HONGOS CAUSANTES DE

INFECCIONES RESPIRATORIAS
 PROPIEDADES GENERALES Y
CLASIFICACION DE LOS HONGOS

Al crecer los hong os a sumen d os forma s b a sica s q ue son la d e leva d ura y la d e

mohos.
Esta ultima forma ocurre p or la p rod ucción d e colonia s fila mentosa s multicelula res
integradas por tubulos cilindricos ramificados llamados hifas.
cuyo diámetro varia entre 2 a 10 micrómetros
Recib e el nomb re d e micelio la ma sa d e hifa s entremezcla d a s , a cumula d a d ura nte
la fase de crecimiento activo .
Algunas hifas se dividen y forman
Las hifas vegetativas o de . Las hifas aereas sobresalen de
células gracias a la intervención
sustrato penetran el medio de la superficie del micelio y
de estructuras cruzadas
sosten , fijan la colonia y suelen poseer las estructuras
llamadas tabique o bien
absorven nutrientes . reproductivas del hongo .
septo,que de manera tipica se
forman a intervalos regulares
durante la fase de hifas .
Cuando aíslan un hongo en una muestra clínica
,por lo regulas su crecimiento es rapido ,aspecto
macroscópico y morfología microscópica para
identificar su genero y especie .
Las características fenotípicas mas útiles son la
ontogenia y la morfología de las esporas de
reproducción asexual o conidios .
Las levaduras son células únicas de forma esférica
o elipsoidales , y de diametro que varia de 3 a 15
micrometros .muchas de ellas se producen por
gemacion y algunas especies producen yemas que
de manera caracteristica no se desprenden y
terminan por alargarse
, en ese proceso produce una cadena de levadura
alargadas Seudohifas .
 Las colonias de tales células por lo común son suaves ,
op a ca s ,d e 1 a 3 mm d e d iá metro y d e color crema . la
morfología de las colonias y la microscopia de muchas
levaduras son muy semejantes , razón por la cual se
identifican las especies de ellas con base en estudios
fisiológicos y unas cuantas diferencias clave
 CATEGORIA MICOSIS CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGIA y PATOGENIA MANIFESTACIONES CLINCAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Producida por Cooccidioides,ascomiceto de la Patogenia: Se establecen en bronquiolos y Tipos clínicos: primaria pulmonar, asintomática
familika Onygenaceae, con dos alveolos, se convierten a esferulas y se o sintomá tica y primaria
especies : C. immitis y C. posadasii. multiplican; se forma abscesos; esto corresponde cutánea: coccidioidomicosis secundaria: pulmo- Diagnóstico: diferencial, micológico Tratamiento: anfotericina B, miconazol, ketoconazol,
Coccidioidomicosis a la primo infección. nar benigna o progresiva, simple radiológico, inmunológico y molecular itra- conazol y fluconazol resecciones pulmonares,
Cooccidioides: Hongo dimorfico que tanto en el o multisistémica, variedades meningea, cutánea y desbridación y legrados.
medio ambiente como en los cultivos desarrolla Epidemia: Se localiza al norte de México y sur de generalizada.
fasemicelial con hifas septadas y artroconnidios ; Estados Unidos en zonas desérticas, suelos Cuadro pulmonar primario benigno:
en los tej. Del huésped, esferulas con endosporas. arenosos, arcillos y secos. El mecanismo de proceso gripal; en mujeres, eritema nodoso y
infección es la inhalación de artroconidios; no se polimorfo, diseminación a ganglios, piel, huesos,
trasmiten de humano a humano. pulmones, meninges, encéfalo, etcètera. En
la
coccidioidomicosis pulmonar secundaria se
presenta cavita- ción crónica residual y
coccidioidoma.

ENDEMICAS
(primarias,
sistémicas) Tiene tres variedades
1) Capsulatum histoplasmosis
Americana.
2) duboisic histoplasmosis africa- na
3) Farciminosum: lindangitis apizootica de los
equinos. Es un hongo dimórfico cuya forma
micelial se desarrolla en el medio ambiente y
en cultivos. Se produce un micelio delgado y
Histoplasmosis
tabica- do, hifas septadas, microconidios y
macroconidios. A nivel tisular, se generan
levaduras pequeñas, gemantes, con un gran
núcleo
Histoplasmosis americana: micosis profunda
causada por H. capsulatum var. capsulatum. Forma
sexuada: Ajellomyces
Epidemiologia: padecimiento cosmopolita,
predomina en clima tropical y subtropical; los
mineros, recolectores de gua- no y espeleólogos
están expuestos a mayor riesgo, fuente de
infección: suelos con guano de murciélago o
desechos de aves. El hongo desarrolla fase
micelial y conidios.
