DESGLOSE INMUNOLOGÍA

PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR 2014

131.- A diferencia de los receptores de la 3. Timo.
inmunidad adaptativa, los de la 4. Bazo.
inmunidad innata se caracteriza por: 5. Hígado.
1. Tener una distribución clonal.
2. Su mayor diversidad. 137.- En la activación del complemento
3. Ser idénticos en las células del mismo sérico, el ensamblaje del Complejo de
linaje. Ataque a la Membrana comienza por:
4. Reconocer y reaccionar frente a 1. C9.
moléculas propias. 2. C5b.
5. Estar sólo en la superficie celular. 3. C3a.
4. C6.
132.- Los receptores de tipo Toll (TLRs) 5. C8.
reconocen de manera principal:
1. Proteínas. 138.- Las moléculas HLA de clase I se
2. Superantígenos. expresan en:
3. Antígenos de histocompatibilidad no 1. Leucocitos.
polimórficos. 2. Eritrocitos.
4. Diversos componentes de los microbios. 3. Todas las células nucleadas.
5. Tolerógenos. 4. Células presentadoras de antígeno.
5. Linfocitos NK.
133.- Entre los componentes
característicos del sistema inmunitario 139.- Los genes de clase I del Complejo
adaptativo están: Principal de Histocompatibilidad:
1. Las células epiteliales. 1. Son poco numerosos.
2. Los macrófagos. 2. Son muy polimórficos.
3. Los linfocitos NK. 3. Expresan sus alelos según exclusión
4. La proteína C reactiva. alélica.
5. Los linfocitos B. 4. Se expresan en todas las células del
organismo.
134.- Son órganos linfoides primarios: 5. Codifican glicolípidos.
1. Bazo y ganglios linfáticos.
2. El bazo y la médula ósea. 140.- La pérdida de MHC clase I hace a
3. El timo y la médula ósea. las células susceptibles a la lisis por:
4. La glándula pineal. 1. Linfocitos NK.
5. Placas de Peyer y amígdalas. 2. Linfocitos Tc.
3. Macrófagos.
135.- Genera peróxido de hidrógeno en 4. Linfocitos Th.
el fagosoma: 5. Complemento.
1. Mieloperoxidasa.
2. Anhidrasa carbónica. 141.- Es una molécula coestimuladora
3. NADPH oxidasa. que se expresa en las células
4. Citocromo C oxidasa. presentadoras de antígeno:
5. Superóxido dismutasa. 1. CD25.
2. CD20.
136.- El complemento se produce 3. CD42.
mayoritariamente en: 4. CD18.
1. Linfocitos. 5. CD80.
2. Ganglios linfáticos.

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142.- La expresión simultánea de IgM e 3. IgA.

IgD se observa por primera vez en 4. IgG.
linfocito: 5. IgD.
1. Pro-B tempranos.
2. B maduros. 148.- El número de cadenas de la IgG es:
3. Pro-B tardíos. 1. 1.
4. Pre-B. 2. 2.
5. B inmaduros. 3. 3.
4. 4.
143.- En el proceso de maduración de la 5. 5.
afinidad de los linfocitos B en los centros
germinales intervienen como células 149.- El cambio de isotipo de
accesorias: inmunoglobulinas afecta a:
1. Macrófagos. 1. Las regiones constantes de las cadenas
2. Linfocitos Th1. pesadas.
3. Mastocitos. 2. Las regiones constantes de las cadenas
4. Células dendríticas foliculares. ligeras.
5. Células de Langerhans. 3. La totalidad de las cadenas pesadas.
4. La totalidad de la molécula de
144.- ¿Qué inmunoglobulina sérica inmunoglobulina.
sintetizará un linfocito B activado que 5. Las regiones hipervariables de las
no ha sido estimulado a través de cadenas pesadas.
CD40?:
1. Ninguna. 150.- El llamado receptor poli-Ig:
2. IgE. 1. Facilita el transporte de IgA a través del
3. IgM. epitelio de las mucosas.
4. IgA. 2. Media el transporte de IgG a través de la
5. IgG. placenta.
3. Estabiliza la estructura polimérica de
145.- Son receptores involucrados en la una IgM.
fagocitosis dependiente de opsonización: 4. Se expresa en la superficie de los
1. KIR. linfocitos B.
2. TLR1. 5. Se expresa en la superficie de los
3. MR. macrófagos tisulares
4. CR1.
5. TCR. 151.- En un ELISA (“Enzyme-Linked
Inmunoborbent Assay”) indirecto:
146.- Los principales mediadores de la 1. El antígeno ha de estar desnaturalizado
citotoxicidad celular dependiente de previamente.
anticuerpos son: 2. Se pueden cuantificar anticuerpos
1. Los eosinófilos. específicos.
2. Los linfocitos NK. 3. El antígeno queda emparedado entre dos
3. Los mastocitos. preparaciones de anticuerpos.
4. Los neutrófilos. 4. El anticuerpo específico para el antígeno
5. Los linfocitos CD8+. está conjugado a un enzima.
5. Se cuantifican antígenos en solución.
147.- A igualdad de afinidad de su Fab,
presenta mayor avidez la:
1. IgM.
2. IgE.

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152.- Los anticuerpos humanizados: 168.- Los granzimas de los linfocitos

1. Tienen muy baja afinidad. CD8+ citotóxicos efectores:
2. Contienen CDRs de un anticuero 1. Digieren la pared celular de las bacterias
monoclonal de ratón. intracelulares.
3. Tiene dominios VH y VL totalmente 2. Rompen la integridad de las membranas
murinos. endosómicas.
4. Tiene dominios VH y VL totalmente 3. Activan a factores de transcripción que
humanos. estimulan la producción de citocinas.
5. Tienen cadenas ligeras humanas. 4. Inducen la apoptosis.
5. Son secretados al medio extracelular.
153.- Es una citosina Th1:
1. IL-1. 169.- El receptor del linfocito T (TCR):
2. IL-2. 1. Experimenta cambio de clase.
3. IL-3. 2. No experimenta maduración de la
4. IL-4. afinidad.
5. IL-5. 3. Transmite señales al linfocito T por sí
solo.
154.- IL-10 es una citosina: 4. Tiene dos sitios de reconocimiento
1. Inmunosupresora. antigénico como los anticuerpos.
2. Proinflamatoria. 5. Realiza funciones efectoras mediadas
3. Asociada a respuestas Th2. por sus regiones constantes.
4. Que activa a los linfocitos Th1.
5. Producida por linfocitos CD8. 160.- Los linfocitos Th1:
1. Producen interferón gamma (IFN-γ).
155.- Las reacciones de 2. Median las enfermedades alérgicas.
hipersensibilidad o alergia están 3. Activan a mastocitos.
mediadas por: 4. Son muy activos frente a bacterias
1. Autoanticuerpos. extracelulares.
2. Complejos antígeno-anticuerpo. 5. Recultan neutrófilos en los lugares de
3. IgE. reconocimento del antígeno.
4. Linfocitos Th1.
5. Linfocitos Th17. 230.- La recombinación somática para la
ge neración de diversidad en linfocitos B
156.- La mayoría de los linfocitos T ocurre en:
reguladores expresan niveles altos de: 1. Médula ósea.
1. Moléculas de la familia B7. 2. Ganglio.
2. CD8. 3. Sangre periférica.
3. La cadena alfa del receptor para la IL-2. 4. Timo.
4. IL-17. 5. Bazo.
5. Perforina.

