Trastornos Del Metabolismo Acido - Base

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ACIDO-BASE
ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA I - NEFROLOGIA
DOCENTE: Dr. NIETO PORTOCARRERO, Rubén
GRUPO: 7A
ESTUDIANTES:
 FLORES TELLO, Mario Luis
 GALLEGOS LAGUNA, Yvan
 GONGORA HERRERA, Mary Claudia
 GRAJEDA ESCALANTE, Flor Milagros
 GUZMAN MERINO, Sharon Leiza
 HERRERA ALVARES, Arístides
 HUALLPA OLIVERA, Jose Manuel
 HUAMAN GRANILLA, Miluska Andrea
 HUILLCA APAZA, Heiner
 HUISA APARICIO, Rony Amberson
INDICE:
1. INTRODUCCION
2. CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS
3. TRASTORNOS ACIDOBASICOS PRIMARIOS
4. ACIDOSIS METABOLICA
5. ALCALOSIS METABOLICA
6. ACIDOSIS RESPIRATORIA
7. ALCALOSIS RESPIRATORIA
8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
INTRODUCCION:
• En el organismo, el pH, que expresa una concentración de
protones, es muy variable de un órgano a otro, pero también
dentro de las diversas estructuras celulares.
• El pH del cuerpo está estrechamente regulado por los sistemas

amortiguadores, principalmente el pulmón y el riñón.
• La interpretación clásica de Henderson-Hasselbalch de un

trastorno acidobásico atribuye las variaciones del pH a los
cambios de la pCO2 o de los bicarbonatos plasmáticos.
• El concepto de Stewart considera que las variaciones del pH

plasmático pueden ser el resultado de cambios en tres variables
independientes: La diferencia de iones fuertes (DIF), la
cantidad de ácidos débiles (Albuminato, fosfato) y la PaCO2.
H. Quintard. MD. Trastornos Acido-Básicos en el Adulto. Hospital Universitario de Genova, Suiza. Elsevier. 2021
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS
intracelulares
La concentración de protones ([H+]) es
fundamental para el funcionamiento de todos tanto
los sistemas enzimáticos
extracelulares
Por ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy
estrechos, en torno a 40 nmol/L en el líquido extracelular y 100 nmol/L en el
intracelular.
necesitan ser degradados

los ácidos fijos (metabolizados) o eliminados
Los mecanismos por la orina
que intervienen son Porque
diferentes para constituidos en su totalidad por ácido
los ácidos volátiles carbónico, son directamente eliminados
con la respiración (ventilación alveolar).
Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España. 19 edición. Editorial Elsevier. 2020. Pág.
809 – 822
Ácidos fijos
El H+ es neutralizado por HCO3–. Cada H+ neutralizado
Están constituidos por un anión y un protón
destruye un HCO3–, que tendrá que ser regenerado.
El anión tiene que eliminarse por:
El metabolismo (lactato, hidroxibutirato) además de o bien sólo por excreción renal (como los
la excreción renal en algunos (hidroxibutirato) aniones inorgánicos ion sulfato de la cisteína y la metionina y el
amoniaco de las bases nitrogenadas, que no pueden ser
metabolizados)
En todos los casos, los H+ acompañantes del Para una persona de 70 kg (1 mEq/kg/día). El HCO3–
anión habrán destruido una cantidad necesario es sintetizado de novo por el túbulo colector
proporcional de HCO3– estimada en unos 70 cortical
mEq/día
Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España. 19 edición. Editorial Elsevier. 2020. Pág. 809 – 822
Acidificación distal
Ácidos volátiles
 Carbohidratos
está constituida por el procedente de la condensación del CO2 generado
ácido carbónico (CO3 H2) en la combustión de los esqueletos carbonados de  Grasas
 proteínas
El CO2 producido en los tejidos es

transportado por los hematíes
Cuando la sangre circula por los capilares

donde, por la acción de la anhidrasa
pulmonares, entra bicarbonato en el hematíe
carbónica, se convierte en ácido carbónico
(con la consiguiente salida de cloro),
Este CO2 se difunde a través de la membrana del

Que se combina con el protón para formar ácido carbónico
hematíe y el epitelio alveolar
que, a su vez, se disocia en CO2 y agua
La producción diaria de CO2 es de 20.000 nmol al día, pero su

eliminación no implica la destrucción de HCO3–, ya que todo el
ácido es eliminado por el pulmón
ECUACION DE
HENDERSON- HASSELBAH
Pequeños cambios en su concentración (0,1-0,2 de pH)
[H+]=45 a 35 nmol/L (en sangre)
Alteran las reacciones enzimáticas y los procesos fisiológicos.
PRINCIPAL Formado por ion bicarbonato y ac.