Mecanismo de infección: inhalación de
conidios y penetración percutánea.
Patogenia: inhalación del hongo, que se
convierte en leva- dura y desciende hasta los
bronquiolos y los alvéolos; produce alveolitis
con participación de
las enzimas aminopeptidasas y catalasas; las
células de defensa son parasitadas y
transportan al hongo. Se desarrolla una
respuesta celular con formación de un
complejo primario.
El manejo terapéutico no es fácil, y en los casos
Manifestaciones clínicas: incubación de 5-20 dias. Diagnóstico: clinico, diferencial, micológico, graves se recurre a la anfotericina B. Otra opción en
Clasificación clinica: infección benigna, imagenoló- gico, formas crónicas y agudas es el empleo de
oportunista o de feno- menos de histopatológico, inmunológico y molecular ketoconazol e itraconazol; también se han utilizado
hipersensibilidad. Ben gra as ntomatica, esquemas combinados con anfotericina B y los imi-
sintomática leve catarral cutánea. Otras formas dazoles mencionados. Recientemente, se comienza a
emplear la anfotericina B liposómica. Las sulfas de
histoplasmosis pulmonar aguda de infección
primaria o de reinfección, e histoplasmosis eliminación lenta muestran cierta utilidad en las
ciseminada aguda formas crónicas de la histoplas- mosis
La infección oportunis puede ser a seminada a
pul- montar de evolución cronica. La
histoplasmos's con fenome nos de
hipersensibilidad produce
histoplasmomas y formas fibrosas
mediasnica
 Parococcidioides: hongo dimórfico. Fase
micelial con micelio macrosifonado e hifas
septadas con clamidoconidios; fase leva
Paracoccodioidomicosis duriforme, con esferas de doble
membrana, gemación múltiple.
Paracoccidioides brasiliensis: causa
micosis sistémica gra- nulomatosa que
afecta aparato respiratorio, mucosas y
piel.
Se presenta en Sudamérica,
Centroamérica y México, en campesi- nos
varones; las fuentes de infección son el
suelo y los vegeta- les, y la vía de entrada
es respiratoria.
Patogenia: inhalación de esporas; en  Sulfametoxipiridazina
pulmón: reacción in- flamatoria, neumonía
bilateral benigna y diseminación a muco- Manifestaciones clínicas: neumonia Diagnóstico: estudio directo de líquidos o  Trimetoprim-sulfametoxazol
sa bucofaringea y piel. El daño pulmonar bilateral benigna, secreciones;
es el de una neumonia bilateral difusa, tegumentaria, en boca y nariz,  Ketoconazol
con curación espontánea; se disemina a paracoccidioidomicosis ganglio- nar y biopsia: células multigemadas Cultivo en
mucosas bucaly nasal oa piel, y de forma forma visceral. medio de Sabouraud.  Itraconazol
excepcional a órganos viscerales.
 Anfotericina B

Blastomyces: Hongo dimórfico en cuya fase
micelial pro- duce aleurioconidios; sólo tiene
Blastomicosis una gemación. Se cultiva en medios con
sales minerales y harina de avena. La fase
sexuada se conoce como Ajellomyces
dermatitidis
Epidemiología: micosis sistémica crónica. Cuadro pulmonar: tos con esputo, dolor Diagnóstico: observación directa de  Anfotericina B
Se observa en Estados Unidos, Canadá y pleural, esterto- res, fiebre, disnea, pérdida secreciones y espu- to o biopsia; se buscan
México; en varones entre 20 y 40 años de de peso, insuficiencia ventilatoria. Se células levaduriformes  Ketoconazol
edad. Fuente de infección: el suelo; disemina a piel o mucosas bucal y nasal, unigemantes. Cultivo en medios de
mecanismo de infección: inhalación de aparato urogenital, tejido subcutáneo, Sabouraud y Micosel, además de intra-  Itraconazol
esporas. huesos y sistema nervioso central. Otras for- dermorreacción y pruebas
Patogenia: ingresa por vía respiratoria al mas clinicas incluyen: cutánea, ósea, inmunoserológicas.
inhalar conidios, forma la levadura, urogenital y del sistema nervioso central.
produce alveolitis en los pulmones, y se
dise- mina a la piel y al tejido óseo

Candida es una levadura capaz de producir
seudomicelio; es unicelular, ovoide, de 3-7
µm y que forma yemas gemantes. Pruebas
Candidisis sistémica fisiológicas: producción de seudomicelio,
desarrollo de tubos germinativos, formación
de clamidosporas, zimo- grama y
auxonograma.