157.- Los antígenos T-independientes:

1. Son mayoritariamente proteínas.
2. Inducen maduración de la afinidad de
los anticuerpos específicos.
3. Inducen cambio de isotipo de los
anticuerpos específicos.
4. Suelen ser antígenos poliméricos.
5. Inducen intensas respuestas secundarias.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR 2013

201.- En los mamíferos, los receptores de 206.- El principal factor de crecimiento

tipo Toll (TLR) son receptores: autocrino para la mayoría de linfocitos
1. De señalización. T tras el reconocimiento del antígeno es:
2. Antigénicos. 1. La interleucina 2.
3. De alelos de histocompatibilidad. 2. La interleucina 4.
4. De fagocitosis. 3. La interleucina 10.
5. De quimiocinas. 4. El TGF-beta.
5. Todos los anteriores.
202.- La respuesta inmunitaria innata
frente a los virus está principalmente 207.- Los linfocitos Tαβ CD4+:
mediada por linfocitos: 1. Son funcionalmente cooperadores con
1. B1. linfocitos B y con otros linfocitos T.
2. Th1. 2. Reconocen antigenos nativos en forma
3. T citolíticos. soluble.
4. NK. 3. Reconocen péptidos en el contexto
5. Tγδ. MHC de clase I.
4. Son menos abundantes que los CD8+ en
203.- Loa función principal de las sangre humana.
quimiocinas es: 5. Liberan perforinas.
1. Regular el tráfico linfocitario.
2. Estimular la proliferación celular en 208.- Es más característica de los
respuesta a agentes químicos. linfocitos Th1 que de los Th2:
3. Amplificar la producción de citoquinas 1. La interleucina 5.
antivirales. 2. El TGF-beta.
4. Regular la selección en el timo. 3. La interleucina 10.
5. Antagonizar algunas citoquinas. 4. La interleucina 17.
5. El IFN-γ.
204.- Las interacciones entre selectinas y
diriginas vasculares: 209.- Los linfocitos Th1:
1. Son muy fuertes. 1. Activan a linfocitos B y eosinófilos.
2. Median la primera fase de la adhesión 2. Activan a macrófagos y linfocitos NK.
leucocito/endotelio. 3. Secretan principalmente IL-4.
3. Son permanentes. 4. Promueven la producción de IgE.
4. Median la adhesión firme a los 5. Son un tipo de linfocitos Treg.
endotelios.
5. Son muy intensas en el bazo. 210.- Están implicadas en la acción lítica
de los linfocitos T citotóxicos:
205.- En el procesamiento y 1. Granzimas.
presentación de péptidos de origen 2. Opsoninas.
extracelular interviene (n): 3. Histaminas.
1. Las proteínas TAP. 4. Integrinas.
2. La tapasina. 5. Catepsinas.
3. La molécula HLA-DM.
4. El proteosoma. 211.- El desarrollo de células B en la
5. Las moléculas HLA-B. médula ósea:
1. Es dependiente del antígeno.
2. Comienza con reordenamiento génicos
en la cadena ligera kappa.

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3. Es dependiente de células estromales. 3. IgE y la IgD.

4. Comienza con reordenamientos génicos 4. IgA y la IgD.
en la cadena pesada delta. 5. IgA y la IgM.
5. Es dependiente de linfocitos T.
217.- La vía clásica del complemento se
212.- Puede formar parte del receptor activa en respuesta a:
del linfocito B en la superficie celular: 1. Complejos antígeno-anticuerpo.
1. IgM e IgG. 2. Unión directa de C3b a paredes
2. IgD e IgG. bacterianas.
3. IgD e IgM. 3. Glicolípidos microbianos.
4. IgA e IgM. 4. La properdina.
5. IgG e IgE. 5. La proteína C reactiva.

213.- Determina el cambio de isotipo de 218.- Están directamente implicados en

la cadena pesada de las las reacciones alérgicas:
inmunoglobulinas: 1. Linfocitos T.
1. El receptor de la célula B. 2. Células dendríticas.
2. La molécula CD40 y las citoquinas. 3. Monocitos.
3. La IgM o la IgD de la membrana de los 4. Plaquetas.
linfocitos. 5. Mastocitos.
4. La edad.
5. La localización del linfocito dentro del 219.- La enfermedad del suero es una
centro germinal. hipersensibilidad:
1. Mediada por IgE.
214.- En comparación con las respuestas 2. Contra moléculas de la matriz
humorales primarias, las secundarias: extracelular.
1. Están basadas fundamentalmente en 3. Mediada por deposición de
IgM. inmunocomplejos en ciertos tejidos.
2. Son más rápidas y duraderas. 4. Con formación de granulomas.
3. Generan anticuerpos de baja afinidad 5. Con activación de mastocitos asociados
por el antígeno. a vasos sanguíneos.
4. Presentan bajo nivel de hipermutación.
5. Generan mucha menor cantidad de 220.- La dermatitis por contacto está
anticuerpos. mediada por:
1. IgE.
215.- El isotipo de inmunoglobulina más 2. IgG.
abundante producido por células 3. Eosinófilos activados.
plasmáticas del tejido linfoide asociado a 4. Linfocitos NK activados.
mucosas es: 5. Linfocitos Th1 activados.
1. IgM.
2. IgD. 221.- Una complicación del transplante
3. IgG. de precursores hematopoyéticos es:
4. IgA. 1. La inmunodeficiencia común variable.
5. IgE. 2. La enfermedad de injerto-contra-
huésped.
216.- Pueden presentarse en forma 3. Inmunodeficiencias en componentes del
multimérica asociadas con la cadena J complemento.
las: 4. La carencia de linfocitos NK.
1. IgA y la IgG. 5. La enfermedad granulomatosa crónica.
2. IgD y la IgM.