SISTEMAS TAMPON carbonito
FUNCION RESPIRATORIA FUNCION RENAL

ECUACION DE HENDERSON
LAWRENCE JOSEPH HENDERSON(1908)
• Permite determinar la concentración de
hidrogeniones [H+]
• [H+] en sangre= 0.00004 mEq/L
FORMULA DE pH
SOREN SORENCEN (1909)
• Estable la medida mas practica de representar
la condición de acido o alcalino , pero aun es
necesario calcular la [H+] para hallarlo
ECUACION DE HENDERSON - HASSELBACH
KARL ALBERTH HASSELBACH

(1916)
• Integra la formula de Henderson
a la del pH
Ka
Ka=
PCO2 * 0.03= [CO2]
ECUACION DE HENDERSON
ECUACION DE HENDERSON- HASSELBACH
Trastornos acidobásicos primarios
Adición de CO2 al sistema  HCO3- e H+

Procesos que 
concentración de  pH
hidrogeniones
Extracción o destrucción
 H+ y  CO2
del HCO3-
Palmer BF, Clegg DJ. Toxicidad por salicilato. N Engl J Med. 2020
Desplazamiento
ecuación a la
derecha Acidosis
 pCO2
Respiratoria
 pH, por  H+ Acidemia
Acidosis
 HCO3-
Metabólica
Alteraciones
del pH
Alcalosis
 pCO2
Respiratoria
 pH, por  H+
Alcalemia
o  OH-
Alcalosis
 HCO3-
Desplazamiento Metabólica
ecuación a la
izquierda
Compensaciones de los trastornos acidobásicos simples
Acidosis metabólica
Por cada  HCO3– de 1 mEq/L (desde 25 mEq/L), la PCO2  1 mm Hg (desde 40 mmHg).
Alcalosis metabólica
Por cada  HCO3– de 1 mEq/L (desde 25 mEq/L), la PCO2  0,7 mmHg (desde 40 mmHg).
Acidosis respiratoria
Por cada  PCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), el HCO3–  1 mEq/L (desde 25 mEq/L si es aguda o 3 mEq/L si es crónica)
Alcalosis respiratoria
Por cada  PCO2 de 10 mmHg (desde 40 mmHg), el HCO3–  2,5 mEq/L (desde 25 mEq/L si es aguda o 5 mEq/L si es crónica)
 Compensación respiratoria en los trastornos primariamente  Compensación metabólica en los trastornos primariamente
metabólicos respiratorios
Cociente <0,4: Acidosis hiperclorémica pura

Debe cuantificarse si la
magnitud de la Discrepancia entre el  hiato Cociente 0,4-1: Acidosis metabólica mixta
compensación es adecuada, aniónico (Δ HA) y el 
para evitar ignorar trastornos bicarbonato (Δ HCO3−)
mixtos Cociente 1-2: Acidosis pura de hiato aniónico 
Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España. 19 edición. Editorial

Cociente >2: Acidosis con hiato aniónico 
Elsevier. 2020. Pág. 809 – 822 combinada con alcalosis metabólica
Acidosis Metabólica
Se identifica por la reducción de la concentración plasmática de
bicarbonato, de pH y de la presión parcial de dióxido de carbono
Si  CO2 Ecuación para la

Ley de acción de masas
derecha y  HCO3-
Acidemia
Estimulación de los sensores del  Frecuencia ventilatoria y 
centro respiratorio pCO2
pH y HCO3- plasmáticos  Acidosis Metabólica Aguda  Deben PCO2  1 mmHg

más rápidamente que el pH transcurrir 6–12 h para obtenerse la máxima por cada  HOC3-
en el LCR compensación respiratoria en mEq/L
Trastornos secundarios en Acidosis
Metabólica
Paciente con diarrea grave
Acidosis metabólica asociada a una que recibe opiáceos como
 PCO2 es inferior y hay valores
astringentes y desarrolla una
Acidosis respiratoria superiores a los esperados
acidosis metabólica y
respiratoria a la vez
• Intoxicación por
Acidosis metabólica asociada a una salicilatos
PCO2 es inferior a la calculada
Alcalosis respiratoria • Hepatopatía grave
• Sepsis por Gram(-)
ETIOLOGIA
Producción excesiva de Regeneración insuficiente

