ASIGNATURA: FARMACIA CLINICA

CICLO: VIII

DOCENTE: Q.F. ROQUE MARROQUÍN MARIA SUSANA

ALUMNAS:
 SORIANO REYES AIDEE
 CISNEROS CHINCHAY GLORIA
 FLORES FERNANDEZ ANA
 LAURA ROJAS LIZETH
 VILLANUEVA VALDIVIA SONIA
 MICOSIS PROFUNDAS COMO
HISTOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGIA

• Existen más de cien mil especies de hongos en la naturaleza, de los que menos de 100 son
patógenos en la especie humana.
• Las micosis profundas o sistémicas son enfermedades frecuentes en países en vías de
desarrollo y en países desarrollados con áreas en las que las circunstancias ambientales
facilitan el desarrollo de los hongos que las producen.
• Estas enfermedades son especialmente frecuentes en toda América y determinadas zonas de
África.
• Por esta razón, esta micosis aparece con relativa frecuencia en personas que manejan y se
exponen al polvo que se forma al limpiar el suelo de gallineros y corrales, remover la tierra, o
bien al practicar la espeleología. 
 HISTOPLASMOSIS
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL AGENTE
INFECCIOSO
• Histoplasma capsulatum var. Capsulatum, es el
agente causal de esta micosis, considerándose
un patógeno primario, y en pacientes VIH
puede ser oportunista. Es un hongo
dimorfotermal, que se presenta en dos fases:
1. Una fase infectante: se presenta a
temperatura ambiente, es filamentosa, con
presencia de hifas delgadas, ramificadas con
Macroconidias tuberculadas
septos, microconidias esféricas y
macroconidias tuberculadas.

2. Una fase parasitaria (como se encuentra

en la persona infectada): se presenta a 37ºC,
son blastoconidias muy pequeñas, intracelular
que pueden salir al exterior de la célula cuando
Histoplasmosis en granuloma de
hay saturación.
hígado-Coloración: Gomori
PATOGENIA DE HISTOPLASMOSIS
• La infección se adquiere al inhalar las conidias.
• Para que el hongo pueda causar la enfermedad deben estar presentes tres factores
importantes: el primero de ellos es el tamaño del inoculo al cual se esta expuesto, el segundo la
virulencia de la cepa y el tercero el estado inmune y su capacidad de respuesta al
microorganismo.

• las pequeñas esporas microconidias de H.

capsulatum llegan a los alveolos tras ser
inhaladas y allí se convierten en formas con
capacidad de gemación. Con el tiempo se
produce una fuerte reacción granulomatosa
que puede ir seguida de caseificación o
calcificación, como en la tuberculosis.

• En algunos pacientes la histoplasmosis se

convierte en una infección progresiva y
potencialmente mortal. La enfermedad se
manifiesta como una neumonía
fibrosocavitaria crónica o bien como una
infección diseminada.
CASO CLINICO de MICOSIS HISTOPLASMOSIS
Paciente de sexo masculino de 33 años, oriundo de Córdoba, con antecedentes de sífilis, giardiasis y
reciente diagnóstico de VIH por lo que había iniciado terapia antiretroviral tres meses atrás. Acudió al
servicio de Guardia central por fiebre recurrente. En los estudios de rutina en sangre y radiografía de
tórax no se evidenció ningún foco por lo que se decidió internarlo. Al examen dermatológico se
evidenciaron múltiples pápulas eritemato – violáceas diseminadas en tronco y miembros, de varias
semanas de evolución, asintomáticas (imagen 2). Se realizó biopsiacutánea con histopatología y
cultivo (imagen 3 y 4), siendo ambas positivas para infección por Histoplasmacapsulatum.

Imagen 3:
A) Tinción HE: células multinucleadas con elementos
Caso 2: lesiones papulares en levaduriformes.
piel del rostro y tronco B) Técnica de PAS: elementos levaduriformes.
• paciente tenía una carga viral de 130000 copias y linfocitos CD4+30 células/mm3 . Los cortes
histológicos mostraron en dermis superficial y profunda la presencia de granulomas no
caseificantes donde se hallaron numerosos ejemplares de histoplasma capsulatum,
evidenciables con técnica de PAS. El pacientes se realizó biopsia de médula ósea que no tuvo
alteraciones. Se decidió instaurar durante la internación anfotericina B liposomal 0,7 mg/kg/día
endovenosa por cinco días y al momento del altase indicóitraconazol 400mg/día vía oral hasta
cumplir los seis meses. Además de cumplir con la terapia antirretroviral, se instauró dosis
profiláctica para complejo Mycobacteriumavium y Pneumocystisjirovecii con azitromicina
1250mg/semanal y trimetroprim-sulfametoxazol 800/160mg tres veces por semana.

Imagen 4: Cultivo de biopsia cutánea con

crecimiento de Histoplasma
 CONCLUSIONES
• Presentamos un pacientes infectados por el VIH en los que la sobreinfección por histoplasmosis
diseminada subaguda llevó al diagnóstico de SIDA. Resaltamos estos casos puesto que
muestran que el diagnóstico de VIH continúa realizándose en etapas tardías y que aunque el
desenlace del pacientes fue favorable, el personal médico debería sospecharlo y buscarlo con
determinación para ofrecer tratamientos oportunos que disminuyan las comorbilidades.