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222.- El uso más común del ELISA
indirecto es la cuantificación de:
1. Proteínas séricas.
2. La citotoxicidad mediada por linfocitos
NK.
3. La activación del complemento.
4. Anticuerpos específicos en un suero.
5. Apoptosis.
225.- En comparación con los
anticuerpos policlonales, un anticuerpo
monoclonal:
1. Tiene coste bajo.
2. Es de especificidad heterogénea.
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DESGLOSE INMUNOLOGÍA
3. Es de especificidad variable.
4. Reconoce un único epitopo.
5. Es de afinidad variable.
230.- Tras el reconocimiento antigénico,
el receptor de la célula T transmite una
señal de activación a través de:
1. Cd3 y cadena ζ.
2. Igα e Igβ.
3. TAP1 y TAP2.
4. RAG1 y RAG2.
5. Regiones determinantes de la
complementariedad 1 y 2.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
121.- El receptor de la manosa presente
en los macrófagos de mamíferos:
1. Reconocer la proteína sérica de unión a
la manosa (MBL o MBP).
2. Es un receptor quimiotáctico.
3. Actúa como ligando de la fracción
glicosilada de la Fc de la IgG.
4. Actúa como una lectina que facilita la
fagocitosis.
5. Es un tipo de receptor Toll.
122.- Los leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos:
1. Son abundantes en los tejidos sanos
normales.
2. Son de vida más prolongada que los
macrófagos.
3. No presentan respuestas quimiotácticas
frente a bacterias.
4. Son escasos en el pus.
5. Contienen proteínas y péptidos
catiónicos antimicrobianos.
123.- La unión de moléculas
microbianas a sus receptores TLR:
1. Reprime la expresión del factor NFkB.
2. Modula negativamente la respuesta
inflamatoria.
3. Activa la expresión de moléculas
coestimuladoras como CD80 o CD86.
4. Activa el complemento.
5. Activa preferentemente la síntesis de
IL10.
124.- La activación del complemento:
1. No participa en la eliminación de células
apoptóticas.
2. Se da sólo cuando se producen antígeno-
anticuerpo.
3. Es particularmente intensa tras la unión
de una IgA a un antígeno.
4. No tiene lugar cuando una IgM se une a
un antígeno.
5. Conduce a la liberación de péptidos
inflamatorios (C3a, C5a).
125.- A diferencia del receptor de las
células T, el de las células B:
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DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2012
1. Puede unirse a aminoácidos distantes en
la secuencia primaria de una proteína.
2. Reconoce preferentemente epítopos
internos.
3. No establece enlaces de tipo hidrofóbico
con el antígeno.
4. Reconoce sólo secuencias de 7 o menos
aminoácidos.
5. Tiene regiones o dominios variables (V)
y constantes (C).
126.- Sobre la recombinación somática
V[D]J que genera en parte la diversidad
en el repertorio de inmunoglobulinas, es
correcto afirmar que:
1. Existen múltiples segmentos génicos V
de cadena ligera pero sólo uno de cadena
pesada.
2. Los reordenamientos ocurren en lugares
señalados por secuencias específicas.
3. Los loci de cadena ligera y pesada
humanos están en el mismo cromosoma.
4. El gen resultante se transmite a la
descendencia del individuo.
5. Es un mecanismo esencialmente
diferente del que genera diversidad en los
receptores de células T.
127.- El proceso genético que se
relaciona directamente con la
maduración de la afinidad de los
anticuerpos es la (el):
1. Hipermtación somática.
2. Conversión génica.
3. Recombinación somática V[D]J.
4. Reparación de la región V.
5. Cambio de clase.
128.- Las moléculas MHC de clase I y
clase II difieren en:
1. Que sólo las primeras están ancladas en
la membrana.
2. Que sólo las primeras se expresan en
células B.
3. Que sólo las primeras se expresan en
células dendríticas.
4. El número de subunidades
polipeptídicas.
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5. El tipo de subunidades que forman la
hendidura de unión a péptidos de
antígenos.
129.- La cadena J de ciertas
inmunoglobulinas toma parte en la (el):
1. Activación del complemento en la
superficie de las mucosas.
2. Generación de las formas poliméricas de
las IgA e IgM.
3. Generación de las formas poliméricas de
las IgA, pero no de las IgM.
4. Unión a los receptores tipo Fc de las
células Nk.
5. Anclaje a la superficie de las células B.
130.- La clase de inmunoglobulina que
está en mayor concentración en el suero
humano normal es la:
1. IgM.
2. IgG.
3. IgA.
4. IgE.
5. IgD.
131.- La liberación de mediadores
inflamatorios por las células cebadas:
1. Es tipicamente cuasada por la unión de
antígenos poliméricos a IgE.
2. Es un ejemplo de hipersensibilidad de
tipo IV.
3. Está mediada por inmunocomplejos
circulantes.
4. Reduce el depósito de antígenos en los
ganglios linfáticos regionales.
5. Contribuye al reclutamiento de
leucocitos neutrófilos, pero no de basófilos
o eosinófilos.
132.- Los péptidos que se unen a
moléculas MHC de clase I:
1. Lo hacen una vez que estas moléculas
aparecen en la superficie celular.
2. Resultan del procesamiento del antígeno
en los proteosomas.
3. Proceden comúnmente de bacterias
fagocitadas por macrófagos.
4. Son presentados a células T CD4.
5. Son activadores típicos de células B.
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DESGLOSE INMUNOLOGÍA
133.- Los superantígenos bacterianos y
virales:
1. Inducen una respuesta IgG
excepcionalmente alta.
2. Unen directamente a los receptores de
las células T y a moléculas MHC.
3. Activan directamente tanto células T
como B.
4. Son objeto de presentación cruzada.
5. Modulan negativamente la producción
de IL10.
134.- Los progenitores de células T se
originan en:
1. Corteza del timo.
2. Médula del timo.
3. Tejido linfoide asociado al intestino.
4. Bazo.
5. Médula ósea.
135.- Durante el proceso de generación
de linfocitos T en el timo:
1. Más del 90% de los timocitos se
convierten en linfocitos T maduros.
2. Se bloquean los mecanismos de
apoptosis.
3. Los timocitos que reconocen
eficientemente complejos péptido propio-
MHC propio son eliminados.
4. Aparecen transitoriamente células doble
positivo (CD4+ y CD8+).
5. Aparecen transitoriamente células T γδ+
(gamma-delta positivas).
136.- Las células Th1 son productoras
muy activas de:
1. Granzimas.
2. IL-10.
3. IL-6.
4. IFN-γ (IFN-gamma).
5. TGF-β (TGF-beta).
137.- Las células dendríticas ordinaries
(no plasmocitoides) maduras:
1. No expresan receptores TLR.
2. No expresan MHC de clase II.
3. Son los activadores más potentes de
células T indiferenciadas.
4. Sólo activan células T CD8+.
5. Equivalen a las células de Langerhans.
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138.- La ayuda a células B para la
producción de anticuerpos frente a
helmintos y parásitos semejantes es la
función de las células:
1. T reguladoras CD4.
2. T CD8.
3. TH1 CD4.
4. TH 2 CD4.
5. TH17 CD4.
139.- La entrada por diapedesis de
linfocitos T indiferenciados a los
ganglios linfáticos:
1. Se da principalmente a nivel de los
vasos linfáticos aferentes.
2. Se da principalmente a nivel de los
senos corticales.
3. Se da principalmente a nivel e os
folículos.
4. Ocurren tras la activación de integrinas
por quimiocinas como CCL21.
5. Afecta sólo a los que son específicos del
antígeno(s) que está siendo presentado por
las células dendríticas ganglionares.
140.- En paso inicial de la interacción
entre células T CD4 y células
presentadoras de antígeno participan
moléculas:
1. MHC-II cargadas con péptido antígeno y
receptores T (TCR).
2. MHC-II cargadas con péptido antígeno y
CD4.
3. CD25.
4. B7 y CD28.
5. De adhesión de los tipos LFA e ICAM.
141.- La IL-12 y el IFN-γ (IFN-gamma)
producidos por células presentadoras de
antígenos son necesarios para que los
linfocitos T CD4 indiferenciados se
convierten en:
1. T reguladores.
2. TH1.
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DESGLOSE INMUNOLOGÍA
3. TH2.
4. TH17.
5. TR1/TH3.
142.- La inoculación de un hapteno a un
animal no inmunizado previamente
provoca:
1. La respuesta inmune celular, pero no la
humoral (anticuerpos).
2. La síntesis de IgM específica, pero no de
IgG.
3. La síntesis de inmunoglobulinas
inespecíficas.
4. Una respuesta específica frente al
hapteno sólo si éste enlazado a un
transportador sntigénico.
5. Una reacción alérgica.
144.- La hipersensibilidad inmunitaria
tipo III está causada por:
1. Inmunocomplejos que activan el
complemento generando daño tisular.
2. Fagocitosis inespecífica por
polimorfonucleares.
3. La liberación de aminas vasoactivas por
mastocitos sensibilizados con IgE.
4. La activación de macrófagos que liberan
quimiocinas, citoqunas y citotoxinas.
5. Linfocitos T citotóxicos.
145.- Es una enfermedad inmunitaria
medida por células T citotóxicas:
1. Anemia hemolítica autoinmunitaria.
2. Artritis reumatoide.
3. Fiebre reumática aguda.
4. Síndrome de Goodpasture.
5. Diabetes tipo I.
230.- Para inducir la conversión de
células B en células plasmáticas
productoras de IgG1, los linfocitos TH2
produen:
1. TNF-α.
2. IL-2.
3. IL-4.
4. IL-10.
5. IL-12.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
121.- Una citocina clave para la
maduración y desarrollo de los linfocitos
B en la médula ósea es la:
1. IL-7.
2. IL-2.
3. IL-12.
4. IL-6.
5. IL-5.
122.- Regula la expresión de las
moléculas del MHC la citosina:
1. IL-7.
2. IFN-γ (IFN-gamma).
3. IL-10.
4. IL-5.
5. TGF-β (TGF-beta).
123.- Los Leucotrienos son mediadores
inflamatorios que:
1. Están preformados en los basófilos.
2. Están preformados en los neutrófilos.
3. Actúan como opsoninas.
4. Son sintetizadas de novo.
5. Causan vasoconstricción.
124.- Sobre las células Th1 es correcto
afirmar que:
1. Producen elevadas cantidades de TGF-β.
2. Producen IFN-gamma que bloquea la
respuesta Th2 inhibiendo su proliferación.
3. Se inducen en presencia de IL-23
producida por las células dendríticas.
4. El factor de transcripción de linaje es
GATA-3.
5. Expresan CD3, CD8, CD28, LFA-3.
125.- Está implicado en la diferenciación
hacia célula Th17 el factor de
transcripción:
1. RORγT.
2. T-Bet.
3. GATA-3.
4. FoxP3.
5. Bcl-6.
126.- Sobre CD40, es correcto afirmar
que:
1. Constituye la segunda señal para la
activación de los linfocitos T.
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DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2011
2. Intervienen en la proliferación de las
células B.
3. Se induce en las células T tras su
activación.
4. Interviene en la maduración de afinidad.
5. En su ausencia se produce un aumento
de IgG sérica.
127.- Durante la selección positiva en el
timo se seleccionan los timocitos:
1. Doble negativos que reconocen MHC
propio.
2. Cuyo TCR ha sido reordenado y se
expresa correctamente.
3. αβ y γδ que reconocen los complejos
MHC-péptido con alta afinidad.
4. Doble positivos que interaccionan con
MHC propio.
5. TCR+CD3-CD4+CD8+ restringidos por
MHC antólogo.
128.- Los eosinófilos expresan receptores
de baja afinidad para:
1. IgM.
2. C3a.
3. C4a.
4. Histamina.
5. IgE.
129.- La fase inicial de rodamiento de los
neutrófilos sobre los endotelios está
mediada por:
1. Integrinas leucocitarias.
2. Selectinas.
3. Moléculas ICAM.
4. CD34.
5. Eotaxinas.
130.- La molécula de HLA de clase I:
1. Son reconocidas por CD4.
2. Son reconocidas por linfocitos T γδ.
3. Están formadas por dos cadenas
polipeptídicas muy polimórficas.
4. Presentan péptidos preferentemente de
origen endógeno.
5. Asocian la llamada cadena inariante.
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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

