Paralisis Flacida Aguda Completo

Universidad Nacional San Luís Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión” – UNICA. QUINTO

AÑO
IX CICLO
INTRODUCCIÓN
La parálisis flácida aguda (PFA), un trastorno frecuente en Pediatría, se debe fundamentalmente a
causas relacionadas con enfermedades neuromusculares de presentación aguda.
Semiológicamente, puede padecerse PFA en uno, dos o cuatro miembros, en distribución especial o
determinada (paraplejía crural o branquial), de manera que una hemiplejía aguda no entraría en esta
definición. Asimismo, el concepto abarca la posibilidad de presentar un trastorno motor por lesión
única, como por ejemplo paraplejía por lesión medular dorsal en la mielitis transversa.
La PFA se manifiesta generalmente como un trastorno motor agudo o hiperagudo –por definición de
la OPS/OMS, agudo es hasta cinco días–, de curso progresivo o rápidamente progresivo. En las
pasadas dos décadas, la comunicación obligatoria de las PFA estuvo ligada a la erradicación de la
poliomielitis en América, de manera que los cuadros nosológicos que se describirán a continuación
PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

entraban en el diagnóstico diferencial de poliomielitis anterior aguda. En Perú, el último caso
notificado de poliomielitis fue el de Pichanaki en 1991.
Representan una urgencia pediátrica porque varios de estos trastornos afectan al sistema
respiratorio; así, frente a un paciente con debilidad muscular (DMA) debemos tener en cuenta tres
aspectos para la resolución inmediata del caso: a) Diagnóstico diferencial; b) Manejo de la deficiencia
ventilatoria, y c) Diagnóstico y tratamiento de mioglobinuria y rabdomiólisis.
CLÍNICA B M.C. ANICAMA HERNÁNDEZ ÁNGEL

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DEFINICIÓN
La parálisis se define como la pérdida parcial o total de la capacidad para realizar movimientos
voluntarios; lo que incluye no solamente movimientos de los cuatro miembros, sino también
aquellos con un componente automático como la respiración, la deglución y los movimientos
oculares. En términos clínicos, la parálisis puede resultar de la lesión en uno de los cuatro sitios
anatómicos: neurona motora superior, neurona motora inferior, unión neuromuscular y músculo
estriado. Las lesiones en la neurona motora inferior (Incluidas raíces, plexos, nervios periféricos,
unión neuromuscular y músculo) se presentan con parálisis flácida y pérdida de reflejos. La
denominación de parálisis aguda indica la instalación abrupta de la debilidad muscular, pero también
que la parálisis progresa hasta su acmé en uno a diez días, usualmente en tres a cuatro días.
El síndrome de Parálisis Flácida Aguda (PFA) se caracteriza por un inicio rápido de debilidad muscular
en las extremidades, afectando en ocasiones a los músculos de la respiración y/o a las estructuras
anatómicas dependientes del tronco del encéfalo (bulbares, etc.), que suele alcanzar una intensidad
máxima entre los días 1 y 10 a partir de su comienzo. El término "flácida" (hipotónica) indica la
ausencia de espasticidad o de otros signos de trastorno motor dependiente de la primera
motoneurona (neurona motora cortical y vía piramidal) tales como hiperreflexia, clonus o respuesta
plantar extensora. Aunque puede afectar a individuos de cualquier edad, es fundamentalmente una
enfermedad de la infancia, de ahí su importancia en la vigilancia de la poliomielitis. Se estima que la
PFA afecta a 1/100.000 niños menores de 15 años.
En la etiología de la enfermedad, se describen como causas más frecuentes de parálisis flácida aguda
(PFA) en niños la poliomielitis por poliovirus, la neuropatía periférica (Síndrome de Guillain Barré), la
mielitis aguda (Mielitis transversa aguda MTA, absceso epidural, hematoma y tumores), las lesiones
de la UNM (Miastenia gravis, botulismo, neurotoxinas vegetales, insecticidas organofosforados) y
en músculo, la polimiositis o miopatía inflamatoria idiomática, la parálisis periódica familiar

hipocalémica o hipercaliémica y la triquinosis.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la tarea de diagnosticar un caso de PFA resulta muy importante saber qué no es síntoma de DMA:
ataxia, astenia, impotencia funcional (por dolor, por acortamiento de miembro, por deformidad que
impide una marcha adecuada, etc.) y hemiplejía aguda.
No es infrecuente, que las notificaciones obedecieran a alguno de estos diagnósticos, pero en aquel
momento lo importante era la notificación de numerosos casos para poder encontrar poliomielitis.
En la historia clínica, que debemos realizar rápidamente, hemos de considerar: 1. Fiebre al inicio; 2.
Dolor al inicio; 3. Distribución y forma de progresión de la parálisis; 4. Trastorno sensitivo y de pares
craneales, y 5. Trastorno autonómico.
Debido a la distribución de inervación de la primera neurona o neurona central y de la segunda
neurona (unidad trófica del sistema nervioso), las características de la DMA, de acuerdo con el grado
de lesión, ayudarán a reafirmar el concepto de PFA . Dependiendo de las características de la DMA,
podemos identificar diferentes niveles de lesión (Tabla II).
Enfermedad de Astas Anteriores de Médula Espinal:

El ejemplo tipo es el de la poliomielitis anterior aguda, una enfermedad infecciosa caracterizada por
debilidad asimétrica y líquido cefalorraquídeo inflamatorio. Afecta a niños menores de 5 años –
principalmente menores de 2 años–, con fiebre en el inicio del cuadro y proceso catarral previo al
comienzo de la parálisis. El inicio es agudo, con dolor en el músculo afectado –el cual adicionalmente
se presenta caliente y con edema–, y termina con debilidad. La debilidad es generalmente una
monoparesia aguda/monoplejía crural, proximal y asimétrica (porque se presenta en algunos
músculos de cada miembro). La enfermedad paralítica corresponde sólo al 1-2% del total de los
pacientes y en la mayoría de los casos deja secuelas graves. El diagnóstico diferencial incluye todas
las formas de PFA, ya que también se han descrito cuadriplejías de poliomielitis. Sin embargo, una
entidad a considerar comunicada en un principio por autores mexicanos– es la neuritis traumática,
producida por trauma directo sobre el nervio ciático, lo cual conduce a una parálisis residual
semejante a la de la polio, con dolor pero sin fiebre al inicio.
Enfermedad por Trastorno de la Médula Espinal:

La enfermedad por excelencia es la mielitis transversa infecciosa o postinfecciosa, de inicio
hiperagudo, con dolor lancinante en el segmento afectado –generalmente el lumbar– y con
trastorno total de las funciones motoras, sensitivas y esfinterianas. Las secuelas suelen aparecer en

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aproximadamente la mitad de los pacientes y el diagnóstico diferencial debe incluir absceso epidural,
malformaciones arteriovenosas y neoplasia.
Enfermedad de Plexos, Raíces y Nervios Periféricos:

Se presenta en forma de DMA ascendente y simétrica en progresión, con compromiso facial, oral y
de los músculos extraoculares, la enfermedad típica es el síndrome de Guillain-Barré (SGB).
La polirradiculoneuritis idiopática o SGB representa para las PFA el ejemplo típico de las
enfermedades neuromusculares en Pediatría. Se trata de pacientes con un cuadro infeccioso
respiratorio de las vías altas o digestivo, de dos a cuatro semanas de evolución, y que de forma
aguda o hiperaguda presentan parálisis ascendente distal de inicio y simétrica; en cuestión de horas
dicha parálisis puede llegar a afectar a los músculos respiratorios. La evolución del cuadro hasta la
parálisis total puede durar incluso cuatro semanas. En los niños pequeños y los lactantes, el trastorno
autonómico, respiratorio y esfinteriano no representa un mal pronóstico, al contrario de lo que
sucede en los niños mayores y en los adultos, como demostraron autores colombianos. Las secuelas
graves se presentan hasta en el 30% de los pacientes escolares y adolescentes,y en niños pequeños la
recuperación íntegra suele ser la norma. En zonas donde la rabia es endémica, un cuadro compatible
con el SGB debe considerarse en el diagnóstico diferencial.
Enfermedades de la Unión Neuromuscular:

En estos casos, si bien la debilidad muscular es total y simétrica, los reflejos osteotendinosos, a
diferencia de las otras entidades, suelen ser normales y el trastorno óculo-bulbar, frecuente. La
miastenia gravis representa el prototipo de estas enfermedades, pero sólo en los casos de crisis
miasténica o colinérgica representa una emergencia. El diagnóstico diferencial a considerar
rápidamente incluye el botulismo y la intoxicación por organofosforados.
Enfermedades Musculares:
La mayor parte de las miopatías no son de carácter agudo, con excepción de la miopatía inflamatoria
o polimiositis; enfermedad ésta que también se presenta como debilidad muscular aguda de inicio

simétrico y proximal, con compromiso facial y óculo-bulbar y, a veces, compromiso respiratorio.
En relación con la mioglobinuria, es importante recordar que deben identificarse rápidamente las
causas para poder iniciar tratamiento correcto.
DEFINICIONES DE CASO:
Clasificación de casos:
* Caso sospechoso:
Todo caso de parálisis fláccida aguda (PFA), incluido el síndrome de Guillain-Barré y la
mielopatía aguda, en un niño menor de 15 años de edad en el que no puede ser identificada
otra causa.
* Caso compatible:
Todo caso de PFA con parálisis residual después de 60 días del inicio, o bien con pérdida del
seguimiento o muerte, en el que no pudieron recogerse dos muestras de heces en las 2

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primeras semanas tras el inicio de los síntomas, para ser examinadas por un laboratorio
especializado en virología.
* Caso confirmado:
Todo caso de PFA en el que se aísla poliovirus en alguna de las muestras de heces del paciente
o de un contacto. Una vez confirmado el caso y, de acuerdo a las recomendaciones de la OMS
se clasificará en: caso autóctono de poliovirus salvaje, caso importado de poliovirus salvaje, o
bien caso asociado a la vacunación. Los criterios para estas categorias son:
 Caso asociado a la vacunación:

1) El caso de PFA presenta una parálisis residual a los 60 días del inicio, o el caso fallece
debido a la parálisis y es clínicamente compatible con una poliomielitis (fiebre al
inicio, asimetría, etc).
2) El comienzo de la PFA ocurre entre 4 y 30 días después de la administración de la

VPO; o bien el caso ocurre en un contacto de una persona que haya recibido la VPO
en los 4-75 días anteriores. Períodos más largos entre la vacunación y el comienzo de
la PFA sólo se esperarían si el paciente presenta una inmunodeficiencia.
3) La persona no ha viajado o estado en contacto directo con un viajero a un país en el
que se conoce o sospecha que circula el poliovirus.
4) Se han recogido al menos 2 muestras de heces adecuadas (de suficiente tamaño, 8-