Perdida excesiva de base
acido fijo de bases
Con anión GAP elevado o

Valor de anión GAP normocloremica
calculado las acidosis
Con anión GAP normal o
metabólicas
hipercloremica
Tras la ingestión de tóxicos

ACIDOSIS METABOLICA Incremento de la producción
con Anión GAP elevado endógena de ácidos orgánicos Administración de penicilina en
grandes dosis
Diagnostico: Elementos clínicos y el interrogatorio

Tx especifico de la
entidad causal
GAP supera 25 mEq/L Tx general con CH3O
Farreras, Rozman.
Medicina Interna: Volumen
I. Barcelona, España. 19
edición. Editorial Elsevier.
2020. Pág. 809 – 822
HIATO ANIONICO
ANION GAP Aniones distintos del cloruro y del El número de cationes debe
bicarbonato ser igual al numero de
aniones
ANION GAP = Na + - (Cl+ - CO3H-)
Albumina, fosfatos, sulfatos, aniones

orgánicos
CORRECCION DEL
ANION GAP
Cuando solo se considera el Na tiene un valor Cuando se considera Na y K el valor es de
de 10+- 2 12 +- 2
ANION GAP ELEVADO “Normocloremica” ANION GAP NORMAL “Hipercloremica”
Presenta caída del HCO3 pero sin Presenta caída del HCO3 pero con
aumento del Cl, esto se debe a que hay aumento del Cl.
aumento de ácidos fijos
Calculo directo del hiato

anionico en función de
albumina y el fosfato
ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL
“Normocloremica” “Hipercloremica”
Obedecen a una o mas de tres causas:

Acidosis endógenas Acidosis exógenas 1. Infusion de sustancias capaces de
generar HCl (cloroacidosis)
L- lactacidosis 2. Incapacidad renal para reabsorber o
Hipoxemia, hipotensión o Con aumento del hiato regenerar HCL3
isquemia, impide la osmolar: 3. Perdidas Extrarrenales de HCO3
oxigenación mitocondrial de • Etanol habitualmente digestivas
NADH➪ acido láctico • Metanol
• etilenglicol
D- lactacidosis
Alkteracion en el transito
intestinal y su flora favorece Sin aumento del hiato • Perdidas gastrointestinales
la producción de acido D- osmolar ➪ Salicilatos • Regeneración renal de bicarbonato
láctico incompleta
Debe de sospecharse ante una • Defectos en la disponibilidad de NH3 a
acidosis con AG elevada nivel distal
poco clara • Defecto en el gradiente electronegativo
luminal distal
• Defecto en el mantenimiento del PH
Cetoacidosis
urinario
CUADRO
Su expresión clínica suele ser la del proceso baseCLINICO
Vasodilatación capilar central y periférica
Durante la acidosis metabólica:
Aumento de la facilidad periférica  Hb para intercambiar 02 por H+
SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA
o ↓contractilidad miocárdica
o Debilidad muscular o Deterioro del o Confusión (insuficiencia cardiaca)
o Hipotensión
o Anorexia estado mental o Estupor
o Taquicardia
o Vómitos o Cefalea o Coma
o Arritmias ventriculares
o Edema pulmonar
POTASIO CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO RESPIRATORIO

Hiperventilacion
Hiperpotasemia salida de K y
Acidosis crónicas perdida de masa Respiración de kussmaul
entrada de H
ósea notable ( osteodistrofia renal y
osteoporosis) ENDOCRINO Y EXOCRINO
Hipopotasemia:
Acidosis tubular proximal: perdida Diaforesis intensa
 Acidosis tubular distal tipo I
renal de calcio, fósforo y magnesio ↑ secreciones gástricas
 Acidosis tubular proximal tipo II
 Acidosis asociada hipovolemia Activación inflamatoria
Resistencia a insulinas y catecolaminas
DIAGNO
o
STICO
GASOMETRIA O IONOGRAMA SANGUINEO
pH acido + descenso de bicarbonato
pCO2 reducida (1 mmHg por cada descenso de bicarbonato
de 1 mEq/L.
Si esta menos acidosis respiratoria asociada y se busca
causas medicamentos de depresión del centro respiratorio,
agotamiento, restricción u obstrucción ventilatoria.
Si es mas aun se debe buscar una hipoxemia o un estimulo
directo del centro respiratorio
o El ionograma sanguíneo es imprescindible
Si el valor de la DHA > 2 a favor del HA clásico acidosis con
aumento del hiato aniónico o normocloremica
CARGA NETA URINARIA

