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14/5/2020 Etiqueta: Histoplasmosis - Wider.
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HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EN UN PACIENTE

INFECTADO POR EL VIH ORIGINARIO DE PANAMÁ.
CASO 507
Paciente varón de 31 años, natural de Panamá, diagnosticado de infección por el VIH en 2002, sin tratamiento
antirretroviral activo. Desde febrero de 2010 consultó en varias ocasiones en su centro de atención primaria por un
cuadro de fiebre intermitente de hasta 39ºC, sudoración vespertina y pérdida de peso, ocultando su condición de VIH
positivo. Se orientó como fiebre de origen desconocido y se derivó al hospital de día de la Unidad de Enfermedades
Infecciosas, donde nunca acudió. En abril de 2010 realizó un viaje a Panamá, donde consultó por cuadro de fiebre y
disnea. Se le diagnosticó de posible tuberculosis pulmonar por la imagen radiográfica (figura 1) sin que se realizaran
otras pruebas o se instaurara tratamiento. A las 48 horas de esta consulta regresó a Barcelona (9/04/2010) acudiendo
a nuestro centro directamente desde el aeropuerto. Se solicitaron muestras de sangre para estudio citológico y
microbiológico. Se instauró cobertura antibiótica empírica y antimicobacteriana. Pocas horas más tarde presentó
empeoramiento del cuadro respiratorio, requiriendo ingreso en UCI. Analíticamente destacaban hemoglobina de 7 g/dl,
plaquetas de 120 x 109/l, leucocitos de 1,3 x 109/l y unos valores de procalcitonina de 44,5 mg/dl y de PCR de 38
mg/dl. El 10 de abril se realizó fibrobroncoscopia, enviándose muestras de lavado broncoalveolar al laboratorio de
Microbiología. En el examen de frotis de sangre periférica teñida con Giemsa se apreciaron formas levaduriformes
intracelulares compatibles con Histoplasma capsulatum, por lo que se instauró tratamiento con anfotericina B liposomal
a dosis de 4 mg/kg/día. Se envió muestra respiratoria al Centro Nacional de Microbiología donde confirmaron el
diagnóstico de H. capsulatum mediante PCR. Tras 10 días de incubación de los hemocultivos en el sistema
automatizado Bact /ALERT 3D® (bioMérieux), se detectó crecimiento y se realizó una resiembra en agar Sabouraud
donde creció un hongo filamentoso a los 7 días de incubación a 30ºC. No se observó crecimiento micobacteriano en
ninguna de las muestras enviadas. El paciente presentó una evolución tórpida, con persistencia de la fiebre,
empeoramiento analítico e insuficiencia hepática y renal. Se decidió mantener cobertura para probable tuberculosis
miliar ajustando a función hepática. El 14 de abril se realizó estudio immunológico de VIH detectándose 94 CD4/µL y
una carga viral de 303.168 copias/mL. Se consideró no tributario de tratamiento antirretroviral por el fallo hepático y
renal. El 27 de abril se realizó un aspirado de médula ósea que teñida con Giemsa mostró abundantes levaduras
intracelulares (figura 2). El paciente presentó un empeoramiento progresivo clínico y analítico, con fallo multiorgánico,
falleciendo el día 29 de abril.
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Figura 1.
Figura 2.
¿Qué procedimientos microbiológicos permitieron el diagnóstico?

Para el diagnóstico de laboratorio de las micosis invasoras es fundamental la combinación de dos estrategias
complementarias: el aislamiento y posterior identificación del hongo por cultivo, y la utilización de una serie de técnicas
independientes del cultivo que incluyen la observación microscópica de la muestra clínica, la serología y la
amplificación del ADN fúngico.
El cultivo de muestras respiratorias, médula ósea o sangre debe incubarse a 25-30ºC durante 4-6 semanas. Las
colonias que se originan son de aspecto algodonoso que varían en color desde el blanco al marrón. La conversión a
levadura puede ser difícil y requerir varios subcultivos y un medio enriquecido en cisteína. En el examen microscópico
de las colonias se observan filamentos hialinos, ramificados y tabicados, con microconidias lisas, piriformes o esféricas
y macroconidias rugosas y esféricas. La serología es muy útil en los casos subagudos y crónicos pero tiene
limitaciones (se requieren de 2 a 6 semanas para producir anticuerpos, es menos sensible en pacientes
inmunodeprimidos, no siempre indica una infección actual y se pueden dar reacciones cruzadas con otras micosis
endémicas). La tinción histopatológica teñida con Giemsa o Wright demostrando levaduras ovales intracelulares es
también útil para la confirmación. Sin embargo, en algunos casos es difícil diferenciar las levaduras intracelulares de H.
capsulatum de P. marneffei, Candida spp., formas pequeñas de B. dermatitidis, C. neoformans, amastigotes de
Leishmania o células de Toxoplasma gondii. La detección de antígeno por enzimoinmunoanálisis en sangre, orina, LCR
o lavado broncoalveolar en los pacientes con inmunodepresión grave proporciona un método rápido de diagnóstico de
histoplasmosis diseminada o aguda. La prueba cutánea con histoplasmina no es útil para el diagnóstico de la
histoplasmosis, ya que puede detectar exposición previa al hongo, se vuelve positiva a las 2-4 semanas de la
exposición y puede ser negativa en la mitad de las infecciones diseminadas.
En nuestro caso observamos en las extensiones de sangre teñidas con Giemsa levaduras de forma oval dentro de los
macrófagos y monocitos. Este dato, junto con el lugar de origen del paciente, orientó el diagnóstico aunque no se
confirmó hasta que no se enviaron muestras respiratorias al Centro Nacional de Microbiología. Allí realizaron una PCR
en tiempo real que amplifica las regiones ITS (internal transcribed spacer) localizadas en las subunidades de ADN
ribosomal. Las técnicas para la detección de ácidos nucleicos fúngicos están muy desarrolladas, pero falta el paso de
estandarización que permita su comercialización y por tanto validación en los laboratorios. El gran interés de estas
técnicas radica en su gran sensibilidad.
¿Cuál es la epidemiología de la histoplamosis? ¿Qué otras micosis