Epidemiologia: se considera un
padecimiento cosmopoli- ta, fuente de
infección: el humano mismo y a partir de
fornites, vía de entrada endógena.
Patogenia: forma endógena: hay una
respuesta inmune inadecuada o cambios
tópicos en un sitio anatómico; la infec- ción
exógena requiere un inóculo importante.
Se desarrolla proceso inflamatorio agudo,
con infiltrado de polimorfonu- cleares, así
como microabscesos con levaduras y
seudohifas.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico,
Candidosis visceral: broncopulmonar con según la forma clí- nica de que se trate. Entre los
cuadro bron- quítico cronico o agudo, Diagnóstico: examen directo, frotis tenido, tratamientos tópicos se incluyen nis- tatina,
endocarditis, meningitis, encefalitis o cultivo, tubo germinativo, pruebas ketoconazol, miconazol, clotrimazol,
meningoencefalitis, urinaria; en la bloquímicas, biopsias, sulconazol, bifonazol e isoconazol, y entre los
candidemia hay riesgo de generalización. intradermorreac- ción y pruebas sistémicos, anfotericina B, ketoconazol,
inmunoserologicas y moleculares fluconazol e itraconazol. Como parte del
manejo de esta micosis es indispensable
corregir él o los factores de opor- tunismo que
favorecen la instalación de Candida
 Epidemiologia: cosmopolita, se
Cryptococcus: hongo levaduriforme encuentra en excre- mento de aves y se
capsulado con cin- co serotipos: A, B, C, D aisia de frutas y productos derivados de
y AD. La especie C. neoformans tiene las la leche Via de entrada respiratoria o
Criptococosis variedades neoformans y grubil, C. gattil también inoculación percutanea.
también produce enfermedad en el
humano. Se han identificado estados Patogenia: se inhala el hongo desciende
OPORTUNISTAS teleo- mórficos: Fillobasidiellahasta alvéolos y produce respuesta
neoformans. inflamatoria, la forma pulmonar benigna
desarrolla un granuloma subpleural
Criptococosis: micosis oportunista encapsulado La cr proco- cosis pulmonar
ocasionada por C neo- formans progresive forma lesiones miliares
variedades grubily neoformans, y C. gatti.
Epidemiologia: micosis oportunista,
Aspergillus: especies importantes; A penetración del hon- go por vía
fumigatus, A. niger, A flavus, A terreus, A. respiratoria, inoculación percutánea o
orizae y A clavatus. Microscópicamente: por contacto directo. Presente en el
hifas tabicadas de 3 μm, otras de 6 um, medio ambiente, las formas infectantes
Aspergilosis conidióforo con esterig- mas y son las esporas; la infección puede ser
microconidios de 2-3 μm. por inhalación o percu- tánea.
Actividades de riesgo: trabajo con granos
almacenados, manejo de guanos,
etcétera.
Patogenia: inhalación de esporas, que se
instalan y desarro- Ilan micelio, invaden y
provocan edema con necrosis. En caver-
nas tuberculosas se desarrollan
aspergilomas. Formas de tipo alérgico:
aumento de moco, eosinófilos y demás
fenómenos de la reacción atópica.
Cigomicetos: hongos oportunistas que Epidemiologia: distribución cosmopolita,
Mucormicosis producen enfer- medad potencialmente se aislan del sue- lo, materiales orgánicos
(CIGOMICOSIS) mortal. en descomposición y el aire. Se asocian
con diabetes e inmunocompromiso.
Patogenia: el microorganismo penetra,
llega a vasos, rom- pe paredes
endoteliales, produce trombosis, necrosis
e infartos,y se disemina. Los factores de
oportunismo son fundamentales.