131.- La IgD de superficie de un linfocito 136.- Durante la maduración de los

B: linfocitos B, el primer tipo de cadena de
1. Indica que es incapaz de reconocimiento inmunoglobulina que se expresa es la:
antigénico. 1. Pseudoligera.
2. Se pierde después de la estimulación 2. Ligera kappa.
antigénica. 3. Ligera lambda.
3. Es un marcador de activación. 4. Delta.
4. Es un marcador de un linfocito B que 5. Pesada mu.
aún no ha abandonado la médula ósea.
5. Se adquiere tras reconocimiento 137.- El receptor antigénico de los
antigénico. linfocitos T maduros:
1. Experimenta cambio de clase.
132.- En el sistema del complemento, la 2. Experimenta hipermutación somática.
opsonización y la eliminación de 3. Aparece en formas secretadas solubles.
inmunocomplejos es atribuible a: 4. Posee CDRs.
1. C3a y C5a. 5. Reconoce antígenos libres en solución.
2. C5b, C6, C7, C8 y C9.
3. C3 convertasa. 138.- Las células dendríticas maduras:
4. C3b. 1. Poseen una elevada actividad de
5. Bb. pinocitosis.
2. Son preferentemente sedentarias.
133.- En una molécula de anticuerpo, el 3. Expresan niveles elevados de CD28.
lugar de unión al complemento sérico 4. Presentan una secreción mínima de
reside en: citocinas.
1. Los dominios CL. 5. Expresan niveles elevados de moléculas
2. Los dominios VH. coestimuladoras de linfocitos T.
3. La región bisagra.
4. Los dominios CH2. 139.- La base de la patogenia de la
5. El extremo carboxilo. anafilaxia es la activación de:
1. Células endoteliales.
134.- Los idiotipos de inmunoglobulinas 2. Macrófagos titulares.
son variantes antigénicas que se 3. Mastocitos y basófilos.
localizan en: 4. Linfocitos TH1.
1. Regiones constantes de cadenas pesadas. 5. Eosinófilos.
2. Regiones constantes de cadenas ligeras.
3. Dominios Fc. 140.- Las reacciones de
4. Los lugares de unión al antígeno. hipersensibilidad de tipo retardado
5. Las regiones bisagra de los anticuerpos. están mediadas por:
1. IgE.
135.- La hipermutación somática de 2. Linfocitos TH2.
genes de inmunoglobulinas se centra en: 3. Mastocitos.
1. Las regiones FR. 4. Linfocitos TH1.
2. Las CDRs. 5. Eosinófilos.
3. Los dominios CH1.
4. Los dominios CL. 141.- La eritroblastosis fetal o
5. Los dominios CH3. enfermedad hemolítica del neonato es:
1. Una enfermedad autoinmune sistémica.
2. Un ejemplo de inmunodeficiencia
primaria congénita.