importadas habría que incluir en el diagnóstico diferencial?
La mayoría de las micosis diagnosticadas en España están producidas por hongos existentes en este país; el resto
tienen como agente causal hongos endémicos de otras regiones del mundo y su observación es debida a los viajes e
inmigración. Las micosis importadas más características incluyen: blastomicosis (producida por Blastomyces
dermatitidis), coccidioidomicosis (por Coccidioides posadasi y Coccidioides immitis), paracoccidioidomicosis (por
Paracoccidioides brasiliensis), peniciliosis marneffei (por Penicillium marneffei) e histoplasmosis. Estas micosis están
producidas por hongos dimórficos térmicos.
La histoplasmosis se debe a la infección por dos variedades de H. capsulatum: H. capsulatum var. capsulatum y H.
capsulatum var. duboisii. La primera variedad causa infecciones pulmonares y diseminadas en la mitad oriental de
EEUU y la mayor parte de Latinoamérica, mientras que la segunda produce principalmente lesiones cutáneas y óseas,
y se localiza en las zonas tropicales de África. Este hongo se aísla de los suelos húmedos que bordean los valles de
los ríos, fertilizados con excrementos de aves y murciélagos. La micosis se ha asociado con actividades donde se
remueve el suelo como arqueología o construcción o por exposición en zonas pocas ventiladas como cuevas,
excavaciones o gallineros. La vía habitual de infección por ambas variedades de histoplasma consiste en la inhalación
de microconidias (forma micelial a 25-30ºC), las cuales son fagocitadas con rapidez por los macrófagos y los
neutrófilos pulmonares donde se cree que germinan para dar lugar a levaduras en el interior del pulmón (forma
levaduriforme a 37ºC).
¿Qué manifestaciones clínicas produce esta micosis importada?
La presentación clínica de la histoplasmosis producida por H. capsulatum var. capsulatum depende de la intensidad de
la exposición y el estado inmunológico del organismo anfitrión. Prácticamente todas las formas de presentación de esta
enfermedad pueden recordar a la tuberculosis En los pacientes inmunocompetentes la presentación es asintomática o
como un cuadro catarral inespecífico. La forma pulmonar aguda se presenta con astenia, pérdida de peso, fiebre,
cefaleas, mialgias y tos no productiva. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados basales asociados o no a
aumento del diámetro de los ganglios hiliares y mediastínicos. Al cabo de 4-6 semanas la primoinfección remite y se
forman nódulos fibrosos que tienden a calcificarse. En ocasiones, como resultado de la suma de la estimulación
antigénica persistente y fibrosis, se puede formar una masa denominada histoplasmoma. La histoplasmosis primaria
rara vez genera complicaciones en el hospedador inmunocompetente. También se ha descrito la medisastinitis
granulomatosa que se comporta como un proceso compresivo-invasor. La histoplasmosis subaguda progresiva
presenta un curso insidioso con fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, úlceras bucales, anemia y leucopenia.
Esta forma clínica suele ser diseminada, con compromiso del tubo digestivo, glándulas suprarrenales y SNC. La forma
crónica es también diseminada, pero con unas manifestaciones clínicas más leves. Las formas diseminadas agudas de
la enfermedad resultan o bien por una infección aguda o bien por la reactivación de la infección latente y son mucho
más graves en los pacientes con sida. Las formas diseminadas agudas se presentan con un síndrome febril, astenia,
manifestaciones cutáneomucosas e infiltrados pulmonares. Puede observarse hepatomegalia, esplenomegalia y
adenomegalia. Una pequeña proporción de pacientes presentan un estado de shock séptico con elevada mortalidad.
Aunque en nuestro medio es una infección poco frecuente, debería incluirse en el diagnóstico diferencial de
enfermedades que afectan a viajeros e inmigrantes procedentes de áreas geográficas endémicas. Además los clínicos
deben estar alerta para diferenciarla de la tuberculosis, ya que es una enfermedad prevalente también en inmigrantes y
pacientes infectados por el VIH y produce unas manifestaciones clínicas similares. A pesar de que la mayoría de las
infecciones que produce son asintomáticas, también pueden darse formas diseminadas letales especialmente en
pacientes inmunodeprimidos, por lo que los clínicos de zonas no endémicas deberían hacer un especial énfasis a la
hora de recoger la historia clínica, preguntando por áreas visitadas, contacto con pájaros o murciélagos u otras
actividades de riesgo.
¿Cuál es el tratamiento de la histoplamosis? En este caso, ¿considera que la

decisión terapéutica fue la adecuada?
No todas las manifestaciones clínicas requieren tratamiento. Las formas primarias sintomáticas suelen remitir sin
tratamiento en el individuo inmunocompetente. En las formas graves, después de obtener la remisión inicial con
anfotericina B, el tratamiento puede continuarse con voriconazol o itraconazol por vía oral hasta completar 12 semanas
de tratamiento. La anfotericina B se usa en dosis estándar (0,7-1 mg/kg/día), por un periodo variable dependiente
también de la gravedad del cuadro y del estado del hospedador. El fármaco de primera elección para las formas
pulmonares crónicas, así como para las diseminadas agudas sin afectación hemodinámica, es el itraconazol.
Dependiendo de la gravedad del cuadro y el estado del paciente, la dosis es de 100 a 400 mg/día por via oral. El
diagnóstico de histoplasmosis en un paciente VIH positivo requiere el inicio de terapia antirretroviral en el mínimo plazo
posible. Aunque debido a la falta de experiencia se suele optar por continuar con un tratamiento de mantenimiento de
por vida, parece segura la retirada del tratamiento antifúngico en los pacientes VIH positivos que han sido tratados, que
presentan hemocultivo negativo y una cifra de CD4 mayor de 150 células/ml.
En nuestro caso, a pesar de no tener el diagnóstico de H. capsulatum confirmado por el Centro Nacional de
Microbiología hasta el séptimo día de ingreso, se instauró anfotericina B liposomal el primer día de ingreso, tras
conocer que en el examen de frotis de sangre periférica teñida con Giemsa se observaron formas levaduriformes
intracelulares. Aunque la histoplasmosis en pacientes infectados por VIH requiere el inicio de terapia antirretroviral, en
nuestro caso no se instauró debido al fallo hepático y renal que presentaba. A pesar de conocer el diagnóstico por este
hongo, se decidió mantener cobertura para probable tuberculosis miliar ajustando a función hepática debido a que es
frecuente una coexistencia de ambas enfermedades y a su mala evolución clínica a pesar del tratamiento antifúngico
específico recibido.
Bibliografía
Knox KS, Hage CA. Histoplasmosis. Proc Am Thorac Soc 2010; 7:169-72.