En situaciones con hiato anionico normal:
la presencia de carga urinaria negativa (> -20 mEq/L) perdida
extrarrenal de base
La presencia de carga urinaria neutra o positiva  descartar
presencia de HCO3- o de aniones no reabsorbibles en la orina
HIATO OSMOLAR
Cuando el hiato anionico esta elevado el diagnostico final viene
dado por la determinación de acido láctico y cetonas
Si el hiato aniónico esta normal el hiato osmolar puede ayudar a
descubrir acidurias orgánicas (cetoacidosis)
NECESIDAD DE ADMINISTRAR
TRATAMIE
BICARBONATO
NTO El volumen aparente de distribución del bicarbonato es del 50% del peso corporal (acidosis
Bicarbonato plasmático > 15 mEq/L
muy intensas de 10 mEq/L puede ser 80%)
pH > 7.20 NO
Causa de acidosis puede tratarse
Déficit de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L)= déficit de concentración del
Bicarbonato plasmático < 10 mEq/L bicarbonato en plasma[24 mEq/L – bicarbonato actual]x0.5xpeso corporal (kg)
pH < 7.20 SI
Causa de acidosis puede tratarse
¡ CUIDADO !
En la primeras 12 hrs se debe 1. Sobrecarga de volumen o de sodio 3. Alcalosis pos tratamiento
administrar la mitad del déficit de 2. Hipopotasemia 4. Arritmias importantes
bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABETICA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Solo cuando: Administrar dosis inicial de 3 g/dia y se
o pH < 7.1 Administrar hasta alcanzar niveles de 20- incrementa poco a poco hasta alcanzar
o Bicarbonato en plasma < 6-8 mEq/L 22 mEq/L niveles de 20-22 mEq/L
o Alteracion contractilidad miocardica 1 g de bicarbonato= 11.9 mEq
Alcalosis Metabólica
Proceso en el que se da una elevación en la concentración de Bicarbonato (HCO3-)
junto con un descenso en la concentración de Hidrogeniones (H+).
Se eleva la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) en

0.7 mm Hg por :
Cuando la alcalosis metabólica es el único
 Cada elevación de 1 mEq/L de la concentración de
trastorno acido básico existente:
HCO3-
 Y por el descenso de la concentración de H+
Sin embargo, no es muy raro ver que una alcalosis metabólica complique un cuadro de acidosis respiratoria o
que acompañe a una alcalosis respiratoria
Causas generadoras de alcalosis Metabólica
Perdida neta de Cloro (Cl-) y un catión (Perdidas isoeléctricas e isohídricas de Cloro):
 Se reduce la cantidad de Cloro y de liquido extracelular aumentando la concentración del resto de aniones.
 Estas perdidas pueden ser:
Por depleción de potasio intracelular y captación de KCl desde el

Cl- con K+:
espacio extracelular
Cl- con H+: Por vómitos y aspiración nasogástrica continua.
Cl- con NH4+: Consecuencia del uso de diuréticos de asa y Tiazídicos, del síndrome
de Bartter o de la hipomagnesemia
Cl- con Na+: Por perdida intestinal o por perdida urinaria
SÍNDROME DE BARTTER
Aumento en la producción de bicarbonato o reducción en sus pérdidas:
 La introducción de fármacos análogos de la somatostatina de larga vida media (Octreótido) en el

tratamiento de la pancreatitis aguda o subaguda, ha permitido reconocer este síndrome.
 Para un aumento de la producción de bicarbonato o reducción en sus perdidas también intervienen:
Situaciones con aumento de actividad del sistema simpático o ALCALOSIS

Desencadena:
del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona METABOLICA
ALCALOSIS
Exceso de Aldosterona primaria Condiciona: HIPOPOTASÉMICA
Aumento en el aporte de HCO3- exógeno:
 La ingestión crónica de leche y bicarbonato como tratamiento antiácido origina:
Supresión de PTH
Hipercalcemia e Hipercalciuria
Disfunción renal
Alcalosis con reducción en la

eliminación renal de HCO3-
(Síndrome de Leche y alcalinos)
Síndrome de Leche y
Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España. 19 edición. Editorial Elsevier. 2020. Pág. 809 – 822 alcalinos
Causas de mantenimiento de la alcalosis Metabólica:
Para que exista un mantenimiento de una alcalosis metabólica, es necesario que existan una o más de las siguientes
tres causas:
Toda alcalosis que se acompaña de