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3. Producida cuando la madre es Rh+ y el
feto Rh-.
4. Una reacción por transfusión de
eritrocitos de un individuo A+ a uno AB+.
5. Causada por una reacción de
hipersensibilidad dependiente de
anticuerpos.
142.- En la Miastenia Gravis se forman
autoanticuerpos contra:
1. El receptor de la hormona estimulante
del tiroides.
2. GAD (descarboxilasa de ácido
glutámico).
3. Ácidos nucleicos e histonas.
4. El receptor de la acetilcolina.
5. Plaquetas.
143.- La presencia de células
alorreactivas en el receptor de un
transplante y en el donante se demuestra
mediante:
1. El propio transplante del órgano.
2. Un cultivo mixto linfocitario.
3. Estimulación de las células con anti-
CD3 en presencia de IL-2.
4. Una tinción de inmunohistoquímica con
el suero del paciente.
5. Una tinción inmunohistoquímica con el
suero del recipiente como anticuerpo
primario.
144.- La técnica de ELISPOT permite:
1. Cuantificar antígenos.
2. Proceder al mapeo fino de epítopos.
3. Identificar células B formadoras de
anticuerpos específicos.
12
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
4. Identificar anticuerpos séricos.
5. Identificar antígenos en secciones de
tejidos.
145.- El Western-blot es una técnica:
1. Que combina la electroforesis y la
inmunodifusión.
2. En la que antígeno y anticuerpo han de
tener cargas opuestas.
3. En la que el antígeno está habitualmente
desnaturalizado.
4. En la que los anticuerpos se someten a
electroforesis.
5. Que se utiliza habitualmente para
cuantificar anticuerpos.
255.- Las células dendríticas
plasmacitoides se caracterizan por:
1. Ser células presentadoras de antígeno
muy eficientes en las mucosas.
2. Expresar niveles elevados de moléculas
de MHC de clase II y coestimuladoras.
3. Producir elevadas cantidades de
interferones de tipo I.
4. No intervenir en la respuesta inmune.
5. Participar en la maduración por afinidad
de los anticuerpos.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
121.- Las células T reguladoras son:
1. CD4+ CD45RA+ CD62L+.
2. CD8+ CD45RO+.
3. CD8+ CD25+
4. CD4+ CD25+ FoxP3+.
5. CD8+ CD45RO+ CD62L+.
122.- Los linfocitos T que expresan el
receptor gamma-delta:
1. Carecen del complejo CD3.
2. Están presentes en elevadas
contracciones en el epitelio.
3. Co-expresan el receptor αβ tras una
infección aguda.
4. Su reconocimiento está restringido por
CD1.
5. Reconocen específicamente
superantígenos.
123.- Indique la asociación correcta
citosina-principales células productoras:
1. IL-2/eosinófilos.
2. IL-10/linfocitos Th1.
3. IL-4/neutrófilos.
4. IL-12/células dendríticas.
5. IFN-γ/linfocitos Th2.
124.- Las células presentadoras de
antígeno profesionales (APC) son:
1. Aquella que expresa MHC de clase I.
2. Exclusivas de los órganos linfoides
secundarios.
3. Cualquier célula en la que se induce la
expresión de MHC de clase II.
4. Aquellas reconocidas por los linfocitos
CD4+ y CD8+.
5. Las dendríticas, los macrófagos y los
linfocitos B.
125.- Es una característica de las
moléculas del MHC de clase II el:
1. Unir péptidos de 8 aminoácidos.
2. Expresarse en todas las células
somáticas.
3. Pertenecer a la superfamilia de las
inmunoglobulinas.
4. Ser glicoproteínas formadas por la
cadena α y la β-2 microglobulina.
5. Interaccionar con el correceptor CD8
expresado en los linfocitos T.
13
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2010
126.- En una tinción
inmunohistoquímica de un tejido
empleando un anticuerpo anti-CD14
aparecen marcados los (las):
1. Monocitos.
2. Células plasmáticas.
3. Linfocitos T.
4. Células endoteliales.
5. Células NKT.
127.- La maduración de afinidad y el
cambio de isotipo de las
inmunoglobulinas se dan en el (la):
1. Córtex del timo.
2. Paracórtex de los linfonodos.
3. Folículo primario.
4. Centro germinativo.
5. Vaina periarteriolar.
128.- En comparación con la inmunidad
adaptativa, la innata:
1. Se vale de receptores de especificidad
alta y muy diversa.
2. Se desarrolla muy lentamente.
3. Tiene asociada memoria inmunológica.
4. Reconoce patrones moleculares.
5. Modifica progresivamente sus
características.
129.- Un fragmento Fc de un anticuerpo:
1. Conserva las funciones efectoras
asociadas al isotipo del anticuerpo.
2. Conserva la capacidad de
reconocimiento del antígeno.
3. Incluye regiones constantes de las
cadenas pesadas y ligeras.
4. Incluye los dominios N terminales de las
cadenas pesadas y ligeras.
5. Tiene una masa molecular del orden de
100 kDa.
130.- La especificidad antigénica de un
anticuerpo la determina la secuencia
aminoacídica de su (sus):
1. Isotipo.
2. Dominios Fc.
3. Regiones determinantes de
complementariedad (CDRs).
4. Región bisagra.
5. Extremos carboxílicos.
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131.- El transporte de IgA hacia el
exterior de las mucosas está mediado
por:
1. La molécula HLA-DM.
2. El receptor TLR4.
3. El receptor RcαR.
4. La cadena J.
5. El receptor poli-IgR.
132.- Durante la diferenciación de
linfocitos B en la médula ósea, se ejerce
selección negativa sobre las (los):
1. Células pre-B.
2. Células pro-B.
3. Células plasmáticas.
4. Linfocitos B inmaduros.
5. Linfocitos B maduros.
133.- A diferencia de los receptores de
los linfocitos B, los receptores
antigénicos de los linfocitos Tαβ
maduros:
1. Experimentan hipermutación somática.
2. No reconocen antígenos en su forma
nativa.
3. Experimentan cambio isotópico.
4. Generan formas circulantes solubles.
5. No tienen distribución clonotípica.
134.- Los superantígenos bacterianos:
1. Son ciertos polisacáridos.
2. Son procesados por vía endocítica.
3. Se comportan como mitógenos de
células B.
4. Son presentados en el contexto de
moléculas MHC de clase I.
5. Se comportan como activadores
policlonales de linfocitos T.
135.- La perforina es:
1. Producida por los linfocitos T
citotóxicos y NK.
2. Un péptido antimicrobiano.
3. Una citosina pro-inflamatoria.
4. Un componente del complemento sérico.
5. Producida por los linfocitos Th1.
14
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
136.- En la médula de los lóbulos
tímicos:
1. Se modifica la afinidad de los receptores
de los timocitos para moléculas propias.
2. No hay expresión de moléculas MHC de
clase II.
3. Predomina la selección positiva de
timocitos inmaduros.
4. Se completa la expresión del receptor
antigénico de los timocitos.
5. Predomina la selección negativa de
timocitos autorreactivos.
137.- Las respuestas de tipo Th1 se
caracterizan por la alta producción de:
1. Anticuerpos IgG4.
2. IL-17.
3. IL-10 y TGF-β.
4. IL-2 e IFN-γ.
5. IL-4 e IL-5.
138.- El cambio de isotipo de los
linfocitos B:
1. Está catalizado por las enzimas RAG.
2. Requiere contactos CD40/CD40L.
3. Es un fenómeno T –independiente.
4. Tiene lugar en la médula ósea.
5. Tiene también efectos en la afinidad de
sus receptores antigénicos.
139.- Las células plasmáticas:
1. Se dividen muy activamente.
2. No cambian de isotipo.
3. Experimentan hipermutación somática.
4. Expresan moléculas MHC de clase II.
5. Expresan inmunoglobulinas de
membrana.
140.- Es característico de una repsuesta
humoral adaptativa primaria:
1. Su alta afinidad por el antígeno.
2. El alto nivel de hipermutación somática.
3. La producción mayoritaria de IgM.
4. La producción mayoritaria de IgE.
5. Su desarrollo en el plazo de 24-48 horas.
141.- Los linfocitos NK humanos:
1. Expresan CD3.
2. Expresan receptores para IgG.
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3. Reordenan los genes del receptor de los
linfocitos T.
4. Reordenan los genes de
inmunoglobulinas.
5. Reconocen específicamente antígenos
virales.
142.- El daño asociado a la dermatitis
por contacto está mediado por:
1. Anticuerpos específicos.
2. Activación del complemento sérico.
3. Linfocitos Th1 específicos.
4. Linfocitos t CD8+ específicos.
5. Eosinófilos activados.
143.- El choque anafiláctico es
consecuencia de la desgranulación de:
1. Linfocitos NK.
2. Eosinófilos.
3. Mastocitos asociados a los vasos
sanguíneos.
4. Mastocitos asociados a las mucosas.
5. Linfocitos T citotóxicos.
144.- En los mamíferos, los receptores
del tipo Toll o TLRs actúan como
receptores de:
1. Señalización.
2. Fagocitosis.
3. Formas activadas del complemento.
15
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
4. Anticuerpos.
5. Hiper-respuesta.
145.- En un Western-blot:
1. Se detectan solo epítopos
conformacionales.
2. No pueden ser utilizados fragmentos
Fab.
3. El antígeno es sometido a electroforesis.
4. Los anticuerpos utilizados no pueden ser
monoclonales.
5. Antígeno y anticuerpo han de tener
carga de signo opuesto.
255.- En el síndrome de hiper-IgM
ligado al cromosoma X:
1. Ocurre hipermutación somática.
2. Se generan centros germianles.
3. Se generan linfocitos B de memoria.
4. Los linfocitos B son defectivos en el
enzima Btk.
5. Los linfocitos Th son defectivos en
CD40L.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
121.- Los receptores tipo Toll de los
fagotitos son receptores:
1. Endocíticos.
2. Se señalización.
3. De opsonización.
4. De formas activadas del complemento.
5. De dominios Fc de anticuerpos.
122.- Es una proteína de fase aguda:
1. Proteína C reactiva.
2. LFA-1.
3. C2 del complemento.
4. CCL19.
5. Interferón alfa.
123.- Los tumores susceptibles a la lisis
por células NK son aquellos en que las
células tumorales:
1. Aumentan la expresión de CD44.
2. Producen IFNgamma.
3. Disminuyen la expresión de MHC de
clase I.
4. Expresan de forma aberrante CD99.
5. Expresan elevadas cantidades de
factores angiogénicos.
124.- En la activación del complemento
C5a:
1. Se comporta como opsonina.
2. Activa la disociación de las convertasas
de C3.
3. Inicia la formación del complejo de
ataque a la membrana.
4. Se comporta como anafilotoxina.
5. Aclara y elimina inmunocomplejos.
125.- Las principales células
presentadoras de antígenos son:
1. Monocitos y macrófagos.
2. Células dendríticas, linfocitos B y
macrófagos.
3. Linfocitos B y mastocitos.
4. Linfocitos T, monocitos y mastocitos.
5. Células dendríticas convencionales y
plasmocítoides.
126.- Los leucocitos más abundantes en
sangre venosa de adulto humano, son
los:
1. Neutrófilos.
16
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2009
2. Eosinófilos.
3. Basófilos.
4. Linfocitos T.
5. Linfocitos B.
127.- Sobre las quimiocinas es correcto
afirmar que:
1. Presentan muy baja homología de
secuencia.
2. Cada quimiocina tiene su propio
receptor.
3. Siempre se sintetizan de novo después
de su inducción.
4. Son glicoproteínas de lato peso
molecular y su mRNA es muy estable.
5. Intervienen en el tráfico celular,
organogénesis y angiogénesis.
128.- Los antígenos T-independientes,
TI-2:
1. Inducen cambio de isotipo.
2. Inducen maduración en la afinidad.
3. Inducen respuestas secundarias.
4. Se comportan como activadores
policlonales de linfocitos B.
5. Suelen presentar epítopos repetitivos.
129.- Es correcto afirmar que la cadena
invariante:
1. Es polimórfica y se una al dímero de
MHC de clase II (MHC-II).
2. Es no polimórfica y se une a MHC-II en
los endosomas.
3. Se une a MHC-II bloqueando el sitio de
unión a péptidos.
4. Sólo se expresa en las células
dendríticas maduras.
5. Carecen de motivos intracitoplasmáticos
y tiene como función estabilizar a MHC-II.
130.- Los polimorfismos de las moléculas
de histocompatibilidad de clase II se
concentran en:
1. Los dominios Vα.
2. Los dominios Vβ.
3. Los dominios β2.
4. Los dominios α2.
5. La hendidura peptídica.
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131.- En el procesamiento y
presentación de péptidos por vía
endocítica, están implicados:
1. El proteosoma.
2. Las proteínas TAP.
3. La calnexina.
4. La molécula HLA-G.
5. La molécula HLA-DM.
132.- Un macrófago humano expresa en
su superficie moléculas de
histocompatibilidad:
1. Sólo de clase I.
2. De clase II, pero de un único haplotipo.
3. De clase I y II de los dos haplotipos.
4. De clase I y II, pero de un único
haplotipo.
5. Según exclusión alélica.
133.- Los superantígenos bacterianos:
1. No requieren procesamiento para
estimular a linfocitos T.
2. Se unen a dominios invariantes del
receptor antigénico.
3. Son presentados en la hendidura
peptídico de moléculas de clase I.
4. Son presentados en moléculas CD1.
5. Son reconocidos por linfocitos Tγδ.
134.- El fragmento Fc de un anticuerpo:
1. Contienen regiones variables.
2. Conserva las funciones efectoras
asociadas al isotipo del anticuerpo.
3. Conserva la capacidad de
reconocimiento antigénico.
4. Presenta regiones de hipervariabilidad.
5. Presenta secuencias ITAM.
135.- La especificidad del
reconocimiento antigénico de un
anticuerpo reside en:
1. Regiones constantes de la cadena ligera.
2. Regiones constantes de la cadena
pesada.
3. Su dominio Fc.
4. Los extremos carboxilo terminal de sus
cadenas pesadas y ligeras.
5. Las regiones variables de la cadena
pesada y de la cadena ligera.
17
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
136.- Las células B maduras:
1. Son objeto de selección negativa en la
médula ósea.
2. Sólo expresan IgM pero no IgD en su
membrana.
3. Expresan el receptor c-kit en su
membrana.
4. Expresan IgM e IgD en su membrana.
5. Son dependientes de IL-7.
137.- El ligando de CD40 (CD40L)
induce:
1. Apoptosis.
2. Cambio isotópico de inmunoglobulinas.
3. Emigración hacia los ganglios
perifericos.
4. Liberación de perforina.
5. Síntesis de IL-2.
138.- Las células plasmáticas:
1. Se dividen.
2. Experimentan hipermutación somática.
3. Expresan inmunoglobulinas de
membrana.
4. No expresan moléculas de clase II del
complejo principal de histocompatibilidad.
5. Cambian de isotipo.
139.- Las células T que reconocen
antígeno presentado por MHC de clase
II expresan el corrreceptor:
1. CD3.
2. CD4.
3. CD8.
4. CD45.
5. CD5.
140.- Los linfocitos Th1 efectores:
1. Reconocen moléculas de
histocompatibilidad de clase I.
2. Secretan IL-10.
3. Cooperan con macrófagos.
4. Cooperan con linfocitos B.
5. Reconocen lípidos en moléculas CD1.
141.- La maduración de afinidad de los
anticuerpos tiene lugar en:
1. Los folículos linfoide primarios.
2. Córtex del nódulo linfático.
3. Centro germinal del nódulo linfático.
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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