Caso descrito y discutido por:
Mª Eugenia Portillo1, Virginia Plasencia1, Concepción Segura1, Mohamed Khalifa1, Joan Nolla2, Ana Zapatero2 y
Margarita Salvadó1
1
Área de Microbiología. Laboratori de Referència de Catalunya. Mas Blau. El Prat de Llobregat. Barcelona
2
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario del Mar. Barcelona
Correo electrónico: eportillo@lrc.es
Palabras Clave: Histoplasma capsulatum, Histoplasmosis.
HISTOPLASMOSIS IMPORTADA EN UN INMIGANTE

INFECTADO POR EL VIH. CASO 380
Un paciente de 45 años, de origen ecuatoriano y VIH (+), sin otros antecedentes de interés, acudió al servicio de
urgencias por fiebre, pérdida de peso y malestar general. En la exploración tenía fiebre (38ºC) y presentaba
adenopatías axilares. La analítica mostró leucopenia (1,8 x 106/L) y discretas anemia y trombocitopenia. Se tomaron
hemocultivos y en una radiografía de tórax se observaron adenopatías hiliares y varias calcificaciones en el

parénquima pulmonar.
El paciente fue ingresado y diagnosticado de síndrome febril en enfermo con SIDA y tratado en consecuencia. Al
ingreso, el recuento de CD4 fue de 49/mm3 y la carga viral de VIH de 41.000 copias/mL. La prueba intradérmica con
tuberculina fue negativa. A las 24 horas del ingreso se observaron signos meníngeos por lo que se realizó una punción
lumbar. La bioquímica y celularidad del LCR fueron normales. Se realizó un esputo inducido cuyo examen
microscópico fue negativo. A las 72 horas todos los cultivos iban negativos y se realizó un aspirado medular. En el
examen microscópico se observó una estructura compatible con una levadura. Se enviaron muestras al Servicio de
Micología del Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III para descartar micosis importadas. Tras
siete días de cultivo, se observó crecimiento de un hongo filamentoso en los hemocultivos y en los cultivos de LCR y
de médula ósea.
1. Por la descripción del caso y el origen del enfermo, ¿qué micosis
importadas habría que incluir en el diagnóstico diferencial?
Las micosis importadas que podrían incluirse en el diagnóstico diferencial serían la histoplasmosis, la blastomicosis, la
coccidioidomicosis, la paracoccidioidomicosis y, también, al ser un enfermo VIH positivo, la infección por Penicillium
marneffei. Las cuatro primeras están causadas por hongos dimórficos que son patógenos primarios, es decir, que
pueden infectar también a pacientes inmunocompetentes. Todos estos hongos tienen una distribución geográfica, lo
que ayuda a descartar algunas. La histoplasmosis es endémica en zonas templadas y tropicales de Norte, Centro y
Sudamérica, en África, en Australia y en el Este de Asia. La histoplasmosis humana está causada por dos especies,
Histoplasma capsulatum var. capsulatum y H. capsulatum var. duboisii. La primera causa la histoplasmosis clásica o
americana y la segunda la africana, caracterizada por el predominio de lesiones cutáneas, óseas y de partes blandas,
más que por la afectación orgánica típica de la infección clásica.
Respecto a las otras micosis, la blastomicosis es endémica en América del Norte, aunque se han detectado casos en
África, en el Este de Asia y en Arabia. La coccidioidomicosis es típica de zonas desérticas de América, particularmente
en California y en Centroamérica. La paracoccidioidomicosis se da en zonas húmedas de Brasil, aunque se han
descrito casos en zonas de Colombia, Ecuador, Venezuela y Argentina. Por último, la infección por P. marneffei es una
micosis oportunista, a diferencia de las anteriores, que afecta a enfermos VIH positivos, y que es endémica únicamente
en el Sudeste asiático.
Por tanto, en el caso que se presenta habría que incluir histoplasmosis y paracoccidioidomicosis en el diagnóstico
diferencial. Las otras tres micosis podrían descartarse, ya que el paciente era ecuatoriano y no tenía antecedentes de
viajes a zonas endémicas de otras micosis.
2. ¿Qué muestras hubiera enviado al Servicio de Micología del Centro

Nacional de Microbiología para el estudio de micosis importadas?
El diagnóstico de la histoplasmosis y de la paracoccidioidomicosis es complicado en enfermos procedentes de zonas

