia: incapacidad de reconocer los números o letras trazados
• Esterognosia: habilidad de identificar objetos comunes mediante la palpación, con reconocimiento de su forma, textura y tamaño
• Asterognosia: cuando una persona no puede identificar objetos comunes y monedas con una mano, pero puede hacerlo con la otra.
• Localización de las Anomalías Sensitivas.
• La extensión (área), configuración, simetría, calidad e intensidad son elementos esenciales que pueden identificarse durante la exploración
• Las disestesias sin datos sensitivos en la exploración pueden ser difíciles
• Una disestesia con hormigueo de distribución en zonas periféricas puede ser sistémica o parte de una polineuropatía, mielopatía o debido a fármacos
• Las disestesias cuya distribución corresponde al territorio especifico de un nervio periférico denotan una lesión de ese tronco nervioso
• Nervio y Raíz
• Las lesiones de la raíz (radiculares)
• Se acompañan de dolor profundo y sordo sobre el trayecto del tronco nervioso relacionado.
• En el caso de una lesión que afecta a una sola raíz:
• El déficit sensitivo puede ser mínimo o nulo debido a que los territorios de raíces adyacentes se superponen bastante
• Las mononeuropatías aisladas suelen producir síntomas mas allá del territorio inervado por el nervio afectado
• Pero las anomalías en la exploración física suelen circunscribirse a limites anatómicos apropiados
• En múltiples mononeuropatías ocurren síntomas y signos en territorios definidos inervados por diferentes nervios individuales
• Y a medida que se afectan mas nervios, pueden parecerse a una polineuropatía si hay confluencia de las deficiencias
• En las polineuropatías los déficits sensitivos casi siempre son graduales, distales y tienen una distribución simétrica
• Las disestesias + entumecimiento: Comienzan en los dedos de los pies y ascienden de forma simétrica
• Cuando llegan a las rodillas también han aparecido en las puntas de los dedos
• El proceso depende de la longitud del nervio y el déficit suele describirse como de tipo “calcetín – guante”
• La afectación de las dos manos y los pies también se presenta con lesiones de la raíz cervical superior del tronco encefalico
• Pero entonces se podrá identificar un nivel superior de la alteración sensitiva en dicho tronco y puede haber otros signos de lesión central
• Como alteración del esfínter o signos de una lesión de NMS
• Las polineuropatías de fibras pequeñas:
• Disestesias urentes, dolorosas, con reducción de la sensación a la punción y a la temperatura
• Pero sin afectar la cinestesia, la función motriz y lo ROTs
• La sensación al tacto se altera de manera variable
• Cuando está ilesa, el patron sensitivo se designa como característico de disociación sensitiva
• La disociación sensitiva puede presentarse también con lesiones de la ME
• Las polineuropatías de fibras de gran tamaño se caracterizan
• Déficit de la sensación de vibración y posición
• Desequilibrio, abolición de ROTs y disfunción motriz variable
• Con conservación de la mayor parte de la sensación cutánea
• Cuando se presentan, las disestesias tienden a tener características de hormigueo o distribución en banda.