El primer mecanismo es la presencia de una reducción de
Por tanto: reducción de volumen tiende a
volumen que perpetua la alcalosis
perpetuarse
El segundo mecanismo de perpetuación de la alcalosis es No responde a la administración de

Es tipo de alcalosis:
un hipermineralocorticismo Cloruro de Sodio
Un tercer mecanismo es el déficit

de potasio.
Las situaciones con:
Reducción del filtrado Hipomagnesemia

Son causas de alcalosis
Hiperaldosteronismos
Presencia de aniones metabólicas que no se resuelven
primarios o secundarios
urinarios no con el aporte de cloro
Defectos tisulares del reabsorbibles
transporte de K+ o de Na
CUADRO
Sospecha de Alcalosis Metabólica:
CLINICO
 Cualquier trastorno del nivel de consciencia que curse
sin focalidad neurológica.
 Con disminución del frecuencia respiratoria (No
frecuente).
 Alcalosis metabólica de instauración aguda: Signos de
irritabilidad muscular e hiperreflexia.
Se ve Tetania si el PH plasmático sube de 7,6.
CUADROS NEUROMUSCULARES:
 Alcalosis metabólica crónica: Muy rara la irritabilidad
muscular. Frecuentemente se acompaña de
hipopotasemia con debilidad muscular e hiporreflexia.
ALTERACIONES CARDIACAS:  Arritmias ventriculares y supraventriculares
 Fallo cardiaco
 La depleción de volumen es la principal causa de
alcalosis metabólica.
VOLUMEN EXTRACELULAR:  Perdida excesiva de Na+ urinario e hipotensión
(Síndrome de Bartter, hipopotasemia).
 Retención de Na+, expansión de volumen e hipertensión
(Alcalosis asociada a hiperaldosteronismo).
DIRESA CUSCO. Guía de Práctica Clínica “Trastornos de Equilibrio Acido Base. Cusco. 2017
ALGORITMO
DIAGNOSTICO
DIRESA CUSCO. Guía de Práctica Clínica “Trastornos de Equilibrio Acido Base. Cusco. 2017
TRATAMIE
NTO
VOLUMEN REDUCIDO VOLUMEN NO REDUCIDO
• BASE: CLORURO POTASICO

• CLORURO SODICO: para • ANTAGONISTAS H2 Y IBP: para reducir las pérdidas ácidas gástricas
eliminar el exceso de • HIPERMINERALOCORTICISMOS: CORREGIR POTASIO, TRATAR LA
bicarbonato CAUSA Y RESTRINGIR LA SAL DE LA DIETA: disminuir la absorción
• Si coexiste distal}
HIPOPOTASEMIA: • INSUFICIENCIA CARDÍACA Y ALCALOSIS GRAVE (pH > 7,55):
CLORURO POTASICO ACETAZOLAMIDA con suplementos de potasio.
(alcalosis por diuréticos, • ALCALOSIS METABÓLICA CONDICIONE UNA HIPOVENTILACIÓN
digoxina) SIGNIFICATIVA (pCO2 > 60 mm Hg). Puede ser útil la administración
de cloruro amónico al 7% por vía oral
• HEMODIALISIS: CONTENIDO BAJO EN BICARBONATO Y ALTO EN
Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España.
19 edición. Editorial Elsevier. 2020. Pág. 809 – 822 CLORO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CUADRO CLÍNICO: Depende de la concentración de pCO2, rapidez de

instauración y de si existe hipoxemia acompañante.
• Trastornos del sueño
>70 mmHg o KPa • Pérdida de la memoria
• Ansiedad • Cambios en la personalidad
• Somnolencia • Mioclonías
• Confusión • Asterixis
• Alucinaciones • Ingurgitación y dilatación (retina)
• Psicosis • Edema de papila
• Coma • Ingurgitación conjuntival
• Rubicundez facial
TRATAMIENTO
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal. La
ventilación mecánica es necesaria en las formas graves o acompañadas de
hipoxemia. La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica esta
indicada solo si existe un aumento agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía
sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia puede disminuir o
anular el estimulo respiratorio en tales pacientes.
ALCALOSIS RESPIRATORIA pH
CUADRO CLINICO LABORATORIO
Formas agudas:
• Irritabilidad • Descenso de la pCO2 con
• Parestesias peribucales aumento del pH y ligera
• Calambres musculares reducción de la
En casos graves: bicarbonatemia
• Tetania Formas crónicas
Por descenso agudo de la de la • Decrementos de
pCO2 bicarbonato en plasma y
• Vértigo apenas variación del pH
• Confusión mental
• Convulsiones
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.