endémicas, en los que el diagnóstico de certeza se obtiene por el cultivo del microorganismo. No obstante, el cultivo
puede tardar 1 ó 2 semanas en ser positivo. La visión de estructuras fúngicas puede ayudar a iniciar el tratamiento,
pero no confirma el diagnóstico, salvo en algunos casos de paracoccidioidomicosis en los que se observan unas
estructuras típicas con forma de timón. Las pruebas serológicas también ayudan al diagnóstico, pero tienen una
especificidad limitada en zonas endémicas y una sensibilidad baja en enfermos inmunodeprimidos. Por otra parte, en
el caso de la histoplasmosis, existe una técnica de detección de antígeno en orina que tiene una gran fiabilidad, incluso
en enfermos inmunodeprimidos. Hasta la fecha, esta técnica no se ha comercializado y sólo está disponible en centros
de referencia de los EE.UU. Para finalizar, las técnicas de histoplasmina y de paracoccidioidina tienen valor
epidemiológico, pero no diagnóstico.
Ante esta situación, el Servicio de Micología del Centro Nacional de Microbiología dispone de procedimientos para el
diagnóstico de micosis importadas, actuando como centro de referencia para el Sistema Nacional de Salud.
En primer lugar, se dispone de una técnica de serología basada en la inmunodifusión para detectar anticuerpos totales,
IgM e IgG, de las cuatro especies que causan las micosis primarias endémicas. Sin embargo, esta técnica tiene una
rentabilidad baja en enfermos inmunodeprimidos como los VIH positivos, mostrando una sensibilidad inferior al 50%.
Para estos casos se han desarrollado técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El Servicio
de Micología ofrece técnicas de PCR cuantitativa en tiempo real para el diagnóstico de las micosis importadas, que
han demostrado una sensibilidad elevada en muestras respiratorias y de médula ósea, y algo inferior (70%) en
muestras hematológicas.
Por tanto contestando a la pregunta, se podría enviar suero para la serología y secreciones respiratorias, aspirado
medular, LCR y sangre para la técnica de PCR en tiempo real. En el caso de la sangre, debería enviarse anticoagulada
con EDTA y evitar el citrato, y a que este último puede inhibir la reacción de la PCR.
3. ¿Debe incluirse la histoplasmosis en el diagnostico diferencial de

enfermos infectados por el VIH procedentes de zonas endémicas? ¿Y en otro
tipo de pacientes?
En este enfermo la serología fue negativa, pero la PCR en sangre y médula ósea fue positiva para H. capsulatum var.
capsulatum. El microorganismo que creció en los cultivos fue identificado también como H. capsulatum.
En zonas endémicas, la histoplasmosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en pacientes con SIDA.
En nuestro país vive alrededor de un millón de personas, latinoamericanos principalmente, que provienen de esas
zonas. Por tanto, la histoplasmosis debe ser incluida en el diagnóstico diferencial de pacientes sudamericanos con
SIDA y signos de infección sistémica y afectación del sistema reticuloendotelial.
Por otra parte, la histoplasmosis también puede diagnosticarse en viajeros o turistas que visitan zonas endémicas.
Según cifras del Ministerio de Asuntos Exteriores, casi medio millón de españoles pueden viajar cada año a estas
zonas. En el caso de la histoplasmosis del viajero, la enfermedad se manifiesta como una infección respiratoria que
puede variar en cuanto a su sintomatología desde un cuadro catarral a una infección grave que pone en peligro la vida.
En estos casos, el antecedente epidemiológico de viaje a zona endémica con visita a parajes con cuevas, cañones y
vegetación cerrada puede ayudar al diagnóstico. También es importante preguntar por casos similares en los
compañeros de viaje, pues es típico que las conidias del hongo sean inhaladas por varios miembros de la expedición.
En cuanto al diagnóstico microbiológico, la serología es positiva en muchos casos, quizá en el 75%, ya que estos
enfermos suelen ser inmunocompetentes. Las técnicas de PCR también son útiles, siendo muy rentables en
secreciones respiratorias. El cultivo de estas secreciones también es diagnóstico, aunque más lento.
Por último, en emigrantes de zonas endémicas con lesiones pulmonares o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
debe descartarse la histoplasmosis crónica, particularmente en ancianos con fiebre, síntomas respiratorios y pérdida
de peso. El cultivo y las técnicas de PCR ayudan a diagnosticar estos cuadros.
4. ¿Recomendaría algún tipo de medida de seguridad a la hora de ingresar

enfermos con histoplasmosis? ¿Y en cuanto al cultivo de las muestras?
H. capsulatum es un hongo dimórfico. Esto significa que presenta dos formas en su ciclo vital. Su estado vegetativo es
un hongo filamentoso que vive en la naturaleza y que genera conidias que son las formas infecciosas. Una vez que se
han inhalado se transforman en levaduras, que son las formas que se observan en los tejidos infectados. Estas formas
no son infecciosas y no se transmiten de persona a persona, por lo que no debe tomarse ninguna precaución adicional
con los enfermos diagnosticados de histoplasmosis.
El dimorfismo tiene consecuencias desde el punto de vista microbiológico. En medios de cultivo habituales para
hongos, incubados a 30ºC, Histoplasma crece como un hongo filamentoso. En agar sangre a 37ºC puede crecer como
una levadura. Demostrar esta conversión suele ayudar a identificar la especie. Pero lo más importante es que la forma
filamentosa es un patógeno del grupo 3 en cuanto a bioseguridad. Esto significa que todo procedimiento microbiológico
debe realizarse en instalaciones que cumplan la normativa actual sobre los niveles de bioseguridad, pues de otro modo
el personal puede inhalar las conidias de este hongo y sufrir una infección. Por tanto, se debe tener un cuidado
especial con los cultivos de muestras procedentes de enfermos con sospecha clínica de histoplasmosis, para lo que
hace falta una comunicación fluida entre el laboratorio, el personal a cargo de la toma de muestras y los médicos
encargados del enfermo. Debe insistirse en que la muestra clínica no es peligrosa, pero sí los cultivos en los que
puede crecer la forma filamentosa.
5. ¿Qué tratamiento recomendaría para un enfermo con histoplasmosis?