Parestesias e Hipoestesia
• Localización de las Anomalías Sensitiva
• Neuropatia sensitiva (gangliopatia):
• Hipoestesia difusa pero asimétrica de una manera que no depende de la longitud
• Puede ocurrir en la región proximal o distal y en extremidades superiores o inferiores o en ambas
• Con el tiempo, el dolor y el entumecimiento avanzan a la ataxia sensitiva y la alteración de todas las modalidades sensitivas
• Trastorno de origen paraneoplasico o idiopático o relacionado con una enfermedad autoinmunitaria  Síndrome de Sjogren
• Medula Espinal
• Si ocurre sección transversal  toda la sensación se pierde por debajo del nivel de la sección transversal
• se pierde la función vesical e intestinal al igual que la función motriz
• La hemiseccion lateral de la ME  Síndrome de Brown-Sequard
• Analgesia y perdida de la sensación de la temperatura en la parte contralteral
• Perdida de la sensibilidad propioceptiva y de la fuerza en la parte ipsilateral por debajo de la lesión
• A veces dolor o hiperestesia ipsilaterales
• Entumecimiento o parestesias en ambos pies puede surgir por
• Una lesión en la ME
• Cuando el nivel superior de la perdida sensitiva se extiende al tronco
• En caso de estar afectadas todas las extremidades
• La lesión quizá se encuentre en la región cervical o el tronco encefalico
• A menos que la causa sea neuropatía periférica
• Al encontrar signos de NMS  respalda una lesión central
• Una banda hiperestésica sobre el tronco sugiere el nivel de afectación
• Una perdida sensitiva disociada refleja la alteración del haz espinotalamico en la ME, sobre todo cuando la deficiencia es unilateral y tiene un nivel superior en el tronco
• La afección del haz espinotalamico bilateral ocurre con lesiones que afectan el centro de la ME  siringomielia
• Déficit sensitivo disociado con alteración en la apreciación de la función y la temperatura
• Pero se conserva relativamente la sensibilidad al tacto leve, la propiocepción y la vibración
• La disfunción de las columnas posteriores en la ME o de la zona de entrada en la raíz posterior origina una sensación de distribución en banda alrededor del tronco
• O de opresión en una o as extremidades
• La flexión del cuello a veces induce una sensación semejante a un choque eléctrico que irradia por el dorso y hacia las extremidades inferiores (Siigno de Lhermitte)
• EM/Espondilits Cervical/Irradiacion reciente a la regin cervical
• Tronco del Encéfalo
• Los trastornos sensitivos cruzados
• Un lado de la cara y el lado opuesto del cuerpo resultan afectados
• Se localizan en la partelateral del bulbo raquiedo
• Una lesión pequeña puede dañar tanto el haz trigémino descendente lateral como las fibras espinotalámicas ascendentes:
• Que inervan la extremidad superior opuesta, la extremidad inferior y la mitad del tronco
• Una lesión del techo de la protuberancia anular y del mesencéfalo, donde emergen los haces lemnisco y espinotalamico
• Produce perdida pansensorial en la parte contralteral
• Tálamo
• Alteraciones hemisensitivas con entumecimiento y sensación de hormigueo desde la cabeza hasta los pies
• Suelen ser de origen talamico, pero pueden originarse en la región parietal anterior
• Si son de inicio subito:
• Es probable que la lesión se deba a un ACV Pequeño sobre todo si se circunscirbe al tálamo
• En lesiones que afectal al núcleo VPL o a la sustancia blanca adyacente
• Síndrome de dolor talamiico  Síndrome de Dejerine-Roussy
• Dolor unilateral inexorable y persistente
• Corteza
• Lesiones del lóbulo parietal
• Tanto de la corteza como de la sustancia blanca subyacente
• Síntomas: agnosia de la mitad contralateral del cuerpo,
• Falta de atención de la misma localización de la corteza sensitiva (discriminación de dos puntos, grafestesia)
• Se detectan anomalías, pero sensibilidad primaria esta intacta
• El cuadro inicial de un infarto parietal anterior
• Síndrome pseudotalamico con déficit hemilateral cruzado de la sensibilidad primaria desde la cabeza hasta los dedos del pie
• Pueden aparecer disestesias o zonas de insensiblidad
• o dolor en ocasiones raras
• Convulsiones Sensitivas Focales
• Consecuencia de lesiones en el área de la circunvolución postcentral o precentral
• Síntoma principal: hormigueo
• Síntomas unilaterales
• Patron Jacksoniano
• Síntomas Psicogenicos: no se debe considerar.