10 gramos, y que hayan llegado al laboratorio en buenas condiciones), separadas
entre sí 24 horas, y dentro de los 14 días tras el inicio de la parálisis; al menos una de
ellas es positiva para el virus vacunal y ambas son negativas para el poliovirus salvaje;
y no se ha aislado poliovirus salvaje o se han declarado casos compatibles con
poliomielitis en el país en al menos los seis meses anteriores ni en los tres meses

posteriores del comienzo del caso, cuando exista un Sistema de Vigilancia de PFA
que cumpla los criterios de sensibilidad (tasa de PFA detectada de al menos 1 caso
por 100.000 menores de 15 años), o durante al menos un año antes si este Sistema
de Vigilancia no los cumple. Si no se cumplen estas condiciones, los casos de PFA que
ocurran tras la vacunación y que presenten parálisis residual a los 60 días, se
considerarán casos compatibles con poliomielitis asociada a la vacunación; si no hay
parálisis residual a los 60 días el caso es descartado.
 Caso de polio importado

Los síntomas comienzan entre los 30 días antes y 30 días después de haber entrado el
caso en el país, y la evidencia epidemiológica prueba que ha sido importado.
 Caso importado relacionado

El caso está conectado epidemiológicamente con alguien que ha viajado o residido en
un área endémica en los 30 días anteriores al comienzo de los síntomas. (Se considera
área endémica aquella en la que se han detectado casos autóctonos en los tres últimos
años).

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 Caso autóctono de poliovirus salvaje

Cuando se aisla poliovirus salvaje en alguna de las muestras del caso o de un contacto,
y se descarta que el caso sea importado o esté directamente relacionado con un caso
importado.
* Caso no polio (descartado):

Todo caso de PFA en la que al menos se han recogido dos muestras adecuadas de heces en las
dos semanas siguientes al inicio de los síntomas, siendo los resultados negativos para el
poliovirus.
Como el objetivo de la vigilancia queda limitado por la edad, se deberá notificar todos los casos
de PFA que se diagnostiquen en menores de 15 años de edad. Pero como se asume que en nuestro
medio todos los casos de PFA ingresarán en un hospital, el sistema de detección deberá
concentrarse en los servicios hospitalarios en los que podría ingresar un caso de Parálisis Fláccida
Aguda. Estos servicios que se considerarán como fuentes de información, deben ser claramente
especificados por cada centro hospitalario (Neurología, Pediatría).
EXPERIENCIA CLÍNICA
Entre 1989 y 1991, en el marco del Programa de Erradicación de Poliomielitis en las Américas, se
notificaron 362 casos de PFA Perú, de los cuales 22 (8%) fueron polio, 174 (47%) SGB y 166 (45%) otros
diagnósticos [4] (Tabla IV).
Las PFA o DMA son enfermedades frecuentes en Pediatría. El éxito en el manejo depende de saber
realizar un diagnóstico diferencial rápido y certero, para lo cual la principal arma deberá ser la
historia de debilidad muscular del paciente.

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POLIOMIELITIS:
Historia:
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.Durante las
epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de poliomielitis
para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad. DOS patrones básicos de infección por polio
se describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado
polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.
La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró
hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo
Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las
pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La
vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable.
En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llamó
trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna de Salk
ésta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk.
En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de todo ello, el 21
de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre
del virus de la polio. Esta región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último
caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998.
En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. “Cuando iniciamos la campaña de
erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños”, informó la
doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: “En 2001
hubo mucho menos de mil casos en todo el año”. La polio ya solo está activa en menos de diez
países esto se ha logrado gracias a la gestión que ha hecho rotary international, plasmada en su obra
bandera poner fin a la polio y erradicarla por completo pero se necesitarán más fondos para
erradicarla por completo.

Clasificación:
Formas de Poliomielitis
Forma Proporción de casos5
Asintomático 90-95 %
Enfermedad menor 4-8 %

Meningitis no paralítica aséptica 1-2 %
Poliomielitis paralítica alrededor de 1 %
— Polio espinal 79 % de los casos de parálisis y por eso se causó la enfermedad
— Polio bulboespinal 19 % de los casos de parálisis
— Polio bulbar 2 % de los casos de parálisis

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El término poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres
serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad
leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva,
y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o no-paralítica. En la
mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus resulta ser
asintomática. Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir infección
del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas,
vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, rara vez, diarrea), catarro y enfermedades similares.
El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayoría de los
pacientes con toque del SNC no paralítico desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor
de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad.
Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma
paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan hipotónicos y con movimientos mal
controlados y, por último, completamente paralizados, condición que se conoce como la parálisis
fláccida aguda. Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar,
o bulbospinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras
ocasiones y generalmente se limita a los niños. Se caracteriza por la confusión, cambios en el estado
mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parálisis espástica.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando
transcurren tres años sin que se dé ningún caso.
En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo
con la Región del Pacífico (37 países, incluyendo China). En junio de 2002 se declaró a Europa zona
libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes “el mayor logro del nuevo milenio
en materia de salud pública”, señala la Organización Mundial de la Salud. Gracias a las campañas de
vacunación que durante los pasados catorce años han promovido conjuntamente los 51 Estados
europeos, “hace más de tres años que no se registra ni un solo caso de poliomielitis de cepa
europea”.