El tratamiento de la histoplasmosis depende de la gravedad del cuadro. En enfermos inmunocompetentes con cuadros
respiratorios leves o moderados se recomienda vigilancia y no tratar con antifúngicos. En cuadros que no mejoran,
algunos médicos recomiendan tratar con itraconazol o voriconazol oral 200-400 mg/día durante 6-12 semanas. En
cuadros graves, con afectación difusa de los pulmones, se recomienda 3-5 mg/kg/día de anfotericina liposomal durante
1-3 semanas y luego pasar a azoles orales durante tres meses. La utilización de corticoides puede ayudar en casos de
insuficiencia respiratoria grave.
En la histoplasmosis diseminada se recomienda el mismo régimen terapéutico que en la histoplasmosis respiratoria

grave. El tratamiento con azoles debe prolongarse hasta los 6-12 meses. En pacientes con SIDA debe mantenerse la
terapia supresora con itraconazol de por vida o hasta que se consigan, continuadamente, recuentos de CD4 por
encima de 200/mm3. En caso de afectación meníngea, tras la anfotericina B pueden administrarse 800 mg diarios de
fluconazol, durante 12 meses, antes de pasar a la terapia con itraconazol.
El tratamiento de la histoplasmosis crónica, cuadro que aparece en ancianos de zonas endémicas con enfermedad
obstructiva crónica, debe realizarse con azoles orales a las dosis indicadas, durante 12-24 meses. Si no se tratan, los
cuados crónicos suelen evolucionar a afectaciones difusas del parénquima pulmonar.
Las complicaciones de la infección como la bronquiolitis, la mediastinitis o la pericarditis deben tratarse

individualizadamente. Pueden emplearse antifúngicos, corticoterapia y técnicas quirúrgicas, aunque los resultados no
suelen ser satisfactorios.
Bibliografía
1. Buitrago MJ, Berenguer J, Mellado E, et al. Diagnosis of imported histoplasmosis in serum of HIV-infected patients
by a real-time PCR-based assay. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25: 665-8.
2. Buitrago MJ, Gomez-Lopez A, Monzon A, et al. Evaluación de una técnica de PCR cuantitativa para el diagnóstico
clínico de la histoplasmosis importada. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007. En prensa.

Servicio de Micología
Centro Nacional de Microbiología. Instituto de Salud Carlos III
Majadahonda. Madrid
Correo electrónico: mcuenca-estrella@isciii.es
Palabras Clave: histoplasmosis, Histoplasma capsulatum,
BACTERIEMIA POR MYCOBACTERIUM

CANARIASENSE EN UN PACIENTE CON LEUCEMIA.
CASO 356
Paciente varón de 40 años que ingresa en el hospital tras ser diagnosticado de leucemia mieloide aguda para
implantación de un catéter central de larga duración de tipo Hickman e instauración de quimioterapia. Al mes del
ingreso, en el contexto de una importante neutropenia (<10 neutrófilos/mm3), sufre un síndrome febril sin ninguna otra
sintomatología ni focalidad y se extraen dos parejas de hemocultivos (BACTEC 9000, Becton-Dickinson) a través del
catéter. En el laboratorio, al tratarse de un enfermo inmunodeprimido, los hemocultivos se incuban con un protocolo
interno de 10 días de duración. En el día 7 de incubación, a partir de uno de los dos viales aerobios detectado como
positivo por el aparato, se realiza tinción de Gram y siembra en placas de agar chocolate y agar MacConkey. En la
tinción de Gram se observa un bacilo grampositivo que se tiñe débilmente por lo que se hace tinción de Ziehl-Neelsen
(estándar y modificada con menor tiempo de decoloración) y se informa del resultado al médico responsable del
paciente. Hasta ese momento el paciente ha estado recibiendo de forma empírica por vía intravenosa imipenem,
amikacina, vancomicina y anfotericina que se cambian a claritromicina (vo) y ciprofloxacino (iv), antibióticos con los que
permanece durante 14 días desapareciendo la fiebre.
Tras incubación de 72 horas en agar chocolate, crece un microorganismo que se procede a identificar y del que se
prueba su sensibilidad a los siguientes antibióticos: amikacina, tobramicina, cefoxitina, imipenem, doxiciclina,
claritromicina, cotrimoxazol y ciprofloxacino, siendo sensible a todos ellos.
Dos meses después, el paciente reingresa en el hospital por un nuevo síndrome febril sin focalidad aparente y se
extraen otras dos parejas de hemocultivos a través del catéter central. Pasados los 5 días de incubación estándar, el
aparato detecta como positivo uno de los viales aerobios en el que se observa y crece la misma bacteria que en el
ingreso anterior. Se pauta de nuevo claritromicina y ciprofloxacino y se decide la retirada del catéter Hickman cuya
punta se envía a cultivar aislándose el mismo microorganismo que en los hemocultivos. El síndrome febril se resuelve
y el paciente no tiene posteriormente más recaídas de la infección.
1. ¿Cuáles son los microorganismos que suelen estar implicados en el

cuadro clínico que presenta el paciente?
Se trata de una bacteriemia asociada a un catéter central de larga duración (en este caso tipo Hickman, implantado
quirúrgicamente) en un paciente con una neoplasia hematológica. En pacientes con catéter central, con
manifestaciones clínicas de infección (fiebre, escalofríos y/o hipotensión) y sin foco aparente de infección excepto el
catéter, se establece el diagnóstico de confirmación de bacteriemia relacionada con el catéter cuando se aísla el
mismo microorganismo (especie y antibiograma) en el cultivo del extremo distal del mismo (>15 UFC en técnica
semicuantitativa o >103 UFC en técnica cuantitativa) y en el hemocultivo. Los estafilococos coagulasa negativa y los
enterococos han sido los microorganismos más frecuentemente aislados en bacteriemias asociadas a catéter en los
últimos años. Les siguen en frecuencia S. aureus, bacilos gramnegativos y especies de Candida.
2. ¿Qué tipo de bacteria puede ser la que nos ocupa y cómo habría que
interpretar su presencia en cada momento en las muestras clínicas?
En este caso se aisló una micobacteria de crecimiento rápido (MCR), Mycobacterium canariasense. Las MCR son
organismos ambientales por lo que pueden ser patógenos oportunistas o contaminantes y por tanto la valoración de su
aislamiento a partir de hemocultivos requiere tener en cuenta datos clínicos del paciente y microbiológicos (número de
hemocultivos positivos). En este paciente, en el primer ingreso, a pesar de que la micobacteria creció en un único vial
de hemocultivos, se decidió cambiar la pauta antibiótica empírica por un tratamiento antibiótico dirigido considerando
que se trataba de un paciente inmunodeprimido, portador de un catéter de larga duración, que presentaba un síndrome
febril sin focalidad y que las micobacterias ambientales no son contaminantes habituales en hemocultivos. En el
reingreso del paciente, al aislarse de nuevo el microorganismo, el papel de la micobacteria como agente etiológico del
cuadro clínico quedó establecido, por lo que además del tratamiento antibiótico se decidió retirar el catéter central
presumiblemente colonizado por la micobacteria. Varias especies de MCR, fundamentalmente M. fortuitum y M.
chelonae, se han descrito como agentes etiológicos de bacteriemias asociadas a catéteres centrales en pacientes con
cáncer (1) aunque no constituyen una causa frecuente de este cuadro clínico. Los factores predisponentes más
importantes para estas infecciones son la enfermedad subyacente (la neoplasia hematológica parece más frecuente
que otro tipo de neoplasias) y la existencia de neutropenia. Este grupo de micobacterias también puede causar en
enfermos inmunodeprimidos bacteriemia debido a enfermedad diseminada con afectación orgánica que se presenta
con múltiples lesiones cutáneas, sin puerta de entrada conocida y que se trata de un cuadro clínico mucho más grave.
3. ¿Se requiere alguna modificación en el procesamiento habitual de