Manifestaciones clínicas: forma Diagnóstico diferencial: depende del
pulmonar benigna: asin- tomática, pero si tejido afectado: forma pulmonar:
hay manifestaciones se desarrolla un cua- tuberculosis, neumonía y otras micosis  Anfotericina B
dro gripal. Se disemina a sistema nervioso sistema nervioso central: procesos
central y produce meningitis y neoplásicos, micosis profundas y  5-fluorocitosina
meningoencefalitis, y formación de meningitis bacterianas o
granulomas. Otras localizaciones: ósea y virales. Diagnóstico: examen  Fluconazol
visceral (de tipo granulomato- so). Las directo con tinta china, métodos
formas cutáneas se observan en cara, tintoriales a base de plata.
cuello y miem- bros superiores, con Cultivo: medios de Sabouraud y agar BHI
lesiones nodulares, granulomatosas, o medio a base de alpiste.
papulares y ulcerosas, acompañadas de Biopsias: muestran proceso inflamatorio
prurito y dolor. y levaduras.
Tratamiento: según el caso,
desensibilización, antimicóti- cos,
Examen directo: hifas, filamentos desbridamiento y resección quirúrgica.
Aspergilosis pulmonar de tipo alérgica: septados y hialinos con ramificaciones
datos de rinitis o broncoalveolares de tipo dicotómicas, conidios, conidióforos y  Yoduro de potasio
asmático. Forma pulmonar: formación de granos, y cabezas aspergilares. Cultivos:
aspergilomas. Forma pulmonar invasora: medios de Sabouraud y agar papa  Itraconazol
pue de desarrollar la aspergillosis dextrosa. Pruebas: reacción de fijación del
diseminada Aspergilosis en piel: complemen to, inmunodifusión, análisis  Anfotericina B
onicomicosis, asperg losis micetomatoide inmunoenzimático y determina- ción de
galactomananos. Pruebas moleculares:  Nistatina en aerosol
PCR.
 Tolciclato
Variedades clínicas: rinocerebral, rino- Diagnóstico diferencial: rincescleroma, El tratamiento se basa en el uso de
orbito-cerebral, linfomas, anfotericina B, sola o aso- ciada con
pulmonar, gastrointestinal, cutánea y aspergilosis, amebosis, infarto, úlcera ketoconazol o itraconazol
diseminada. gástrica, entre otros.
Diagnóstico: examen directo de
secreciones, cultivo, estu- dios
histopatológicos, endoscopías y estudios
de imagen.
 Pneumocystis: hongo unicelular,
ascomiceto, no tiene ergosterol, no se
cultiva en medios para hongos, no
responde a tratamientos antimicoticos.
Pneumocystis
pneumonia Pneumocystis: microorganismo
unicelular con formas de quiste (esférico
de 4-8 um), tratozoito y esporocito.
Patogenia: el microorganismo entra en
vías respiratorias, llega a bronquíolos y Formas clínicas: neumonia intersticial de
alvéolos, y escapa a la respuesta inmune. células plasmáticas y neumonia
La glucoproteína A es el factor de hipoérgica e hipoinmune. Otra
patogenicidad más impor- tante; la clasificación: asintomática, epidémica
manosa media la adherencia a infantil (intersticial plasmocitaria).
macrófagos alveolares, se genera esporádica del paciente
proceso inflamatorio, daño alveolar inmunodeprimido y extrapulmonar La
difuso y salida de exudado proteináceo. neumocistosis es la primera infección
Se acumulan microorganismos y células respiratoria gra- ve en el paciente con
plasmáticas, disminuye el factor HIV-SIDA Los recuentos de linfocitos CD4
surfactante, y hay un engrosamiento y son factores pronósticos de infección
fibrosis de las paredes interalveolares. oportunista por Pneumocystis con cifras
de 200/mm o menores.
Diagnóstico: sospecha clínica, estudio
microbiológico de material de
secreciones o por cepillado o lavado
bronquial.
Tratamiento: no hay un tratamiento ideal.
Prevención: en pacientes de alto riesgo con
linfocitos CD4 inferiores a 200 células/mm
No existe un tratamiento ideal. El fármaco
más utilizado es trimetoprim-
sulfametoxazol, aunque también se sugiere
el empleo de pirimetamina o espiramicina y
pentamidinas.
¡GRACIAS!