4. Paracórtex del nódulo linfatico. 145.- ¿Cuál de las siguientes técnicas

5. Médula ósea.
142.- La anafilaxis sistémica es
desencadenada por:
1. Mastocitos asociados a los vasos
sanguíneos.
2. Inmunocomplejos circulantes.
3. Linfocitos Th2 activados.
4. Eosinófilos activados.
5. IgG.
143.- La esclerosis múltiple es una
enfermedad mediada por:
1. IgG.
2. IgE.
3. Inmunocomplejos.
4. Linfocitos T.
5. Anticuerpos contra el receptor de
acetilcolina.
144.- Cuando una preparación de sangre
periférica humana es centrifugada en un
gradiente de Ficoll-Hypaque:
1. Granulocitos y linfocitos forman un halo
en la interfase.
2. Eritrocitos y células NK sedimentan.
3. Granulocitos y eritrocitos van al fondo.
4. Se separan linfocitos B y T en función
de su densidad.
5. Los monocitos sedimentan junto con los
granulocitos.
usaría para determinar la concentración
de una citosina en suero?:
1. ELISPOT (Enzyme-linked
immunosorbent spot).
2. Inmunodifusión radial simple.
3. Cromatografía de afinidad.
4. ELISA (Enzyme-linked immunosorbent
assay).
5. Microscopía confocal.
252.- Son células presentadoras de
antígenos:
1. Linfocitos B.
2. Linfocitos T.
3. Células cebadas.
4. Leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos.
5. Leucocitos basófilos.
255.- La IL-8:
1. Induce reordenamientos V(D)J.
2. Se comporta como quimiocina.
3. Regula la hematopoyesis.
4. Está implicada en la respuesta inmune
específica.
5. Induce proliferación de linfocitos B.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
121.- La respuesta inmunitaria innata
precoz frente a las infecciones víricas es
mediada principalmente por:
1. IL-4.
2- IL-10.
3. IL-12.
4. Interferones (IFN).
5. Linfotoxinas.
122.- El receptor del tipo Toll (TLR) que
reconoce el RNA bicatenaria de origen
viral es:
1. TLR2.
2. TLR3.
3. TLR4.
4. TLR7.
5. TLR9.
123.- Se transporta a través de la
placenta desde la madre al feto la:
1. IgG.
2. IgM.
3. IgA1.
4. IgD.
5. Todas las anteriores, salvo la IgM.
124.- El isotipo de un anticuerpo
depende de la secuencia de aminoácidos
de la región:
1. Constante de las cadenas ligeras.
2. Variables de las cadenas ligeras.
3. Constante de las cadenas pesadas.
4. Variable de las cadenas pesadas.
5. Variable de las cadenas pesadas y
ligeras en su conjunto.
125.- El componente secretor:
1. Permite la formación de la IgA dimérica.
2. Es una parte del receptor poli-.Ig que
queda unida a la IgA dimérica.
3. Realiza la dimerización de la IgA.
4. Transporta IgA monomérica al espacio
extravascular.
5. Protege a la IgA monomérica frente a
proteasas.
19
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2008
126.- El principal estimulo para el
cambio de isotipo de la cadena pesada
durante la activación de los linfocitos B
es (son):
1. Las citocinas sintetizadas por los
linfocitos T cooperadores junto con el
ligando de CD40 expresado por estos
linfocitos.
2. La activación de los eosinófilos por la
unión de IgE a los receptores Fc.
3. El agrupamiento de IgM e IgD por unión
de antígenos multivalentes.
4. La IL-12 y el IFN-gamma generados por
las células presentadoras de antígenos.
5. La apoptosis de los linfocitos B que
expresan IgM.
127.- Con respecto del sistema del
complemento:
1. La c3 convertasa de la vía alternativa es
C3b3b3b.
2. El sistema es termoestable.
3. MASP-1 y MASP-2 son serín.-
proteasas.
4. La vía clásica se inicia por lisis de C3.
5. C5a inicia la formación del complejo de
ataque a la membrana (MAC).
128.- Un defecto en el sistema NADPH-
oxidasa de macrófagos y neutrófilos
puede conducir al desarrollo de:
1. Enfermedad granulomatosa crónica.
2. Deficiencia de la adhesión leucocitaria.
3. Enfermedad de Chediak-Higashi.
4. Angioedema hereditario.
5. Encefalomielitis autoinmunitaria.
129.- Los folículos primarios están
formados por:
1. Linfocitos B vírgenes y macrófagos
activados.
2. Linfocitos B, Linfocitos T y monocitos.
3. Linfocitos B vírgenes y de memoria.
4. Centrocitos en la zona oscura y
centroblastos en la zona clara.
5. Linfocitos B en reposo y células
foliculares dendríticas.
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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