hemocultivos y puntas de catéter para aislar este tipo de microorganismos?
Si es así, ¿en qué situaciones sería necesario hacer dichas modificaciones?
Para diagnosticar una bacteriemia asociada a catéter por MCR, de acuerdo con nuestra experiencia, consideramos
necesario incubar durante 10 días los hemocultivos, al menos los viales aerobios, de pacientes con cáncer portadores
de catéter central de larga duración. Otros autores (1) han recomendado asimismo la incubación durante
aproximadamente 7 días de los cultivos de punta de catéter cuando se sospeche esta etiología (por ejemplo, si se ha
aislado previamente de un hemocultivo). Aunque debido a su rápido crecimiento estas bacterias pueden aislarse
durante la incubación estándar de 5 días de los hemocultivos, en este caso, si no se hubiera prolongado la incubación,
no habríamos aislado la micobacteria en ninguno de los dos ingresos. Por otra parte, ante la observación de un bacilo
grampositivo que se tiñe mal en la tinción de Gram o el crecimiento de un organismo con morfología de difteroide en el
subcultivo del hemocultivo, se debe hacer una tinción ácido-alcohol resistente como la de Ziehl-Neelsen
(preferiblemente modificada, con menor tiempo de decoloración) que permitiría confirmar o descartar la presencia de
una micobacteria de este grupo. Es importante porque, a pesar de ser organismos ambientales, las MCR no son
contaminantes habituales de los hemocultivos y por tanto son potenciales agentes etiológicos del cuadro clínico.
4. ¿Cómo se identificaría esta bacteria y se probaría su sensibilidad a los

antimicrobianos?
M. canariasense es una especie descrita recientemente (2). Se trata de bacilos parcialmente ácido-alcohol resistentes
que crecen de forma visible en 2-3 días como colonias lisas y no pigmentadas en Lowenstein-Jensen. Crece a 30ºC y
37ºC pero no a otras temperaturas (22ºC, 42ºC y 45ºC) y en agar MacConkey sin cristal violeta pero no en Lowenstein-
Jensen con 5% de NaCl. Da positiva la reacción de la hidrólisis de la arilsulfatasa en 3 días, hidroliza el Tween 80,
produce catalasa termoestable a bajo nivel y es negativa la prueba de reducción de nitratos. Utiliza inositol y manitol
como fuentes de carbono y no utiliza citrato. Todas estas características fenotípicas permiten la diferenciación de otras
especies similares de MCR. Genéticamente las especies más relacionadas con M. canariasense son M. diernhoferi y
M. mucogenicum.
El único método estandarizado para probar la sensibilidad de aislados de MCR es la determinación de CMI mediante
microdilución en caldo frente a los siguientes antibióticos: amikacina, cefoxitina, ciprofloxacino, claritromicina,
doxiciclina, imipenem, sulfametoxazol y tobramicina. En laboratorios asistenciales con pocos aislamientos significativos
de MCR, se han usado otros métodos más accesibles como el cualitativo de elución de discos en agar que
correlaciona bien con los resultados de CMI para amikacina, doxiciclina, cefoxitina y sulfonamidas, pero no para
antibióticos más recientemente incorporados como fluoroquinolonas, imipenem o claritromicina; también el E-test con
tiras con gradiente exponencial de diluciones de antimicrobiano que difunde al agar y que tiene la ventaja de ser un
método cuantitativo, aunque, con ciertos antibióticos, se produce un crecimiento difuso en los bordes de la elipse que
hace difícil una determinación precisa de la CMI.
5. ¿Cuál sería el manejo correcto de un paciente como el que ilustra este
caso clínico?
El manejo correcto de una micobacteriemia asociada al catéter consiste en la instauración de terapia antibiótica y la
retirada del catéter central. Algunos autores han recomendado un tratamiento intravenoso inicial con amikacina y
cefoxitina (1) pero no se ha establecido la duración óptima del mismo. Como en otras infecciones por MCR, es
necesario probar la sensibilidad de la micobacteria para adecuar el tratamiento antibiótico ya que existen variaciones
dependiendo de la especie y de la cepa aislada. Si el catéter se mantiene se puede producir una recaída de la
infección, aunque estos pacientes suelen evolucionar favorablemente tras la retirada del mismo y la administración de
antibióticos apropiados, como ilustra nuestro caso.
Bibliografía
1. Raad II, Vartivarian S, Khan A, et al. Catheter-related infections caused by the Mycobacterium fortuitum complex: 15
cases and review. Rev Infect Dis 1991; 13: 1120-5.
2. Jimenez MS, Campos-Herrero MI, García D, et al. Mycobacterium canariasense sp. nov. Int J Syst Evol Microbiol
2004; 54: 1729-34.