La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo
endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas
1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de
haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro países en el
mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.
La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos
(CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo
cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos casos de la enfermedad.
Transmisión
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona. En las zonas
endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana. La
poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión
produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en
las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas,
conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación
máxima de 3 a 35 días. Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la
infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por
ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral, un

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modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso
entre los días 7-10 previos de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y
cuando el virus permanece en la saliva o las heces.
Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la
enfermedad incluyen la deficiencia inmune, la desnutrición, la amigdalectomía, la actividad física
inmediatamente después del inicio de la parálisis, lesiones al músculo esquelético debido a la
inyección de las vacunas o agentes terapéuticos, y el embarazo. A pesar de que el virus puede
atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna
o de la vacunación de la madre contra la poliomielitis. Además, los anticuerpos maternos atraviesan
la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de
poliomielitis durante los primeros meses de vida.
Etiología
La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido
como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa
enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma
ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el
material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de
ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el
poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la
cápside ligeramente diferentes. Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los
mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente
relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.
Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la
poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los
anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son
capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede
prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o

la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la
inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.
Patogenia:
Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las
primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de
las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del
poliovirus o CD155, en la superficie de la célula. El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la
célula huésped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales
durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amígdalas—específicamente
el de células foliculares dendríticas que residen en los centros germinales tonsilares—el tejido
linfoide intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y
mesentéricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es posteriormente
absorbido por el torrente sanguíneo.
La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea

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ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del
torrente circulatorio y linfático durante largos períodos, a veces hasta las 17 semanas. En un pequeño
porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda,
tejidos retículoendoteliales y musculares. Esta replicación sostenida es una de las principales causas
de que haya una incremento de la viremia, y conduce a la aparición de síntomas catarrales.
Raramente, la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central,
provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayoría de estos casos lo que provoca es
una inflamación auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se
conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La penetración del SNC no ofrece ningún beneficio
para el virus, y es probable que no sea más que una desviación accidental de la infección
gastrointestinal normal. Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC, son
poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida independiente de
la edad, sexo o posición socioeconómica de la persona.
El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los sobrevivientes de
la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente
desarrollan PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después
de un ataque inicial poliomielítico. Puede progresar lentamente hasta por diez años.
Cuadro clínico:
En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la enfermedad tiene en ellos
un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras
formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis paralítica
bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran formas
catarrales, pre-paralítica y paralítica.
Poliomielitis abortiva:

Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una
enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para
más de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la
palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las células del sistema nervioso central (SNC) no
están afectadas.
Poliomielitis pre-paralítica:
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso
central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase
febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis
aséptica que aparece como un complejo bifásico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente
de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido cefalorraquídeo puede tener un leve
aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. La segunda
fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo.
Poliomielitis paralítica:
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Aparecen luego
fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica

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pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose

en 0,01% de los pacientes sintomáticos. Pasados varios años, debido a la parálisis y la evolución de la
estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades
permanentes de los pies. Años o décadas después de la infección se produce, el síndrome post-polio
tardío. Sus síntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras
musculares así como aquellas previamente afectadas.
Diagnóstico:
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la
aparición aguda de la parálisis fláccida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de
reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin
pérdida sensorial o cognitiva.
Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una

muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad
diagnóstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso
de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de
una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos
blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del
virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.
En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda, se
hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o, más recientemente, la
amplificación por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado
en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la
vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso
notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existirían otros 200-
3000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras la infección sigue su curso.
Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento, particularmente ayuda con
la respiración.
Los síntomas se tratan con base en su gravedad. El tratamiento puede incluir:
 Antibióticos para las infecciones urinarias.

 Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los espasmos
musculares.
 Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los espasmos (en general,
no se suministran narcóticos porque aumentan el riesgo de dificultad respiratoria).
 Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos, o cirugía ortopédica para
ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular.

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Pronóstico:
 El pronóstico depende de la forma de la enfermedad (subclínica o paralítica) y de la parte del

cuerpo afectada. La mayoría de las veces, la recuperación completa es probable si la médula
espinal y el cerebro no están comprometidos.
 El compromiso del cerebro y de la médula espinal es una emergencia médica que puede
provocar parálisis o la muerte (generalmente por dificultades respiratorias).
 La discapacidad es más común que la muerte. La infección en la parte alta de la médula
espinal o en el cerebro incrementa el riesgo de problemas respiratorios.
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA:
DEFINICIÓN:
La mielitis transversa es un trastorno neurológico causado por inflamación en ambos lados de un
nivel, o segmento de la médula espinal. El término mielitis se refiere a inflamación de la médula
espinal; transversa describe la posición de la inflamación—a través del ancho de la médula espinal.
Los ataques de inflamación pueden dañar o destruir la mielina, la sustancia grasa aislante que cubre
las fibras celulares nerviosas. Este daño causa cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen las
comunicaciones entre los nervios de la médula espinal y el resto del cuerpo.
ETIOLOGÍA:
Los investigadores no están seguros de las causas exactas de la mielitis transversa. La inflamación
que causa un daño tan extenso en las fibras nerviosas de la médula espinal podría provenir de
infecciones virales o reacciones inmunitarias anormales. La mielitis transversa también puede
producirse como una complicación de sífilis, sarampión, enfermedad de Lyme, y algunas