130.- Indique la asociación receptor- 134.- Es un factor de crecimiento de

ligando correcta: progenitores hematopoyéticos la
1. ICAM-1---LFA-1. citosina:
2. TLR4---RNA de doble cadena. 1. IFN-gamma.
3. MBL---Pentraxina. 2. IL-9.
4. Proteína C reactiva--- Manosa. 3. TGF-Beta.
5. CD2---IL-4. 4. IL-3.
5. IL-10.
131.- La cadena invariante:
1. Es sensible a las proteasas del retículo 135.- Es característico de las células T
endoplásmico. CD8+:
2. Pertenece a la superfamilia de las 1. Reconocer péptidos procesados por la
inmunoglobulinas. vía endocítica.
3. Tiene un dominio transmembrana que 2. No precisar de señales coestimuladoras
permite conducir a las moléculas MHC de para ser activadas.
clase II (MHC-II) a la membrana 3. No responder a la IL-2 durante la
plasmática. expansión clonal.
4. Facilita la interacción de MHC-II con la 4. Liberar perforinas y granzimas.
tapasina, permitiendo así la carga del 5. Eliminar bacterias patógenas
péptido procedente del proteosoma. extracelulares.
5. Se degrada dejando un fragmento que
interacciona con el surco de unión de 136.- Señale cúal de las siguientes
MHC-II. relaciones es la correcta:
1. Hipersensibilidad de tipo I-Enfermedad
132.- Las moléculas MHC de clase I del suero.
(MHC-I): 2. Hipersensibilidad de tipo I-
1. Están formadas por dos cadenas alfa y Eritroblastosis fetal.
dos cadenas betas. 3. Hipersensibilidad de tipo II- Asma
2. No están involucradas en el alérgica.
reconocimiento de células tumorales por 4. Hipersensibilidad de tipo III- Anafilaxia.
células NK. 5. Hipersensibilidad de tipo IV- Dermatitis
3. No participan en las interacciones con por contacto.
células T CD8+.
4. Unen péptidos generados en endosomas. 137.- La selección positiva permite la
5. Son muy polimórficas. continuidad en el sistema inmune de los
timocitos que expresan receptores T
133.- La molécula CD28: (TCRs):
1. Participa en la coestimulación de las 1. Autorreactivos.
células T. 2. Que interaccionan con afinidad alta o
2. Permite a los linfocitos T producir IL-1 media con moléculas de MHC propias.
y no IL-2. 3. Como 2, pero con afinidad baja.
3. No interacciona con CD80. 4. Completos.
4. Se expresa sólo en las células T 5. Y correceptores CD4 y CD8.
activadas.
5. Tienen un dominio intracitoplasmático 138.- CD44, CD45RO y Bcl-2 son
que activa NF-kappa-beta. marcadores de linfocitos:
1. T “naive” (vírgenes).
2. T de memoria.
3. T efectores.
4. T y B.

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5. T “helper” (cooperadores).
139.- La tolerancia central se produce
cuando los linfocitos:
1. Maduros reconocen autoantígenos en los
tejidos periféricos.
2. Maduros reconocen antígenos en
ausencia de coestimuladores.
3. Maduros son estimulados repetidamente
por antígenos persistentes.
4. Inmaduros encuentran los antígenos
propios en el timo y la médula ósea.
5. Inmaduros interaccionan con células
presentadoras de antígeno.
140.- Son anafilotoxinas implicadas en la
desgranulación de mastocitos y basófilos
durante el curso de una respuesta
inflamatoria:
1. Histamina y granzima.
2. TNF-alfa e IL-12.
3. Las toxinas diftérica y pertúsica.
4. C3a, C4a y C5a.
5. C5b6789.
141.- Es un ejemplo clásico de
superantígeno:
1. La proteína de la cápside del virus de la
hepatitis.
2. La enterotoxina estafilocócica.
3. El flagelo de Borrelia burgdorferi.
4. Los polisacáridos de membrana de
Tripanosoma cruzi.
5. Los lipopolisacáridos de bacterias gram
negativas.
142.- En la fase más temprana de una
respuesta inflamatoria, las células que
migran desde la sangre y alcanzan las
primeras el foco de infección son los
(las):
1. Macrófagos.
2. Dendríticas.
3. Neutrófilos.
4. Linfocitos T.
5. Linfocitos B.
21
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
143.- El proceso por el cual las células
NK destruyen células a las que se han
unido anticuerpos específicos es
denominado:
1. Citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos.
2. Opsonización.
3. Linfolisis mediada por Fc.
4. Muerte celular programada inducida.
5. Erradicación inmune.
144.- El subtipo celular TH1 es
responsable de:
1. La neutralización viral.
2. La secreción de IL-1, IL-11 e IL-18.
3. Cooperar en la activación de las células
B.
4. La secreción de IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10.
5. La generación de hipersensibilidad
retardada.
145.- Las células T “helper”
(cooperadoras) se activan por:
1. El reconocimiento de un complejo
antígeno-MHC-II en una célula
presentadora de antígeno.
2. El reconocimiento de un complejo
antígeno-MHC-I en un macrófago.
3. La interacción con un linfocito T
citotóxico.
4. El reconocimiento de un complejo
antígeno-anticuerpo en un linfocito B.
5. La presencia de citotoxinas en el medio.
185.- El gen que diferencia la región
variable de las cadenas pesadas de las
ligeras de inmunoglobulinas es:
1. L beta.
2. L kappa.
3. V.
4. D.
5. J.
186.- El syndrome de inmunodeficiencia
adquirida de DiGeorge se caracteriza
por una disfunción de:
1. Células B y T.
2. Macrófagos.
3. Células dendríticas.
4. Células B.
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5. Células T.

187.- Los alelos DR3 y DR4 del sistema

HLA tienen un riesgo aumentado de:
1. Artritis reumatoide.
2. Esclerosis múltiple.
3. Lupus eritematoso.
4. Diabetes dependiente de insulina.
5. Psoriasis.