La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se
hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2, aunque si
fracasa esta maniobra esta indicada la sedación
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1) Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España. 19 edición. Editorial Elsevier.
2020. Pág. 809 – 822
2) H. Quintard. MD. Trastornos Acido-Básicos en el Adulto. Hospital Universitario de Genova, Suiza.
Elsevier. 2021
3) Palmer BF, Clegg DJ. Toxicidad por salicilato. N Engl J Med. 2020
4) DIRESA CUSCO. Guía de Práctica Clínica “Trastornos de Equilibrio Acido Base. Cusco. 2017.
Disponible en:
http://www.diresacusco.gob.pe/salud_individual/servicios/Gu%C3%ADas%20de%20Pr%C3%A1cti
ca%20Cl%C3%ADnica%20MINSA/Propuestas%20previas%20de%20GPC/Gu%C3%ADas%20Pr
%C3%A1cticas%20Cl%C3%ADnicas%20en%20Cuidados%20Intensivos/oo.acidobase.UCI.oct.pd
f
5) Emmett, Michael. Palmer, B. Trastornos acido-base simples y mixtos. UpToDate, 09 de septiembre
del 2020. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders?search=trastornos%20
del%20equilibrio%20acido%20base&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=def
ault&display_rank=4
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UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

3. TRASTORNOS ACIDOBASICOS PRIMARIOS

• El pH del cuerpo está estrechamente regulado por los sistemas

• La interpretación clásica de Henderson-Hasselbalch de un

• El concepto de Stewart considera que las variaciones del pH

necesitan ser degradados

El anión tiene que eliminarse por:

El CO2 producido en los tejidos es

Cuando la sangre circula por los capilares

Este CO2 se difunde a través de la membrana del

La producción diaria de CO2 es de 20.000 nmol al día, pero su

Pequeños cambios en su concentración (0,1-0,2 de pH)

[H+]=45 a 35 nmol/L (en sangre)

Alteran las reacciones enzimáticas y los procesos fisiológicos.

PRINCIPAL Formado por ion bicarbonato y ac.

FUNCION RESPIRATORIA FUNCION RENAL

ECUACION DE HENDERSON - HASSELBACH

KARL ALBERTH HASSELBACH

PCO2 * 0.03= [CO2]

ECUACION DE HENDERSON- HASSELBACH

Adición de CO2 al sistema  HCO3- e H+

 pH, por  H+ Acidemia

Cociente <0,4: Acidosis hiperclorémica pura

Farreras, Rozman. Medicina Interna: Volumen I. Barcelona, España. 19 edición. Editorial

Si  CO2 Ecuación para la

pH y HCO3- plasmáticos  Acidosis Metabólica Aguda  Deben PCO2  1 mmHg

Producción excesiva de Regeneración insuficiente

Con anión GAP elevado o

Tras la ingestión de tóxicos

Diagnostico: Elementos clínicos y el interrogatorio

Albumina, fosfatos, sulfatos, aniones

ANION GAP ELEVADO “Normocloremica” ANION GAP NORMAL “Hipercloremica”

Calculo directo del hiato

Obedecen a una o mas de tres causas:

POTASIO CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO RESPIRATORIO

CARGA NETA URINARIA

CETOACIDOSIS DIABETICA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Se eleva la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) en

 Estas perdidas pueden ser:

Por depleción de potasio intracelular y captación de KCl desde el

Aumento en la producción de bicarbonato o reducción en sus pérdidas:

 La introducción de fármacos análogos de la somatostatina de larga vida media (Octreótido) en el

Situaciones con aumento de actividad del sistema simpático o ALCALOSIS

Aumento en el aporte de HCO3- exógeno:

 La ingestión crónica de leche y bicarbonato como tratamiento antiácido origina:

Alcalosis con reducción en la

Toda alcalosis que se acompaña de

El segundo mecanismo de perpetuación de la alcalosis es No responde a la administración de

Un tercer mecanismo es el déficit

Las situaciones con:

Reducción del filtrado Hipomagnesemia

• BASE: CLORURO POTASICO

CUADRO CLÍNICO: Depende de la concentración de pCO2, rapidez de

CUADRO CLINICO LABORATORIO

El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.

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