vacunaciones, incluyendo aquellas contra la varicela, tos convulsa y rabia. Los casos en los cuales no
se ha identificado una causa se denominan idiopáticos.
A menudo la mielitis transversa se desarrolla luego de infecciones virales. Los agentes infecciosos
sospechosos de causar mielitis transversa incluyen la varicela zoster (el virus que causa la varicela y el
herpes zoster), herpes simplex, citomegalovirus, Epstein-Barr, gripe, ecovirus, virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis A y rubéola. Las infecciones bacterianas de la piel, las
infecciones del oído medio (otitis media), y la neumonía bacteriana también han sido asociadas con
la afección.
En los casos post-infecciosos de mielitis transversa, los mecanismos del sistema inmunitario, en lugar
de infecciones bacterianas o virales activas, parecen jugar un papel importante en causar el daño en
los nervios espinales. Aunque los investigadores aún no han identificado los mecanismos precisos de
la lesión de la médula espinal en estos casos, la estimulación del sistema inmunitario en respuesta a
la infección indica que una reacción autoinmune podría ser responsable. Esta teoría se refuerza más
aún por la observación de que algunas personas que padecen de mielitis transversa también padecen
tales enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren y
sarcoidosis. En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario—que normalmente protege
al cuerpo de organismos extraños—ataca erróneamente al propio tejido del cuerpo. Esto puede
causar inflamación y, en algunos casos, daño en la mielina dentro de la médula espinal.

AÑO
IX CICLO
Además, algunos cánceres pueden desencadenar una respuesta inmunitaria anormal que puede
llevar a la mielitis transversa.
En algunas personas, la mielitis transversa representa el primer síntoma de enfermedad
desmielinizante subyacente del sistema nervioso central tal como la esclerosis múltiple (MS) o la
neuromielitis óptica (NMO). Una forma de mielitis transversa conocida como mielitis “parcial”,
porque afecta solamente una porción del área transversal de la médula espinal, es más característica
de la MS. La neuromielitis óptica típicamente causa tanto mielitis transversa como neuritis óptica
(inflamación del nervio óptico que causa pérdida de la visión), pero no necesariamente en el mismo
momento. Todas las personas con mielitis transversa deben ser evaluadas para detectar MS o NMO
debido a que las personas con estos diagnósticos pueden requerir distintas formas del tratamiento,
incluyendo terapias para evitar ataques futuros.
FISIOPATOLOGÍA:
Se ha propuesto que el Sistema Inmunológico es el principal mediador en la patogénesis. En apoyo,

notaremos que la mayoría de pacientes tiene pleocitosis del LCR y descomposición de la barrera
hemato-encefálica dentro de un área focal de la médula espinal. En el 30-60% de casos de MT
idiopática, hay una enfermedad antecedente: sistémica, gastrointestinal o respiratoria. Así, es
probable que haya una activación anormal del sistema inmunológico que resulta en inflamación y
daño dentro de la médula espinal. Una variedad de agentes infecciosos codifica imitaciones
moleculares (por ejemplo: proteínas, glucolípidos o proteoglicanos) que parecen auto antígenos. La
generación de una respuesta inmune a la imitación entonces puede resultar en una activación
inmune de reacción cruzada contra tejido normal existente. Este mecanismo está bien establecido en
el síndrome Guillain-Barré, un trastorno inflamatorio monofásico de los nervios periféricos que
ocurre después de una infección. Esta imitación molecular puede estimular a los Linfocitos T y la
generación de anticuerpos que tienen reacciones cruzadas con antígenos normales, resultando en la
formación de un complejo inmune y daño del tejido normal mediado por el complemento o la célula.
Otro vínculo entre una infección y el desarrollo de MT puede ser la activación fulminante de linfocitos

por super antígenos microbianos. Los super antígenos son péptidos microbianos que tienen una
capacidad única para estimular una cantidad grande de linfocitos en manera única en comparación
con antígenos convencionales. La estimulación de grandes cantidades de linfocitos puede iniciar la
enfermedad autoinmune por activar clonos auto-reactivos de las células T. Recientemente se ha
encontrado que los niveles de Interleuquina 6 (IL-6) en el LCR de pacientes con MT estuvieron
notablemente elevados. El aumento notable de IL-6 está en correlación con la producción
aumentada de Óxido Nítrico y esta elevación está relacionada etiológicamente con el daño de tejido
que causa la inhabilidad clínica en MT. Sin embargo, se ha experimentado en modelos murinos que la
aplicación de IL-6 en LCR podría sobresaturar los receptores JAK/STAT impidiendo así el daño
neurona. Un tema que queda a discusión es el tiempo de evolución variable entre paciente y
paciente, sobre todo en la MT “hiper-agudas”.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
La localización más frecuente es en la médula torácica, pero pueden afectarse varios segmentos
consecutivos. Desde el punto de vista macroscópico, la médula espinal puede aparecer normal o bien
claramente necrótica y edematosa.

AÑO
IX CICLO
Las lesiones microscópicas consisten en desmielinización y exudado inflamatorio de predominio