Mª Isolina Campos-Herrero Navas
Servicio de Microbiología
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín
Las Palmas de Gran Canaria
Correo electrónico: mcamnavl@gobiernodecanarias.org
Palabras Clave: Histoplasma capsulatum, Histoplasmosis, Infección respiratoria,
HISTOPLASMOSIS. CASO 353

Describimos el caso de una paciente de 22 años de edad que consultó por dolor retroesternal, tos seca, dificultad
respiratoria, fiebre, artro-mialgias y lesiones dolorosas en ambas piernas. La sintomatología se había iniciado con tos y
malestar general a los 15 días de haber visitado unas cuevas en Guatemala y persistía un mes después, habiéndose
agravado con la aparición de las lesiones cutáneas 48 horas después de regresar de un viaje de dos meses de
duración a Guatemala. La paciente formaba parte de un grupo de 9 estudiantes de magisterio que había trabajado en
la rehabilitación de unas viejas escuelas en una zona rural del país centroamericano y había realizado una visita a una
cueva abandonada.
En la exploración física destacaban como datos positivos la presencia de taquipnea (20 respiraciones por minuto),
temperatura de 39ºC, lesiones sugestivas de eritema nodoso en ambas piernas y roncus y sibilancias generalizadas en
la auscultación pulmonar. La radiografía de tórax evidenció un infiltrado intersticial bilateral; la pulsioximetría mostró
una saturación de O2 del 92%. El electrocardiograma, el hemograma y la bioquímica general no mostraron alteraciones
significativas; se realizó determinación urgente de antígeno de Legionella en orina que resultó negativo. La paciente
fue ingresada y se inició tratamiento con oxigenoterapia, hidratación intravenosa, esteroides sistémicos y levofloxacino.
Dados los antecedentes epidemiológicos, a las 24 horas del ingreso se realizó determinación en orina de antígeno de
Histoplama capsulatum que resultó positiva, así como la prueba cutánea de histoplasmina. Se obtuvieron muestras
para serología que se remitieron a un centro de referencia. También se realizó una broncoscopia con lavado
broncoalveolar y la muestra obtenida se envió para cultivo y tinciones (Gram, Giemsa y Ziehl-Neelsen). Las tinciones
fueron negativas. La serología de VIH fue negativa. Ante estos resultados se añadió al tratamiento itraconazol. Dos
semanas después del ingreso la situación clínica de la paciente había mejorado considerablemente y fue dada de alta.
Tres semanas después de haber realizado la broncoscopia el cultivo resultó positivo para H. capsulatum.
1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial que se debe plantear ante un paciente

con el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos descritos?
Se trata de una paciente con un cuadro agudo de fiebre, clínica respiratoria e imagen de patrón intersticial en la
radiografía de tórax. El cuadro clínico es compatible con una neumonía atípica y por tanto hay que considerar en el
diagnóstico etiológico Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Chlamydia pneumoniae,
Chlamydia psittaci, virus influenza, Ascaris lumbricoides y en personas con antecedentes epidemiológicos micosis
endémicas. En el caso que nos ocupa el antecedente epidemiológico de haber trabajado en la reconstrucción de unas
escuelas viejas y la práctica de espeleología en una cueva abandonada, así como la presencia de lesiones
compatibles con eritema nodoso, deben hacer sospechar una infección aguda por H. capsulatum. La agudeza del
cuadro hace menos probable la etiología tuberculosa del mismo, aunque la presencia de eritema nodoso también se
asocia a esta infección. En pacientes con neumonía grave o en los que se sospechen infecciones menos frecuentes
(micobacterias o micosis endémicas) está indicado realizar una broncoscopia y obtener muestras mediante lavado
broncoalveolar para su estudio anatomopatológico y cultivo.
2. ¿Qué pruebas microbiológicas se deben solicitar? ¿Qué pruebas

microbiológicas se deben solicitar para confirmar la sospecha de
histoplasmosis?
Sería útil la realización de una tinción de Ziehl-Neelsen de esputo y cultivo posterior en medio para micobacterias, pero
el hecho de que la paciente no expectorase hizo imposible la realización de esta prueba. También debe hacerse una
determinación de antígeno de Legionella en orina. Es útil la obtención de dos muestras de suero (una en el momento
del diagnóstico y otra al cabo de 4-8 semanas) para determinaciones serológicas frente a microorganismos de
neumonía atípica (Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella, Legionella y virus respiratorios, incluido virus influenza). Si existe
sospecha de infección aguda por H. capsulatum en pacientes que no residen habitualmente en zonas endémicas es
útil la reacción cutánea de histoplasmina. Esta técnica consiste en medir la respuesta a la inyección intradérmica de
una dosis de antígeno (Ag) procedente de H. capsulatum («histoplasmina»). La inyección se practica con aguja fina en
la cara anterior del antebrazo, levantando la dermis e inoculando 0,05 ml de la solución. La lectura de la prueba se
hace a las 48 horas midiendo el diámetro de la zona de induración formada y expresándolo en milímetros. Se
considera que la prueba es positiva cuando la induración es de 5 mm como mínimo. Una reacción positiva indica
hipersensibilidad de tipo IV al Ag de H. capsulatum, y puede ser el resultado de una infección previa, de origen reciente
o antiguo. En individuos infectados, esta respuesta celular se manifiesta a partir de los 15-40 días de contacto con H.
capsulatum y puede persistir positiva durante años. Se trata de una prueba de escasa utilidad si se aplica en población
que reside en zonas endémicas (50-80% de sujetos presentan un resultado positivo) ya que su positividad solo indica
que en algún momento se ha tenido contacto con H. capsulatum. Hay también que tener en cuenta que el resultado
puede ser falsamente positivo en pacientes con otras infecciones fúngicas y falsamente negativo en pacientes con
histoplasmosis diseminada. Además, la inyección del Ag puede inducir títulos positivos en las pruebas serológicas para
H. capsulatum hasta 60 días después de su administración. Sin embargo, es de gran utilidad para detectar exposición
a este microorganismo en población no procedente de zonas endémicas y en cuadros agudos. El diagnóstico se puede
realizar también mediante el cultivo microbiológico e identificación, la detección de antígenos y la serología. La
identificación rápida en muestras respiratorias es difícil ya que se puede confundir con P. carinii y Candida; H.
capsulatum se puede hallar en esputo hasta en un 60% de las formas cavitadas pero en menos de un 10% de las
formas poco sintomáticas, siendo preciso en la mayoría de las ocasiones estudiar muestras obtenidas mediante
fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar. Se recomienda realizar tinción de Giemsa o Wright para evidenciar las
formas levaduriformes en el interior del citoplasma de las células, aunque también pueden ser visibles con la tinción de
Gram. Para el aislamiento en el cultivo se recomienda emplear técnicas de concentración y cultivo inmediato en agar
Sabouraud a temperatura ambiente y agar infusión cerebro-corazón con sangre a 37ºC. En la mayoría de los casos de
histoplasmosis diseminada el diagnóstico se obtiene del hallazgo histopatológico y/o cultivo de muestras de médula
ósea, sangre, lesiones de piel y mucosas o muestras respiratorias. Las pruebas serológicas resultan positivas en el
80% de las formas diseminadas, en el 90% de las formas agudas pulmonares y en el 100% de las formas crónicas
pulmonares. Las limitaciones de la serología son que en fases precoces de la enfermedad aguda puede ser negativa,
que hay falsos negativos en inmunodeprimidos y que existen reacciones cruzadas con otras micosis (blastomicosis,
aspergilosis y coccidioidomicosis). Resulta también de utilidad la detección de antígeno de H. capsulatum en orina y/o
sangre mediante radioinmunoanálisis; esta prueba es muy sensible (90% en formas diseminadas aunque limitada al
40% en formas agudas más leves y en formas crónicas) y la especificidad es cercana al 100%. En el caso que nos
ocupa la prueba de histoplasmina resultó positiva a pesar de encontrarnos en fases aún precoces de la enfermedad.
La detección de Ag en orina también fue positiva y aunque inicialmente no se detectó el microorganismo en las
tinciones, los cultivos fueron positivos para H. capsulatum.
3. ¿Qué manifestaciones clínicas se asocian a la infección por H.

