Perfil Lipidico

PERFIL LIPIDICO
Javier Troncos Estrada

Médico Geriatra
Piura 18.03.19
PERFIL LIPIDICO
 Los trastornos del metabolismo lipídico tienen un impacto sanitario y

sociológico muy relevante en la población general.
 Prevalencia es muy elevada y contribuyen de una forma decisiva al
desarrollo de la enfermedad vascular ateromatosa
 Es una de las principales causas de morbimortalidad en las sociedades
desarrolladas.
Tratosnos del metabolismo lipídico. J.D. Garcia

Diaz, J.M Mesa Latorre
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Fisiopatologia del metabolismo y transporte
lipídico
• Los triglicéridos y el colesterol, son distribuidos a través de la circulación.
• Carácter hidrofóbo, transportados en un medio acuoso (plasma), se
necesita la constitución de partículas lipoproteinas
• Estructura general: Núcleo lípidos neutros ( triglicéridos y el colesterol
esterificado, y una cubierta o superficie formada por los lípidos más
polares (colesterol libre y fosfolípidos) y unas proteínas llamadas
apolipoproteínas.
• Apolipoproteinas : Contribuir a la estabilidad estructural de la partícula,
actúan como cofactores enzimáticos, son elementos de reconocimiento
por receptores de la superficie de las células con las que intercambian su
contenido lipídico.
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Estructura general de las lipoproteinas

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
lipídico:
Las lipoproteínas:
• Son unas partículas heterogéneas (Origen, función y composición).
• Tamaño variable y en relación inversa a su densidad.
• Composición no permanece constante, además de los intercambios del
contenido lipídico con las células, también se transfieren lípidos y
apolipoproteínas entre ellas.

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lipídico:
En el transporte de los lípidos en el organismo se pueden
distinguir tres vías:
a) Transporte de los lípidos exógenos o de la dieta.
b) Transporte de los lípidos endógenos o sintetizados.
c) Transporte reverso de colesterol.

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Transponte de los lípidos exógenos
• En la luz intestinal, las grasas son emulsionadas por los ácidos biliares
y forman micelas.
• Los triglicéridos de la dieta son hidrolizados por la lipasa pancreática a
ácidos grasos y monoglicéridos, lo que permite su absorción por los
enterocitos.
• El colesterol y los esteroles vegetales de los alimentos, junto con el
colesterol biliar, utilizan para acceder al citoplasma de las células
intestinales un transportador proteico específico de membrana,
NPC1L1 (Niemann-Pick C1 Like 1).

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Transponte de los lípidos exógenos
• La mayoría de los esteroles vegetales son excretados de nuevo a la luz intestinal
por otros transportadores activos, ATP binding cassette (ABC) G5 y G8, el
colesterol y los triglicéridos reconstituidos se unen a la apoB48, mediante la
acción de la proteína de transferencia de triglicéridos microsomales (MTP), para
originar los quilomicrones.
• Los quilomicrones, maduran en la sangre mediante la incorporación de la apoC-II
y apoE. La acción combinada de la LPL y apoC-II produce la hidrólisis de los
triglicéridos, de manera que los ácidos grasos y el glicerol pueden pasar a los
tejidos para su utilización como sustrato energético en el músculo o su almacén
en el tejido adiposo.
• Los quilomicrones residuales son retirados de la sangre mediante su captación
por el hígado a través de los receptores LRP (proteína relacionada con el
receptor de LDL), que reconocen las apoE.
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Transporte de los lípidos de la dieta (exógenos)
LPL : Lipoproteinlipasa
Qm: Quilomicrones maduros
Qn: Quilomicrones nacientes
Qr: Quilomicrones residuales
TG: Trigliceridos

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Transporte de los lípidos endógenos
• Los hepatocitos son capaces de sintetizar triglicéridos y colesterol, que

se ensamblan con apoB100, acción de la MTP  VLDL.
• Las VLDL son excretadas a la sangre. Lipolisis (pérdida progresiva de su
contenido en triglicéridos)  IDL. Estas pueden ser eliminadas
directamente de la circulación por el hígado o completar la pérdida de su
componente de triglicéridos por acción de la lipasa hepática (LH)  LDL
(colesterol y apoB100).
• Las LDL distribuyen el colesterol que necesitan los tejidos periféricos,
se unen a receptores específicos de las superficies celulares., que
reconocen a la ApoB100.