perivenoso o, en casos más graves, franca necrosis (mielomalacia) acompañada de pequeños focos
hemorrágicos. En virtud de este espectro de lesiones, es preferible utilizar el término de
“mielopatía” al más restrictivo de “mielitis” aguda transversa.
CUADRO CLÍNICO:
Precedidos o no por el antecedente infeccioso o vacunal, los síntomas iniciales suelen caracterizarse
por dolor en la espalda, el tórax o el abdomen, correspondiendo al segmento medular afecto, y
parestesias o adormecimiento de las extremidades inferiores, a menudo de comienzo distal y de
progresión proximal (mielopatías o mielitis ascendente). A estos síntomas sensitivos se suman con
rapidez los trastornos motores (paraparesia o paraplejía) y esfinterianos (retención de orina al
comienzo, seguida luego de incontinencia). En la mayoría de los casos, la progresión de los síntomas
se estabiliza en el curso de 1 a 10 días.
Mas rara vez la evolución es hiperaguda, llegándose al máximo deterioro funcional en menos de 12 h,
o bien subaguda, entre 10 días y 4 semanas. En cualquier caso, el clínico se encuentra entonces ante
el cuadro clínico inespecífico de una lesión transversal medular, con paraplejía (o paraparesia), nivel
sensitivo, generalmente localizado en algún dermatoma torácico. Trastornos autonómicos son
también frecuentes, como incontinencia vesical o rectal, urgencia miccional, estreñimiento o
problemas sexuales
La parálisis motora, que en los estadios iniciales puede ser fláccida, se convierte luego en parálisis
espástica con los correspondientes signos piramidales (hiperreflexia tendinosa, clonos, signos de
Babinski).
Como hemos indicado, la región afecta con mayor frecuencia es la dorsal; sólo en el 20% de los casos
se afecta la médula cervical y en el 10% la lumbar. Los fenómenos motores y sensitivos
correspondientes al segmento afecto permitirán la localización precisa de la lesión en cada caso.
La MTA puede afectar a cualquier individuo independientemente de predisposición familiar, raza,

sexo o edad, pero sí existen dos picos de edad donde ocurre con más frecuencia, entre los 10 y 19
años, y entre los 30 y 39. Aproximadamente, el 28% de los casos ocurre en edad pediátrica. Se ha
descrito, en el 40% de estos casos en niños, un antecedente no específico infeccioso, como fiebre,
náuseas o dolor muscular en las tres semanas previas al inicio. Otro 30% de los casos pediátricos
refería una historia de vacunación para diferentes agentes infecciosos un mes antes de los síntomas,
pero no se ha podido aclarar la relación directa con este hecho, y ambos fenómenos pueden ser una
casualidad de relación temporal.
La MTA se ha definido clínicamente por un cuadro neurológico agudo o subagudo (más de cuatro
horas y menos de cuatro semanas de evolución)con afectación del sistema motor, sensitivo y
autonómico a la altura de la inflamación medular. La debilidad suele ser rápidamente progresiva.
Comienza en los miembros inferiores y a veces también afecta a los superiores. Existe parálisis flácida
al inicio, con aparición de signos de motoneurona superior a las dos semanas aproximadamente. Un
nivel sensitivo rostral a la altura de la lesión está casi siempre presente. En adultos, la localización
más frecuente es dorsal media, mientras que en niños suele ser más alta, en la columna cervical. El
dolor de espalda, extremidades o abdomen es un síntoma frecuente de inicio.

AÑO
IX CICLO
DIAGNÓSTICO:
Ante la sospecha de un proceso que curse con todos o parte de estos síntomas y signos, se debe
realizar resonancia magnética (RM) de columna con contraste de forma urgente (Fig. 1a). Un hecho
no infrecuente observado en clínica es que, basándose en un nivel sensitivo, se solicita RM
exclusivamente en dicho nivel, cuando la lesión puede estar por encima. Por ejemplo, ante sospecha
de lesión dorsal, recomendamos solicitar también RM cervical. La primera prioridad será descartar
una lesión compresiva, como un hematoma o un tumor, ya que en estos casos el planteamiento será
completamente distinto. Si no se observa ninguna lesión estructural, la segunda prueba será la
punción lumbar, con estudio en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de células blancas, IgG y albúmina,
junto con IgG y albúmina en suero.
Si no existe captación de gadolinio en la ME, ni pleocitosis o índice IgG elevado [(IgG LCR / IgG sérica)
/ (albúmina LCR / albúmina sérica)], se deberá pensar en otras causas de mielopatía aguda (Fig. 1a) o
en una mielitis aguda precoz, por lo que será necesario repetir tanto la RM como la punción lumbar
en menos de siete días desde el inicio de los síntomas. Si se cumple cualquiera de los criterios de
inflamación reseñados anteriormente, podremos diagnosticar una MTA.
En este punto, se plantean dos nuevas cuestiones: etiología e inflamación local de la ME o
diseminada en el sistema nervioso central. Para responder a la primera cuestión, es necesario realizar
los estudios en el LCR y suero propuestos en la figura 1b, así como otras pruebas complementarias
recomendadas y casi siempre necesarias. Según los resultados, podremos asumir una posible causa
de la MTA, aunque algunas veces se deberá ampliar el estudio en suero y con otras pruebas
complementarias opcionales (Fig. 1b). Y para responder a la segunda cuestión, deberemos realizar al
menos una RM cerebral, junto con unos potenciales evocados visuales. Según estos resultados, se
podrá hablar entonces de MTA asociada a un proceso infeccioso, sistémico o tumoral. Por otro lado,
según los resultados del estudio de extensión de la inflamación/desmielinización, se podría
diagnosticar una MTA aislada, una encefalomielitis aguda diseminada, una neuromielitis óptica
(NMO) o incluso una esclerosis múltiple (EM), aunque para este último diagnóstico requeriremos

diseminación no sólo en el espacio, sino también en el tiempo, según los criterios actuales.
Hay dos grandes grupos de enfermedades que producen una verdadera MTA, pero que merecen
mención especial. Uno de ellos es el relacionado con un proceso infeccioso agudo, ya que es bien
conocido que muchos agentes infecciosos se han visto involucrados en las MTA, tanto por un cuadro
infeccioso los días previos al inicio de los síntomas, como incluso por la determinación del
microorganismo en el LCR por diferentes técnicas. Sin embargo, algunos autores cuestionan si la
afectación medular se produce directamente por dicho agente, o como se cree que ocurre en las
MTA tras un cuadro infeccioso, y posiblemente también en las idiopáticas, por una reacción
inmunológicamente mediada, como se explicará posteriormente. Por ello se prefiere hoy en día el
término MTA parainfecciosa o MTA asociada al agente en cuestión, que incluye cualquier MTA
relacionada directamente con el microorganismo por daño mediado por el sistema inmune o por una
infección remota que activa este sistema inmunitario y acaba produciendo daño neural. De todas
formas, siempre y cuando se sospeche por síntomas o signos asociados (Tabla II), o se confirme un
agente infeccioso, se debe tratar de forma apropiada al paciente de la posible infección.