Trastornos de la Marcha, del Equilibrio y Caídas
• Prevalencia, morbilidad y mortalidad
• Trastornos de la marcha en 15% de los individuos de mas de 65 años
• A los 80 años 1 de cada 4 personas utilizara un dispositivo para la ambulación// 85 años o mas la prevalencia de anormalidades en la marcha es 40%
• Trastornos de la marcha como factor de riesgo importante para caídas y lesiones
• Anatomía y Fisiología
• Marcha erguida bípeda: depende del control postural y la locomoción
• Regiones amplias del SNC
• Es fácil que su desempeño se deteriore por alguna deficiencia neurológica a cualquier nivel
• Los centros de mando y control en el tronco encefalico, cerebelo y cerebro anterior modifican la acción de los generadores de la pauta raquídea para favorecer el dar pasos
• La generación de pasos depende de los centros locomotores que se encuentran en el techo de la protuberancia anular, el mesencéfalo y la región subtalámica
• Ocurren sinergismos locomotores a través de la formación reticular y las vías descendentes de la medula espinal ventromedial
• El control cerebral proporciona un objetivo y un propósito a la marcha e interviene evitando obstáculos y adaptando los programas locomotores al contexto y a las
condiciones del terreno
• Para el control postural:
• Se requiere mantener el centro de la masa sobre la base de apoyo durante el ciclo de la marcha
• Los ajustes posturales inconscientes mantienen el equilibrio en bipedestación
• Se pueden medir respuestas de latencia prolongada en los músculos de la pierna que comienzan 110ms después de una perturbación
• El movimiento anterógrado del centro de la masa proporciona la fuerza propulsiva para dar pasos
• La incapacidad para mantener el centro de la masa en los limites de la estabilidad causa caídas
• El equilibrio en la bipedestación depende de información sensorial de calidad satisfactoria sobre la posición del centro del cuerpo con respecto al entorno, superficie de
apoyo y gravedad
• La información sensitiva es generada principalmente por el sistema visual, el sistema vestibular y los receptores propioceptivos en husos musculares y articulaciones
• Se dispone de un beneficioso exceso de información sensitiva aferente
• Pero la perdida de dos de las tres vías es suficiente para alterar el equilibrio en bipedestación
• La marcha se considera inconsciente y automática
• Es probable que la capacidad de caminar mientras se atiende una tarea cognitiva (marcha con tarea doble) esté afectada en los ancianos.
• Trastornos de la Marcha.
• Marcha antiálgica: se produce al evitar el dolor que acompaña a las actividades donde se carga peso y es frecuente en la OA
• La simetría es una característica de los trastornos de la marcha por contracturas y otras deformidades ortopédicas
• Las deficiencias visuales son la causa mas frecuente de los trastornos de la marcha
• La marcha es vulnerable a las enfermedades neurológicas a cualquier nivel
• El trastorno de la marcha observado en la clínica debe considerarse producto de un déficit neurológico y una adaptación funcional
• Las características distintivas de la marcha alterada a menudo quedan rebasadas por la respuesta de adaptación
• Marcha Cautelosa: al paciente que camina con pasos cortos y centro de masa bajo, como si caminara sobre una superficie resbalosa
• Trastorno frecuente e inespecífico
• Es una adaptación a una amenaza postural percibida  temor a caer
• Marcha con piernas rígidas (espástica): rigidez de piernas, desequilibrio del tono muscular y tendencia a la circunducción y arrastre de los pies
• Afectación del comando corticoespinal e hiperactividad de los reflejos espinales
• El paciente camina sobre las puntas de los pies
• En casos extremos, las piernas se cruzan por el aumento en el tono de los aductores (marcha en tijera)
• Signos de NMS
• Los pies muestran una pauta de desgaste desigual en la parte externa
• El problema puede ser de origen cerebral o espinal
• La mielopatía por espondilosis cervical es una causa frecuente de marcha espástica o espástica – atáxica en los ancianos
• La enfermedad desmielinizante y los traumatismos son las principales causas de mielopatía en personas jóvenes
• En la espasticidad de origen cerebral es frecuente la asimetría
• Casi siempre hay afectación de las extremidades superiores y amenudo existe disartria
• Enfermedad vascular// apoplejía// EM// enfermedad de neurona motora// lesión perinatal del sistema nervioso
• Distonía: contracciones musculares sostenidas  sacudidas repetitivas y postura normal  origen genético
• Flexión plantar e inversión de los pies con torsion del tronco
• Síndrome de la persona rígida (autoinmunitario)
• Lordosis exagerada de la columna lumbar y activación excesiva de los músculos antagonistas
• Lo que limita al tornco y disminuye el movimiento de las extremidades
• Postura fija o acartonada.