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• El complejo de la partícula de LDL y el receptor se internaliza al citoplasma.

La primera sufrirá un proceso de hidrólisis de los ésteres de colesterol en los
lisosomas, separándose el colesterol libre, los triglicéridos y el componente
proteico. El receptor de LDL es reciclado y vuelve a ocupar su posición de
proteína transmembrana.
• Este reciclaje es impedido por una proteína circulante de síntesis hepática,
la PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9).
• La entrada de las LDL en las células (unión al receptor específico), proceso
regulado y sometido a un control homeostático del colesterol intracelular, en

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el que intervienen factores reguladores de la expresión génica, llamados

SREBP (sterol regulatory element binding proteins).
• Las LDL también pueden entrar en algunas células, como los
macrófagos, mediante su captación por otros receptores (scavenger
receptors o SR). No están sometidos a una regulación y, por tanto,
pueden cargar las células de material lipídico (xantomas o en las placas
de ateroma).

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Trasporte de los lípidos sintetizados (endógenos)
LPL : Lipoproteinlipasa
VLDL: Lipoproteinas de
densidad muy baja
IDL: Lipoproteinas de
densidad intermedia
TG: Triglicéridos
Col: Colesterol.

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Transporte reverso del colesterol
• El exceso de colesterol en los tejidos periféricos es removido y
transportado al hígado para su eliminación por las lipoproteínas de
densidad alta (HDL).
• Las HDL nacientes tienen una forma discoidal y se constituyen por la
adición de colesterol desde las membranas celulares a la apoA1, por la
actuación de una ATP binding cassette tipo A1 (ABCA1).
• El colesterol libre de la cubierta de las HDL se esterifica por la enzima
LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferasa) y así puede pasar al núcleo de
la lipoproteína, que va adquiriendo una morfología más esférica. Esto
permite continuar captando más colesterol tisular transportado por la
ABCG1.
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Transporte reverso del colesterol
• Las HDL pueden ceder su colesterol a otras lipoproteínas, a cambio de
triglicéridos, por acción de la proteína transportadora de ésteres de
colesterol (PTEC) o a los tejidos esteroidogénicos y al hígado
fundamentalmente mediante la unión al receptor SR-B1 (scavenger
receptor tipo B1).
• La cantidad de colesterol sintetizada por el organismo en conjunto es
sensiblemente mayor (800 mg/día), que la aportada por la dieta
(300mg/día).
• En los tejidos extrahepáticos, aunque también disponen de capacidad
de síntesis intracelular de colesterol, a partir del acetil-CoA, predomina
su captación directa mediante los receptores específicos de LDL.
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Trasporte reverso de colesterol
LCAT: Lecitina –colesterol-acetil-

transferasa.
HDL: Lipoproteinas de densidad

alta

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Clasificación de los trastornos lipídicos
• Análisis bioquímicos convencionales cuantifican las concentraciones

plasmáticas de colesterol y triglicéridos. Visión simplista de sus
alteraciones Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
• Considerar siempre que puede existir un trastorno en el metabolismo
de estas partículas.
• Trastornos cuantitativos por exceso, pero también reducción
patológica en la concentración de algunas lipoproteínas y alteraciones
cualitativas de la composición de las mismas.

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Clasificación de los trastornos lipídicos
• Concentración normal o elevada de colesterol o triglicéridos no se basa

en un criterio estadístico, sino en la relación epidemiológica con las
complicaciones, sobre todo cardiovasculares.
• Recomendables: Colesterol total < 200 mg/dl y triglicéridos por debajo
<150 mg/dl.

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Clasificación fenotípica de las
hiperlipoproteinemias (Fredrickson-OMS)
• Descripción fenotípica
• No tiene ninguna implicación sobre la
patogenia de la misma.
• Puede variar a lo largo de la
evolución en un individuo o en
distintos individuos con el mismo
trastorno.
• Buscar diagnóstico etiológico.