AÑO
IX CICLO
El segundo grupo lo formarían las MTA desarrolladas en el contexto de un proceso sistémico

inmunológico, como es el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad de Behçet, la enfermedad de
Sjögren, la esclerodermia o la sarcoidosis. Pueden dar afectación medular tras el diagnóstico de la
enfermedad, o ser, menos frecuentemente, la forma de inicio del cuadro, como nuestro grupo pudo
comprobar en la MTA asociada a lupus eritematoso sistémico. Se debe sospechar una MTA asociada
a estos cuadros basándose en signos o síntomas indicativos de enfermedades sistémicas (Tabla II). Si
en las MTA asociadas a procesos infecciosos existe sospecha de un mecanismo inmunológicamente
mediado, en estos casos es aún más evidente. Por ello, también es preferible hablar de MTA asociada
a dicho proceso sistémico.

AÑO
IX CICLO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El primer paso supone discriminar si nos encontramos verdaderamente ante un proceso medular.
Alguna vez se puede confundir una MTA con un cuadro del sistema nervioso periférico, como, por
ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré, ya que ambas condiciones se pueden presentar con una
rápida alteración motora y sensitiva, de predominio en miembros inferiores.
Las diferencias clínicas (debilidad ascendente en el síndrome de Guillain-Barré con posible afectación
de pares craneales, alteraciones esfinterianas en la MTA y cardiovasculares en el síndrome de
Guillain-Barré, alteración de reflejos, etc.), junto con los estudios del LCR, neurofisiológicos y de RM,
nos deben hacer diferenciar ambas entidades.
Una vez tenemos claro que se trata de un verdadero cuadro medular, el diagnóstico, como hemos
visto, se centrará en descartar procesos ocupantes de espacio, normalmente de diagnóstico
accesible con la RM y el LCR (Fig. 3).
Sin embargo, algunas veces, ciertos tumores simulan un falso proceso inflamatorio medular, como
puede ser un linfoma, incluso con captación de gadolinio, y a veces, incluso, con bandas oligoclonales
positivas en el LCR. Además, el tratamiento con corticoides puede mejorar ambos procesos, por lo
que en casos de duda, se propone tratamiento corticoideo, esperar la evolución y repetir la RM. Si

persistiera la captación, estaría indicada la biopsia medular.

AÑO
IX CICLO
Otros procesos que se deben tener muy en cuenta son las mielopatías de origen vascular (Fig. 4).
Mientras que un sangrado o isquemia arterial no suele conllevar problemas diagnósticos, no puede
decirse lo mismo de las isquemias por malformaciones arteriovenosas, que por congestión venosa
normalmente llevan a una mielopatía progresiva y rara vez cursan por una brusca descompensación
con un mielopatía aguda que rememora una MTA. Como estos cuadros vasculares ocurren en muy
pocas horas de evolución, el Grupo de Trabajo de Mielitis Transversa, por criterio de futuros estudios
lo más homogéneos posible, decidió acotar el período de evolución de una MTA a más de cuatro
horas, intentando excluir de esta forma las mielopatías agudas, ya que, como hemos explicado,
evolucionan hasta el máximo déficit en muy pocas horas. En los casos de duda diagnóstica, estaría
indicada una arteriografía espinal.

Otros cuadros más infrecuentes con que debe hacerse en determinadas ocasiones el diagnóstico
diferencial es con el embolismo fibrocartilaginoso (ocurre tras un aumento de la presión
intratorácica o abdominal), la mielopatía tras radiación (incluso varios años después de la radiación)
o las mielopatías paraneoplásicas (suelen cursan de forma subaguda, y son dos marcadores los más
frecuentemente asociados a mielopatía: la IgG contra CRMP5 y la IgG contra anfifisina). En casos de
sospecha que hagan necesaria su petición, su positividad debe llevar a buscar fundamentalmente un
carcinoma pulmonar de células pequeñas o uno de mama, respectivamente. En casos de RM normal,
pero en que se siga sospechando un proceso medular, será necesario excluir procesos mucho más
infrecuentes, como deficiencia de vitamina B12 o de cobre, o enfermedades degenerativas, como la
ataxia de Friedreich o la adrenoleucodistrofia, entre otras varias.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO:
El pronóstico de la MTA se puede resumir en una regla de tercios: una tercera parte recobra la
función neurológica completa o casi completa; otra queda con moderada discapacidad; y la última