• Parkinsonismo// bloqueo de la marcha// otros trastornos del movimiento
• Enfermedad de Parkinson:
• Es frecuente y afecta al 1% de la población mayor de 55 años
• La postura encorvada y arrastrar lospies durante la marcha son rasgos característicos y distintivos
• Los pacientes aceleran (festinan) la marcha// presentan retropulsión // tienden a girar el cuerpo en bloque
• Las variaciones a cada paso de la marcha Parkinsoniana también contribuyen al riesgo de caídas
• Los déficits en los circuitos colinérgicos del núcleo pedúnculo – pontino y la corteza contribuyen al trastorno de la marcha en el Parkinson
• Bloqueo de la Marcha: ausencia breve y episódica del avance anterógrado de los pies, no obstante la intención de caminar
• Ocurre en 26% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson con cinco años de evolución
• Es frecuente en algunos trastornos neurodegenerativos relacionados con esta enfermedad
• Parálisis supranuclear progresiva
• Atrofia sistémica multiple
• Degeneracion corticobasal
• Puede ser desencadenado por acercarse a una entrada estrecha o a una multitud
• Es posible superarlo con estímulos visuales y contribuye al riesgo de caídas
• Rigidez axial// inestabildiad postural// marcha con arrastre de los pies
• Trastornos del movimiento con hipercinesia
• Enfermedad de Huntington
• Ocurrencia impredecible de movimientos crónicos da a la marcha una cualidad danzante
• Discinesia tadia: exposición crónica a antispicoticos y otros fármacos antagonistas del receptor D2
• Temblor ortostático
• Temblor de alta frecuencia y amplitud reducida que abarca principalmente las extremidades inferiores
• Vacilacion e inestabilidad de pie que mejora al sentarse o caminar
• Trastorno Frontal de la Marcha
• Apraxia de la Marcha  frecuente en ancianos
• Marcha rígida y con arrastre de los pies, desequilibrio y otros signos de disfunción cerebral superior
• Base de apoyo amplia, pasos cortos, arrastrar los pies, dificultad para iniciar y dar vuelta
• Síndrome de trabamiento del embrague  falla para iniciar la marcha
• La fuerza se conserva
• Se considera un trastorno del control motor en un nivel superior a diferencia de la apraxia
• Etiología: vasculopatía  enfermedad de vasos pequeños subcorticales
• Lesiones en la parte profunda de la sustancia blanca frontal y en el centro oval
• Menor balanceo de brazos y postura encorvada
• Hidrocefalia normotensa
• Trastorno similar de la marcha
• Cambios mentales, incontinencia
• IRM: Crecimiento ventricular + aumento en el vacío de flujo alrededor del acueducto + cambio en la sustancia blanca periventricular + opresión en la
convexidad alta del cerebro (ensanchamiento desproporcionado de las fisuras de Silvio frente a los surcos corticales).
• PL: para confirmar
• Demencias neurodegenerativas vs tumores cerebrales vs vasculopatías vs hidrocefalia  Dx Dif: Neuroimagen
• Marcha Atáxica Cerebelosa
• Base de apoyo amplia, inestabilidad lateral del tronco, colocación errática del pie
• Descompensación del equilibrio al tratar de caminar sobre una base estrecha.
• La dificultad para mantener el equilibrio al girar es una de las primeras manifestaciones
• Los pacientes no pueden caminar en tándem de talón a dedo y muestran oscilación troncal en la postura de base estrecha o en tándem
• Considerable variación en su tendencia a caerse durante las actividades cotidianas
• Etiología:
• Apoplejia// traumatismos// tumores// enfermedad neurodegenerativa //atrofia de múltiples sistemas// degeneracion cerebelosa hereditaria
• Alcohol
Trastornos de la Marcha, del Equilibrio y Caídas Disfunción del Sistema Nervioso
• Ataxia Sensitiva
• Ataxia sensitiva de la neurosifilis tabetica
• Neuropatia que afecta las fibras grandes
• Deficiencia de vitamina B12
• La bipedestación de estas personas pierde estabilidad cuando cierran los ojos
• Miran hacia sus pies cuando caminan y lo hacen en forma deficiente en la oscuridad
• Enfermedades Neuromusculares
• Debilidad distal (neuropatía periférica)
• Aumenta la altura del paso para compensar la caída del pie y la planta del pie puede chancletear en el piso durante la aceptación del peso (Estepaje)
• Miopatía o distrofia muscular  debilidad proximal
• Debilidad del cinturón de la cadera  oscilación pélvica excesiva durante la locomoción
• Trastornos Tóxicos y Metabólicos
• Toxicidad crónica por medicamentos y trastornos metabólicos  asterixis o mioclonias
• Trastorno Psicógeno de la Marcha

• Trastornos de la Marcha de Evolución Lenta
• Inicio y evolución de la invalidez
• Una marcha inestable ocurre tras una caída
• La evolución escalonada o súbita sugiere enfermedad vascular
• Puede acompañarse de sensación de urgencia para orinar + incontinencia  afección de columna cervical o hidrocefalia
• Analizar el consumo de alcohol y de medicamentos que afectan la amrcha y el equilibrio
• Observación de la marcha
• Marchas artríticas y antiálgicas
• La cadencia (pasos/minuto), la velocidad, la longitud del paso se registran cronometrando lo que tarda un paciente en
recorrer una longitud determinada
• Observar al sujeto mientras se levanta de una silla
• Estudios de imagen del cerebro
• MRI  sensible a las lesiones cerebrales de enfermedades vasculares o desmilinizantes e hidrocefalia oculta
• Trastornos del Equilibrio
• Definición, Etiología y Signos
• Equilibrio: capacidad de mantener el balance
• Un estado en el cual se neutralizan fuerzas físicas opositoras y se domina con las extremidades inferiores la gravedad y la superficie de apoyo pese a
las alteraciones externas.