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Hallazgos clínicos y humorales de las
hiperlipidemias y sus causas.
Tipo Laboratorio Clínica Hiperlipemia primaria Hiperlipemia secundaria
I Aumento de Qm Xantomas eruptivos Hiperquilomicronemia familiar (déficit de Pancreatitis

Hepatoesplenomegalia lipoproteinlipasa DM 1 descompensada
Dolor abdominal
IIa Aumento de LDL Xantelasmas, Xantomas , arco Hipercolesterolemia familiar (déficit de ------
corneano, ateroesclerosis receptores para LDL)
coronaria y periférica
Iib Aumento de LDL y Idem IIa Hipercolesterolemia familiar combinada Hipotiroidismo, porfiria ,
VLDL síndrome nefrótico,
colestasis, mieloma múltiple
III Aumento LDL Xantomas tuberososs y eruptivos. Hiperlipoproteinemia familiar tipo III DM 1, hipotiroidismo,
Ateroesclerosis coronaria y obesidad,
periférica disgammaglobulinemia
IV Aumento VLDL Xantomas eruptivos, pancreatitis, Hipertrigliceridemia DM1 , síndrome nefrótico,
ateroesclerosis alcoholismo, Insuficiencia
renal crónica,
disgammaglobulinemia
V Aumento VLDL y Qm Xantomas, enfermedad coronaria, Hipertrigliceridemia familiar DM tipo 1 y tipo 2, síndrome
pancreatitis nefrótico, alcoholismo.
Semiología Médica. Paciente con dislipidemia. Pág 1098

Alteraciones del metabolismo lipídico: Primaria o
secundarias
 Primarias: Se debe a una deficiencia en uno de los componentes

propios de sus vías metabólicas. Alteración cuantitativa o estructural de
una proteína implicada en el metabolismo lipídico (apolipoproteínas,
enzimas, receptores o transportadores) debida a mutaciones de los
genes; conllevan una pérdida o ganancia de función de los mismos.
 Secundaria, como parte de la expresión de una alteración primaria
distinta o ajena al metabolismo lipoproteico o bien al efecto de diversos
fármacos.

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Hipercolesterolemias primarias
• Origen genético heterogéneo.Puede ser poligénico o monogénico
(patrón hereditario mendeliano, autosómicas dominantes
• Se han producido avances importantes en el conocimiento de las bases
moleculares de las hipercolesterolemias monogénicas, todavía en una
proporción significativa (25-35%) de familias con un patrón hereditario
dominante no se encuentran mutaciones en los genes conocidos.

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Hipercolesterolemias primarias o genéticas

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Arco corneal y xantomas
tendinosos de la mano de
un paciente con
hipercolesterolemia familiar
heterocigota

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Xantomas estriados
palmares y tuberosos en
codo de un paciente con
disbetalipoproteinemia

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Causas frecuentes de hiperlipidemia secundaria
• El manejo del trastorno lipídico

queda supeditado a la corrección
previa de la causa subyacente,
siempre que sea posible.
• Cabe la posibilidad que
coexistan una alteración primaria
y secundaria

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Fármacos
Corticoides, estrógenos
Diuréticos tiazídicos
Betabloqueantes
Neurolépticos atípicos
Algunos antiepilépticos
Ciclosporina
Inhibidores de la proteasa del virus de la inmunodeficiencia

humana
Efecto de los
diferentes
fármacos en el
perfil lipídico
Homogeneización de los valores del perfil lipídico. Juan Pedro-

Boteta, Luis Rodríguez-Padial, Carlos Brotons.
Clin Investig Arterioscler. 2017;xxx(xx):xxx---xxx
https://doi.org/10.1016/j.arteri.2017.12.001
Hipotiroidismo
• Las hormonas tiroideas influyen en el metabolismo lipídico a múltiples
niveles: los SREBP, el receptor de LDL, la lipasa hepática, la proteína de
transporte de ésteres de colesterol, la LCAT y la conversión de colesterol
en ácidos biliares.
• Incidencia cercana 90%.
• Típica elevación del LDL. Una proporción considerable elevan también los
triglicéridos.
• Hipotiroidismo clínico: CT y el LDL se elevan en torno al 30%.
Contradictorios en el subclínico.
• Hipofunción no corregida es un factor precipitante para la aparición de
efectos adversos musculares graves con el uso de estatinas y fibratos.
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Diabetes Mellitus
• Dislipidemia típica:Hipertrigliceridemia, HDL bajo y LDL, pequeñas y
densas (incremento de aterogenicidad).
• La resistencia insulínica produce un mayor aporte de ácidos grasos al
hígado, incrementando la síntesis de VLDL  Esteatosis hepática.
• Déficit de insulina, diabetes tipo 1 o en fases avanzadas de la tipo 2
 síndrome de hiperquilomicronemia.
• Enfermedad macrovascular (DM2): Dislipidemia superior de la propia
hiperglucemia.
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Obesidad
• Muchos individuos obesos (predomina la adiposidad abdominal o
visceral), presentan dislipidemia muy similar a la de DM2.
Tríada aterogénica :
 Triglicéridos en ayunas y posprandiales elevados,
 Descenso del colesterol HDL
 Discreta elevación del colesterol LDL.
• Por diversos mecanismos: Hígado graso no alcohólico  Esteatohepatitis