AÑO
IX CICLO
con graves secuelas, valorando para dichas secuelas la alteración de la marcha, los síntomas
urinarios/intestinales y la espasticidad resultante. La recuperación, si ocurre, se suele observar a las
ocho semanas, es más rápida a los 3 a 6 meses, y puede continuar más lentamente hasta los dos años
después de la lesión. Se han descrito ciertos marcadores de peor pronóstico, como el dolor de
espalda al inicio (síntoma de mayor inflamación), la rápida progresión, la fase de shock medular y un
nivel cervical. También se han descrito biomarcadores de mal pronóstico, como la presencia de
proteína 14-3-3 en el LCR, o la elevación en el LCR de interleucina-6, de enolasa neuronal-específica o
de la proteína S-100, pero estos resultados se tendrán que contrastar en el fututo.
No existe ningún tratamiento hasta la fecha que haya demostrado clara evidencia de poder modificar
el pronóstico funcional de la MTA. Se administra de forma rutinaria tratamiento corticoideo
intravenoso en dosis altas, al suponer un mecanismo inmunopatogénico de la MTA, y ya que los
corticoides poseen actividad antiinflamatoria, inmunosupresiva y antiproliferativa.
Sorprendentemente, no existe ningún estudio controlado con placebo que demuestre dicha eficacia,
sólo pequeños estudios que describen su efectividad [36-39], así como otros en contra de dicho
supuesto beneficio. Las limitaciones de estos estudios se deben, además del pequeño número de
pacientes, a la heterogeneidad de la muestra y a ser estudios abiertos con grupo control histórico.
Aunque existe la duda de su eficacia, se ofrece universalmente este tratamiento en fase aguda. La
plasmaféresis se puede utilizar en casos moderados o graves que no responden a tratamiento
corticoideo. Los factores predictores de buena respuesta son que se utilice en menos de 20 días
desde el inicio del cuadro, el sexo masculino y que la lesión sea incompleta. De todas formas,
tampoco se ha comprobado dicha eficacia con un ensayo controlado. Tampoco disponemos de
evidencia clara del beneficio de otros tratamientos inmunomodulatorios. En algunos centros utilizan
ciclofosmamida en pulsos intravenosos para MTA que siguen progresando a pesar de lo anterior, o
en casos asociados a lupus eritematoso sistémico, aunque este tratamiento se debe realizar bajo
supervisión de un equipo con experiencia en su utilización.
También se debe considerar tratamiento inmunomodulador, con ciclofosfamida u otros agentes,
como azatioprina, metotrexato o micofenolato, en la MTA recurrente.
El pronóstico a largo plazo depende de las secuelas secundarias a la lesión, aunque es muy

importante comenzar desde los primeros días de la MTA un tratamiento rehabilitador integral y
multidisciplinar, atendiendo a factores físicos (movilidad, espasticidad, escaras, función vesical, etc.),
psicológicos (estado anímico del paciente y familiares) y sociales (preparación para vuelta al
colegio/trabajo y domicilio). Un punto interesante reseñado por algunos autores es el hecho de que
la depresión que sufren hasta el 25% de estos pacientes no es proporcional a la lesión o daño
medular, sospechando un trasfondo inmunitario central de nuevo. Si no se trata esta depresión,
puede tener consecuencias desastrosas; en cambio, si se reconoce y trata adecuadamente, la
completa resolución es la norma.
BIBLIOGRAFÍA
 www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-
enfermedades/fd-enfermedades-prevenibles-vacunacion/SistemavigilanciaPFA.pdf
 http://www.ujaen.es/investiga/cvi296/FisioNeuro/Seminario18.pdf
 http://www.ipsunipamplona.com/es/images/notas/PDF/PARALISIS%20FLACIDA%20AGUDA.p
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Paralisis Flacida Aguda Completo

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Universidad Nacional San Luís Gonzaga de Ica

Facultad de Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión” – UNICA. QUINTO

La parálisis flácida aguda (PFA), un trastorno frecuente en Pediatría, se debe fundamentalmente a

causas relacionadas con enfermedades neuromusculares de presentación aguda.

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

notificado de poliomielitis fue el de Pichanaki en 1991.

ventilatoria, y c) Diagnóstico y tratamiento de mioglobinuria y rabdomiólisis.

CLÍNICA B M.C. ANICAMA HERNÁNDEZ ÁNGEL

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

CLÍNICA B M.C. ANICAMA HERNÁNDEZ ÁNGEL

Enfermedad de Astas Anteriores de Médula Espinal:

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

Enfermedad por Trastorno de la Médula Espinal:

CLÍNICA B M.C. ANICAMA HERNÁNDEZ ÁNGEL

Enfermedad de Plexos, Raíces y Nervios Periféricos:

Enfermedades de la Unión Neuromuscular:

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

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 Caso asociado a la vacunación:

2) El comienzo de la PFA ocurre entre 4 y 30 días después de la administración de la

4) Se han recogido al menos 2 muestras de heces adecuadas (de suficiente tamaño, 8-

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

 Caso de polio importado

 Caso importado relacionado

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 Caso autóctono de poliovirus salvaje

* Caso no polio (descartado):

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

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PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

Enfermedad menor 4-8 %

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PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

CLÍNICA B M.C. ANICAMA HERNÁNDEZ ÁNGEL

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea

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PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

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pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose

Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una

PARÁLISIS FLÁCIDA AGUDA

Los síntomas se tratan con base en su gravedad. El tratamiento puede incluir:

 Antibióticos para las infecciones urinarias.

CLÍNICA B M.C. ANICAMA HERNÁNDEZ ÁNGEL

 El pronóstico depende de la forma de la enfermedad (subclínica o paralítica) y de la parte del

MIELITIS TRANSVERSA AGUDA:

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Se ha propuesto que el Sistema Inmunológico es el principal mediador en la patogénesis. En apoyo,

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Las lesiones microscópicas consisten en desmielinización y exudado inflamatorio de predominio

La MTA puede afectar a cualquier individuo independientemente de predisposición familiar, raza,

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El segundo grupo lo formarían las MTA desarrolladas en el contexto de un proceso sistémico

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