• Los reflejos necesarios para mantener la postura erecta requieren información proveniente de:
• Sistema cerebeloso, vestibular, somatosensorial
• Corteza premotora y vías corticoespinal y reticuloespinal moderan la información hacia los músculos axiales y proximales de las extremidades
• Puede haber fallas a cualquier nivel que se manifiestan en forma de dificultad para mantener la postura en posición de pie y al caminar
• Trastornos vestibulares
• Vértigo: apreciación subjetiva o ilusión de movimiento
• Nistagmo: movimiento ocular involuntario
• Equilibrio deficiente en la bipedestación
• Deficiencias somatosensitivas
• Sensación subjetiva de equilibrio inseguro y temor a caídas
• Signo de Romberg
• Dificultad para deambular en la oscuridad
• Neuropatia sensitiva subaguda autoinmunitaria  trastorno paraneoplasico
• Trastornos del equilibrio a nivel mas alto
• Dificultad para mantener el equilibrio durante las actividades cotidianas y pueden presentar caídas
• Pacientes que reciben sedantes
• Caídas
• Factores de riesgo
• Intrinsecos vs extrinsecos
Trastornos de la Marcha, del Equilibrio y Caídas Disfunción del Sistema Nervioso
• Valoración del paciente con caídas
• Prueba cronometrada TUG “levantata y camina”
• Consiste en cronometrar al paciente mientras se pone de pie desde la posición sedente, camina tres metros, gira y se sienta de nuevo
• Los pacientes con antecedentes de caídas o aquellas que necesitan >12s para concluir el TUG  riesgo elevado de caídas
• Anamnesis
• Se debe preguntar al paciente sobre cualquier factor incitador o síntomas prodrómicos como mareo, vértigo, presincopales o debilidad focal
• Se debe conocer la moviidad basal y las enfermedades asociadas
• Los pacientes con riesgo particular son aquellos con cambios mentales o demencia
• Se revisan los fármacos  prestando especial atención a neurolépticos, benzodiacepinas, antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos
• Es importante distinguir las caídas mecánicas
• Caídas recurrentes: indican la presencia de trastorno de la marcha o el equilibrio
• Caídas con perdida del conocimiento: se deben someter a valoración cardiaca o neurológica
• Exploración cardiaca básica
• Anormalidades ortopédicas
• Agudeza visual, fuerza y sensibilidad de las extremidades inferiores , tono muscular, función cerebelosa  marcha y equilibrio
• Tipos de caídas: descripción del incidente
• Ataques por caída y caídas por colapso
• Sin perdida del conocimiento
• Descartar sincope o hipotensión ortostática
• Causas neurológicas: convulsiones atónicas, mioclono, quiste colidal del tercer ventrículo  hidrocefalia obstructiva aguda
• Deterioro emocional: cataplejía
• Caídas súbitas: patología cerebelosa y lesiones del sistema vestibular
• Característica incipiente del PSP y característica tardía de Enfermedad de Parkinson avanzada
• Astasia talamica
• Bloqueo de la marcha: Enfermedad de Parkinson
• Caídas relacionadas con perdida sensitiva: deficiencias somatosensitivas, visuales o vestibulares
• Debilidad y fargilidad:
• Tratamiento:
• Rehabilitación
Confusión y Delirio
• Confusión: estado mental y conductual de merma de la compresión, la coherencia y la capacidad para razonar
• Delirio: estado de confusión aguda
• Manifestaciones clínicas del Delirio
• Epidemiologia
• Patogenia

Dolor Cardinal y Presentación de Enfermedades

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