y a largo plazo cirrosis hepática.
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Enfermedad renal
•Sind. Nefrótico o insuficiencia renal  Dislipidemia.
•Síndrome nefrótico se produce una síntesis mayor de lipoproteínas
debido a la pérdida de proteínas por la orina.
•Al inicio cLDL elevado, en fases más avanzadas, se pueden elevar
también los triglicéridos
•Contribuye a la elevación del cLDL, es una menor funcionalidad de sus
receptores específicos en los tejidos.
•El cHDL puede ser normal o ligeramente descendido por la pérdida
urinaria de la enzima LCAT.
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Enfermedad renal
• Conforme se produce la caída del filtrado glomerular de los
triglicéridos aumentan VLDL, las IDL y los quilomicrones residuales.
• En la enfermedad renal crónica se produce aterosclerosis acelerada.
• La corrección de la dislipidemia es mucho menos eficaz cuando la
insuficiencia renal está muy avanzada.

Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Alcohol
• Causa frecuente de hipertrigliceridemia.
• Hay consumo de la coenzima nicotín adenín dinucleótido (NAD-NADH)
para la oxidación del alcohol disminuye su disponibilidad para la
oxidación de los ácidos grasos en el hígado. Acumulan en el propio
hígado.
• Se incrementa la síntesis y secreción de VLDL.
• Más acusado cuando existe un trastorno genético subyacente que
predispone a la hipertrigliceridemia.
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Embarazo
• Causa transitoria de dislipidemia secundaria.
• Mecanismo multifactorial. Intervienen el aumento de la ingesta, la
acumulación de tejido adiposo, una mayor disponibilidad de ácidos grasos
libres, la disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa y la lipasa
hepática, el aumento de actividad de la PTEC y el desarrollo de cierta
resistencia insulínica en el tercer trimestre del embarazo.
• Segundo trimestre se elevan el CT, cLDL y cHDL, los triglicéridos y la
lipoproteína(a).
• Más marcados cuando existe un trastorno genético subyacente del
metabolismo lipoproteico.
• No se aconseja un tratamiento farmacológico hipolipidemiante, muy grave
se ha utilizado la aféresis de LDL. Tratosnos del metabolismo lipídico. J.D. Garcia
Medicine. 2016;12(19):1059-71.
Datos normales de laboratorio y sus
variables
Determinación Deseable Limite Elevado
Triglicéridos < 150mg/dl 150 – 199mg/dl > 200mg/dl
Colesterol Total < 200mg/dl 200 – 239mg/dl > 240mg/dl
Colesterol-HDL > 40mg/dl ----- -----
Colesterol-LDL < 130mg/dl 130 -159mg/dl > 160mg/dl
Indice CT/HDLc < 4.5 ----- -----
Apo A1 > 125 mg/dl ----- -----
Apo B 50 -125mg/dl ----- -----
Aterosclerosis
SCA: Síndrome coronario agudo

AIT: Accidente isquémico transitorio
ACV: Accidente cerebrovascular
Factores de riesgo cardiovascular y actividad física. M. Lamotte. EMC - Kinesiterapia - Medicina física
2016;37(2):1-7 [Artículo E – 26-582-A-10]
Valoración del riesgo coronario en función de la
presencia y de la importancia de diferentes
factores de riesgo
2016;37(2):1-7 [Artículo E – 26-582-A-10]
Riesgo relativo de desarrollar una enfermedad
cardiovascular en función de la capacidad física,
en presencia o ausencia de hipertensión arterial
2016;37(2):1-7 [Artículo E – 26-582-A-10]
cardiovascular en función de la capacidad física,
en presencia de colesterol normal o demasiado
elevado.
2016;37(2):1-7 [Artículo E – 26-582-A-10]
cardiovascular, en función de la capacidad física,
en el fumador frente al no fumador
2016;37(2):1-7 [Artículo E – 26-582-A-10]
Perfil lipídico de los grupos de deportistas y sujetos
control
La práctica de deportes con alto