capsulatum?
H. capsulatum es un hongo dimórfico, crece como moho en el medio natural y como levadura a temperaturas por
encima de los 35ºC y en los tejidos de los mamíferos. En la fase miceliar a partir de las hifas se forman
simultáneamente esporas de tipo conidia, macro y microconidias, que constituyen la forma infecciosa del organismo. El
hábitat natural es el suelo, particularmente cuando es húmedo, con temperaturas entre 20 y 30ºC, cierto grado de
acidez y elevado contenido orgánico, procedente sobre todo de excrementos de aves y murciélagos. Estas condiciones
se dan en lugares como cuevas, bodegas, granjas y edificios viejos abandonados. Los suelos con focos contaminados
por Histoplasma son tan ubicuos en áreas endémicas que muchos tipos de actividades como excavar o remover
tierras, limpiar suelos contaminados o explorar cuevas, han dado lugar a cientos de epidemias. La vía de contagio es
inhalatoria y el 95% de las primoinfecciones son subclínicas. Aunque las infecciones por H. capsulatum suelen ser
asintomáticas o leves existen formas muy graves sobre todo en casos en los que el inóculo es alto, en personas
inmunodeprimidas, como pacientes con SIDA, y en los ancianos. Todos ellos tienen más riesgo de padecer formas
diseminadas (afectación pulmonar, neurológica, cutánea, gastrointestinal, hepatoesplénica, shock y fracaso
multiorgánico) o crónicas (a veces con manifestaciones clínicas semejantes a la tuberculosis) aunque estos cuadros
también se han descrito en pacientes inmunocompetentes. La histoplasmosis es una de las enfermedades que a
menudo se olvidan en el diagnóstico diferencial de las enfermedades importadas. Las manifestaciones más típicas son
las pulmonares, pero no hay que olvidar que la infección aguda puede presentarse de forma más atípica con síntomas
y signos como artralgias-artritis, eritema nodoso, pericarditis aguda, diarrea y manifestaciones neurológicas. Algunos
pacientes desarrollan una neumonía intersticial que requiere tratamiento de soporte y antifúngico.
4. ¿Cuál es el tratamiento de elección?. ¿Se puede prevenir la infección?

La histoplasmosis diseminada en pacientes con SIDA u otras inmunodeficiencias es una infección finalmente fatal si no
se trata. El tratamiento incluye una fase de inducción para producir una remisión clínica y una fase de mantenimiento
para prevenir recaídas. En la fase de inducción la anfotericina B es muy efectiva obteniéndose remisiones del 80%,
generalmente con respuesta clínica en la primera semana de tratamiento. La mayoría de los fracasos ocurre en los
pacientes con manifestaciones más graves o con afectación del SNC. Se ha recomendado una dosis de 50 mg diarios,
(o 1 mg/kg en sujetos que pesan menos de 50 kg), de tres a catorce días seguida de itraconazol en dosis de 200 mg
dos veces al día de por vida o hasta la resolución de la inmunodeficiencia. En las formas pulmonares crónicas no
graves y en las formas agudas no graves se recomienda el tratamiento con itraconazol a la misma dosis durante doce
semanas en la forma aguda y 12-24 meses en la crónica.
Es importante no olvidar y reforzar las medidas de prevención de la enfermedad en viajeros (utilización de mascarillas
de protección respiratoria si se trabaja o visita un entorno de riesgo). La paciente que nos ocupa pudo infectarse al
trabajar en la reconstrucción del edificio de la escuela abandonada o durante la práctica de la espeleología en una
cueva.
Bibliografía
1. Panackal AA, Hajjeh RA, Cetron MS, et al. Fungal infections among returning travelers. Clin Infect Dis 2002; 35:
1088-95.
2. Joseph WL. Therapy for severe histoplasmosis: what’s best? Clin Infect Dis 2004; 38: 463-4.
Caso descrito y discutido por

Elisa García Vázquez
Servicio de Medicina Interna-Infecciosas
Hospital Universitario
Virgen de la Arrixaca
Murcia
Correo electrónico: elisag@eresmas.net
Palabras Clave: Histoplasma capsulatum, Histoplasmosis, Infección respiratoria,

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14/5/2020 Etiqueta: Histoplasmosis - Wider.

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