El shock se define como un síndrome, de

etiología multifactorial, desencadenado por

una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la
demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los
tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien
por una mala utilización a escala celular.
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 La perfusión global esta determinada por:
 . resistencia vascular sistémica
 . debito cardiaco
 El flujo sanguíneo a los tejidos depende de:
 . Gasto cardiaco (vol. sistólico por FC)
 El vol.sistólico depende de:
 . Precarga (llenado ventricular)
 . Contractilidad miocárdica
 . Poscarga (resistencia al flujo)
 Deficiente oxigeno a la célula , hipoxia
celular, metabolismo anaeróbico, aumento de
la producción de acido láctico disminución de
ATP, disfunción de la membrana celular,
muerte celular y disfunción de órganos.
 MECANISMO COMPENSATORIO
 . TAQUICARDIA
 . CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
 . VASOCONTRICCION PERIFERICA
 .LIBERACION DELA HORMONA ANTIDIURETICA
 . ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA

ANGIOTENSINA ALDOSTERONA , RETENIENDO

AGUA Y SODIO
 .ACIDOSIS METABOLICA
 .CIDOSIS RESPIRATORIA
 .ALTERACION HEPATICA CON HIPERGLICEMIA
 Otras citocinas / mediadores:
Vía lipooxigenasa
Vía de ciclooxigenasa

Trastornos metabólicos:
Depresión de las enzimas
mitocondriales
Agotamiento de la glucosa
ESTADO DE SHOCK > Producción de Ac. orgánicos
INDUCIDO POR: Bloqueo de la gluconeogenesis
• Sepsis
• Hipovolemia Coagulopatia:
• Ins. Cardiaca Activación d el factor XII
• Traumatismos Isquemia tisular: tromboplastina
•Toxinas tisular
Activación y agregación de plaquetas
Activación del plasminogeno
Reducción del fibrinógeno y de otros
factores hepáticos

Alteración de la función
miocardica:
Las toxinas, la isquemia y la
hipoxia deprimen el miocardio
La precarga optima variara con el
grado de lesion miocardica
 SHOCK SEPTICO
 SHOCK HIPOVOLEMICO
 SHOCK CARDIOGENICO
 SHOCK OBSTRUCTIVO
 SHOCK DISTRIBUTIVO
• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de
volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en
el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
• Hemorragia:
 Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras
macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino),
alteraciones de la coagulación.
 Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales
(úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones,
tumores).

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• Depleción de fluidos:
 Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida).
 Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis,
edema generalizado por quemadura, disminución de
proteínas plasmáticas.

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• Se define como la incapacidad de la
bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y
satisfacer sus demandas metabólicas.
• Infarto agudo de miocardio: IAM
extenso, IAM con disfunción previa VI o
IAM previo, IAM de VD, complicaciones
mecánicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, pared libre).

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 Otras situaciones: miocardiopatía en estado
final, miocarditis, obstrucción tracto de salida
de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía
hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica
aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock
séptico con disfunción ventricular, arritmias.

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 Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la
enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto
cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión
sistémica.
 Taponamiento cardiaco
 Tromboembolismo pulmonar masivo
 Neumotórax a tensión
 Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis
sobre prótesis valvular

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Aquel provocado por un colapso del tono
vasomotor, habitualmente arterial y
venoso, con el consiguiente atrapamiento
de sangre en la periferia. (área esplácnica)

No existe pérdida real del volumen desde

el torrente circulatorio.
 Shock séptico
 Productos tóxicos
 Anafilaxis
 Neurogénico
 Endocrinológico
Shock Neurogénico:
-lesiones médula espinal
-sobredosis narcóticos
-sobredosis barbitúricos
-sobredosis anestésicos
-reacciones vagales intensas
Shock Séptico:
Gram (-) – Endotoxinas – torrente circulat.
– Vasodilatación Generalizada

“Síndrome de Shock Tóxico”:

Exotoxina Estafilocócica
• Signos y síntomas de hipoperfusión tisular:
• Mala perfusión periférica
• Vasoconstricción periférica
• Tº recapilarización alargado
• Palidez cutánea
• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la
edad)
• Oliguria
• Alteración sensorio
• Sangrado
 SIGNOS DE BAJA PERFUSION
Sistema orgánico ↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión

SNC - Inquieto , apático Agitado, confuso,

estuporoso
Respiración - ↑ ventilación ↑↑ ventilación
Metabolismo - Acidosis Acidosis
metabólica metabólica
descompensada
Intestino - ↓ motilidad Íleo
Riñones ↓ Vol. de orina Oliguria Oliguria anuria
↑ densidad Extremidades
Urinaria frías, cianóticas
Piel Retraso de relleno Extremidades frías moteadas
capilar
SCV ↑ Frec cardiaca ↑↑ de Frec cardiaca ↑↑ de Frec cardiaca
↓ de pulsos ↓ presión arterial
periféricos
 Taquipnea
 Taquicardia
 Hipotension
 Frialdad
 Oliguria
 Cambios en la perfusion
 Síntomas
 Dolor precordial
 Disnea
 Alteración del sensorio
 Astenia
 Frialdad de miembros inferiores
 Signos:
 Compromiso del estado
general
 Palidez
 Ingurgitación yugular
 Pobre llenado capilar
 Pulsos periféricos disminuidos
 Taquicardia y galope por S3
 Soplo sistólico

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 Shock Compensado: funcionan mecanismos
homeostáticos que mantienen la perfusión de
órganos vitales y la tensión arterial.

 Shock Descompensado: fallan mecanismos

homeostáticos, aparece hipotensión arterial e
hipoperfusión de órganos vitales.

 Shock Irreversible: daño irreparable de

órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.
 INFECCIÓN

 SIRS

 SEPSIS

 SEPSIS SEVERA

 SHOCK SEPTICO
 MEDIADORES
Exotoxinas
Foco de Metabolitos de Ac. S
infección IL – 1 Araquidonico,
IL – 6 I
Endotoxinas factores humorales,
TNF - α complemento, R
kininas, Fac. S
coagulación
Vasoconstricción
↑ Gasto cardiaco 1. HIPOVOLEMIA
↑ Frec. cardiaca

Vasodilatación
Mala A. Factor tisular
Distribución de B. Procoagulantes
A. VASODILATACION
flujo C. Monocitos y cel.
B. AUMENTO DE LA
Destrucción del Endoteliales que
PERMEABILIDAD
endotelio activan cascada
CAPILAR
de coagulación
D. Supresión de
LESION ENDOTELIAL
fibrinólisis
CID
ACIDOSIS LACTICA
ALTO
CONSUMO DE
O2
2. TROMBOSIS 3. HIPOXEMIA FSMO
 FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO

MICROORGANISMO

Infección Bacteriemia
Focalizada Evidencia clínica de infección
Más
• Hipertermia o Hipotermia
Sepsis • Taquicardia
•Taquipnea
Sepsis, más al menos uno de los
• Anormalidades en el
que siguen:
• Cambios mentales agudos Síndrome de hemograma
• Hipoxemia sepsis
• Lacticidemia
Síndrome de sepsis más
• Oliguria Shock séptico
temprano Hipotensión o pobre llenado
capilar que responde pronta-
Shock séptico mente a fluidoterapia E.V y/o
Síndrome de sepsis más hipotensión refractario intervención farmacológica
o pobre llenado capilar que dura más
de una hora a pesar de fluidoterapia Síndrome de
E.V correcta intervención farmacológica. Cualquier combinación de:
Incluidos vasopresores.
Disfunción • CID*
Multiorgánica • SDR*
• Falla renal aguda
• Falla hepática aguda
MUERTE • Disfunción aguda del SNC

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 Clínica del shock es suficiente

 Síntomas de infección
 Alteraciones hemodinámicas
 Disfunción multiorgánica
 Triada de:

 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión
1. Infección:con hipertermia o hipotermia
+ alteración del estado mental + signos
de ↓ perfusión tisular.
+
 ↓ de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase

de “shock frio”, llenado capilar alargado

> 2 seg y pulsos periféricos débiles
 “Shock caliente”, llenado capilar acelerado,
extremidades calientes, pulsos periféricos
hiperdinamicos “saltones.”

 EXANTEMA PURPURICO
 El Dx clínico

 GRAM
 Hemocultivo
 Cultivo de lesiones
 Urianalisis
 Urocultivo
 LCR
 Y cualquier otro exudado o fluido
 Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia
 Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado,

elementos de la degradacion de fibrina,

desecenso de fibrinogeno
 Gases arteriales: Acidosis metabolica,

oximetria
 Lactato elevado
 Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil

renal y hepatico
 PCR, procalcitonina
 HEMODINAMIA:

No invasiva:
constantes vitales, oximetría de pulso, diuresis
horaria, EKG y ECOdoppler.

Invasiva: presión arteria y venosa central,

tonometría gástrica, implantación de catéteres,
resistencias vasculares y pulmonares, saturación
de sangre venosa mixta o de vena cava superior
(Sat O2 VCS) y otros