componente de estrés físico (fútbol
, voleibol) se acompaña de unos
valores plasmáticos de lípidos y
lipoproteínas más desfavorables.
Deportes con bajo grado de
estrés(natación) tienen un efecto
favorable sobre el perfil lipídico
plasmático
Deportes con alto grado de estrés físico afectan negativamente al perfil lipídico plasmático
Jonatan R. Ruiz, José L.M. Mesa, Ignacio Mingorance, Antonio Rodríguez-Cuartero y Manuel J. Castillo
Rev Esp Cardiol 2004;57(6):499-506
Mecanismo de acción de las estatinas.
Inhibición de la enzima HMG-
Co 3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A) reductasa
bloquea la producción de
mevalonato, precursor del
colesterol
Del concepto de estatinas de alta potencia a los efectos extralipídicos

de las estatinas. Pilar Mazón Ramos
Rev Esp Cardiol Supl. 2015;15(A):22-27
Principales mecanismos de los efectos pleiotrópicos
atribuidos a las estatinas
Del concepto de estatinas de alta potencia a los efectos extralipídicos

de las estatinas. Pilar Mazón Ramos
Rev Esp Cardiol Supl. 2015;15(A):22-27
Porcentaje de descenso de cLDL para cada dosis
de estatina.
Rev. O.F.I.L. 2014, 24;2:115-130

Resumen: Colesterol y Triglicéridos
 Son compuestos lipídicos esenciales del organismo.

 Colesterol componente estructural de las membranas celulares y
precursor de múltiples productos orgánicos. Triglicéridos son sustrato y
depósito energético.
 Pueden obtenerse del exterior a través de la dieta o sintetizarse por el
propio organismo.
 Metabolismo sujeto a un control muy complejo, en el que intervienen
numerosas enzimas, transportadores y receptores proteicos, codificados
por sus respectivos genes.
Resumen: Colesterol y Triglicéridos
 Las alteraciones de este metabolismo pueden ser debidas a mutaciones

genéticas (dislipidemias primarias) o a otros factores ajenos a los mismos
(dislipidemias secundarias).
 La dislipidemia, sobre todo la ligada a un aumento de las LDL, es un
importante factor causal de aterosclerosis, que se debe corregir.
 Signo bioquímico de una alteración metabólica que obliga a su
diagnóstico diferencial.
Condiciones preanalíticas que pueden afectar a la
medida de los componentes del perfil lipídico
Homogeneización de los valores del perfil lipídico. Juan Pedro-

Boteta, Luis Rodríguez-Padial, Carlos Brotons.
Clin Investig Arterioscler. 2017;xxx(xx):xxx---xxx
https://doi.org/10.1016/j.arteri.2017.12.001
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PERFIL LIPIDICO

Javier Troncos Estrada

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• Los hepatocitos son capaces de sintetizar triglicéridos y colesterol, que

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• El complejo de la partícula de LDL y el receptor se internaliza al citoplasma.

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el que intervienen factores reguladores de la expresión génica, llamados

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LCAT: Lecitina –colesterol-acetil-

HDL: Lipoproteinas de densidad

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• Análisis bioquímicos convencionales cuantifican las concentraciones

Tratosnos del metabolismo lipídico. J.D. Garcia

• Concentración normal o elevada de colesterol o triglicéridos no se basa

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I Aumento de Qm Xantomas eruptivos Hiperquilomicronemia familiar (déficit de Pancreatitis

Semiología Médica. Paciente con dislipidemia. Pág 1098

 Primarias: Se debe a una deficiencia en uno de los componentes

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Inhibidores de la proteasa del virus de la inmunodeficiencia

Homogeneización de los valores del perfil lipídico. Juan Pedro-

• Por diversos mecanismos: Hígado graso no alcohólico  Esteatohepatitis

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La práctica de deportes con alto

Del concepto de estatinas de alta potencia a los efectos extralipídicos

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