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Caso Clínico Ateroesclerosis y Cardiopatía Isquémica
Caso Clínico Ateroesclerosis y Cardiopatía Isquémica
y cardiopatía isquémica
Mecanismos celulares:
En la lesión aterosclerótica participan con diferente protagonismo distintos tipos de células. Entre todas las
células endoteliales destacan el monocito/macrófago, los linfocitos, las células musculares lisas y las
plaquetas.
Mecanismos moleculares:
El desarrollo y posterior evolución
de la lesión aterosclerótica están
estrechamente ligados a la
presencia de numerosas moléculas
liberadas por las células que
participan en el proceso
aterogénico.
Presentan en su conjunto, sobre
todo, efectos proagregantes,
protrombótico, mitogénico y
proinflamatorio que contribuyen
al crecimiento y complicación de
la placa.
b. Mencionar las características de las placas ateromatosas estables e inestables
Placa inestable
Placa estable
Activation específica de Th-1 secreta IFN gamma
Cápsula fibrosa gruesa (IFN-γ)
Proliferación células Menor accion deTGF-β y IL-10
FENOTIPO INFLAMATORIO
musculares
Formación centro necrótico Adelgazamiento cápsula
T reg produce TGF-β y IL-10 fibrosa
Muerte de células musculares Degradación y menor
T reg inactiva Th 1 no se formación de matriz extracelular
produce IFN gamma (reduce Ruptura endotelial
Liberación de factor tisular Activación plaquetaria
respuesta inflamatoria) Formación trombo mural
C. DESCRIBIR EL PROCESO DE RUPTURA DE UNA
PLACA ATEROMATOSA
D. . DESCRIBIR LOS MECANISMOS QUE RELACIONAN LA ATEROESCLEROSIS
CON HTA, DISLIPIDEMIA, TABAQUISMO, OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS
E. DESCRIBIR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ATEROESCLEROSIS.