255.- Las sustancias capaces de

aumentar la inmunogenicidad se
conocen como:
1. Haptenos.
2. Epítopos.
3. Coadyuvantes.
4. Inmunógenos.
5. Determinantes antigénicos.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
121.- Uno de los mecanismos principales
de la inmunidad innata frente a virus es
la:
1. Producción de anticuerpos
neutralizantes.
2. Liberación de fungicidas por los
neutrófilos.
3. Activación de linfocitos Tc que
destruyen las células infectadas.
4. Activación de linfocitos TH2 que
favorecen la síntesis de IgE.
5. Eliminación de las células infectadas por
linfocitos NK.
122.- La proteína del complemento
implicada directamente en la
opsonización es:
1. C3a.
2. C3b.
3. C3c.
4. C5a.
5. C5b.
123.- Los supertantígenos:
1. Se unen solo a células T gamma delta.
2. Se unen a moléculas MHC clase I.
3. Son específicamente procesados y
presentados por células dendríticas a
linfocitos Tc.
4. Se unen simultáneamente al MHC de
clase II y al TCR.
5. Son marcadores de la leucemia
mieloide.
124.- Un fragmento Fab de anticuerpo:
1. Tiene capacidad de unión al antígeno.
2. Es bivalente.
3. Se une a receptores Fc.
4. Es capaz de activar al complemento
sérico.
5. Sólo tiene dominios V.
125.- La cadena ligera L de un
anticuerpo:
1. Interviene en la unión al antígeno.
2. Es bivalente.
3. Se une a receptores Fc.
4. Es capaz de activar al complemento
sérico.
5. Sólo tiene dominios V.
23
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2007
126.- El mecanismo que permite que las
inmunoglobulinas se sinteticen en forma
unida a la membrana o secretada es:
1. Expresión codominante.
2. Exclusión alélica.
3. Cambio de isotipo.
4. Procesamiento diferencial de UNAM.
5. Recombinación génica.
127.- La IgE humana se caracteriza por:
1. Unirse a receptores Fc de fagotitos.
2. Inducir la desgranulación de las células
cebadas.
3. Estar presente en la membrana de
células B maduras.
4. Ser la única inmunoglobulina que cruza
la placenta.
5. Ser secretada en forma pentamérica.
128.- El paso de anticuerpos a las
mucosas y la leche ocurre por:
1. Translación.
2. Transporte activo.
3. Inmunización pasiva.
4. Transcitosis.
5. Difusión.
129.- Con respecto de la respuesta
primaria, los anticuerpos séricos
inducidos en la secundaria:
1. Incluyen niveles más altos de IgM.
2. Presentan una afinidad mayor por el
antígeno.
3. Duran menos.
4. Aparecen con más retraso.
5. Están en menos cantidad que en la
respuesta primaria.
130.- La tecnología más eficiente y
precisa para tipificar leucemias
emplenado anticuerpos monoclonales
frente a antígenos de la superficie de
determinados linajes celulares es la:
1. Citometría de flujo.
2. Inmunoprecipitación.
3. Reacción en cadena de polimerasa.
4. Reacción de aglutinación.
5. Inmunoabsorción ligada a enzima o
ELISA.
131.- Las células dendríticas foliculares:
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1. Se originan en la médula ósea.
2. Expresan moléculas MHC de clase II.
3. No expresan moléculas MHC de clase I.
4. Poseen receptores para dominios Fc de
anticuerpos.
5. Procesan y presentan antígenos.
132.- El correceptor del linfocito B es un
complejo proteico:
1. Que modifica señales estimuladoras.
2. Responsable de la endocitosis del
antígeno.
3. Formado por una cadena pesada de IgG
y CD28.
4. Formado por una cadena ligera de IgG y
CD28.
5. Nuclear que regula la diferenciación a
células plasmáticas.
133.- El proceso de selección negativa en
el timo consiste en:
1. La supervivencia de células T cuyos
TCR (receptores del linfocito T) reconocen
moléculas de MHC propias.
2. La eliminación de las células T que
reaccionan de forma muy intensa con
MHC propio.
3. La segregación de timocitos que
fracasan en la selección positiva.
4. La proliferación de precursores de
células T en la corteza externa.
5. La selección de timocitos que expresan
TCR.
134.- Las células T gamma delta
humanas:
1. Expresan los correceptores CD4 y CD8.
2. Expresan una alta diversidad de cadenas
gamma y delta.
3. Están restringidas por CD1.
4. Están restringidas por el sistema HLA
en la presentación de antígenos.
5. Reconocen ligando no peptídicos.
135.- Las células TH se activan por:
1. El reconocimiento de un complejo
antígeno MHC de clase II en una célula
presentadora de antígeno.
2. El reconocimiento de un complejo
antígeno MHC de clase I en un macrófago.
24
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
3. La interacción con un linfocito Tc.
4. El reconocimiento de un complejo
antígeno anticuerpo en un linfocito B.
5. La presencia de toxinas en el medio.
136.- La presentación de antígenos no
peptídicos se lleva a cabo
preferentemente a través de:
1. MHC clase I.
2. MHC clase II.
3. Familia CD1 de moléculas clase I no
clásica.
4. Familia CD2 de moléculas clase I
clásicas.
5. Familia CD2 de moléculas clase II no
clásicas.
137.- La citosina que se une a su
receptor en la misma célula que la
sintetiza posee una acción:
1. Antagónica.
2. Sinérgica.
3. Redundante.
4. Pleiotrópica.
5. Autocrina.
138.- Es una citosina característicamente
secretada por linfocitos TH1:
1. IFN-γ.
2. IL-4.
3. IL-5.
4. IL-10.
5. IL-13.
139.- Las reacciones autoinmunes
iniciadas contra un antígeno propio
pueden provocar lesiones titulares con
formación y liberación de otros
antígenos que activan a linfocitos
específicos y exacerban la enfermedad.
Este fenómeno recibe el nombre de:
1. Susceptibilidad genética.
2. Mantenimiento de la autotolerancia.
3. Mimetismo molecular.
4. Propagación del epítopo.
5. Reacción mixta de linfocitos.
140.- Un transtorno sistémico mediado
por inmunocomplejos genera la:
1. Diabetes mellitas insulinodependiente.
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2. Esclerosis múltiple. 5. Escaras.

3. Enfermedad de Graves.
4. Miastenia grave. 145.- Los macrófagos activados
5. Enfermedad del suero. producen péptidos catiónicos que
destruyen la integridad de las
141.- Las reacciones de membranas bacterianas y que se
hipersensibilidad de tipo I son mediadas conocen como:
por: 1. Perforinas.
1. IgE unida a receptores Fc de mastocitos 2. Granzimas.
o basófilos. 3. Opsoninas.
2. Inmunocomplejos que activan el 4. Polimixinas.
complemento. 5. Defensinas.
3. Enzimas líticas que producen lesiones
localizadas. 252.- Los mastocitos o células cebadas
4. IgG y células con citotoxicidad segregan:
dependiente de anticuerpos. 1. Amilasa.
5. Citocinas que activan macrófagos. 2. Anticuerpos.
3. Histamina.
142.- Los antígenos que se expresan en 4. Insulina.
las células fetales antes de que entre en 5. Surfactante.
pleno funcionamiento el sistema
inmunitario y que se reconocen como
extraños si aparecen más tarde en
células cancerosas se conocen como:
1. MUC1.
2. Gangliósidos GD2 y GD3.
3. Marcadores oncogénicos.
4. Endotoxinas.
5. Antígenos tumorales oncofetales.

143.- El transplante de tejidos entre

gemelos monozigóticos recibe el nombre
de:
1. Autoinjerto.
2. Aloinjerto.
3. Isoinjerto.
4. Xenoinjerto.
5. Injerto nulo.

144.- La supervivencia intracelular de

algunos patógenos puede provocar la
activación crónica de células CD4+,
acumulación de macrófagos activados y
necrosis tisular, lo que da lugar a la
formación de:
1. Papilas.
2. Pústulas.
3. Corpúsculos.
4. Granulomas.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
119.- La recombinación entre virus de la
gripe de origen humano y aviar que da
lugar al “cambio antigénico” ocurre en:
1. Vacas.
2. Cerdos.
3. Gatos.
4. Ratas.
5. Felinos.
121.- Atraviesan la barrera placentaria
la:
1. IgA.
2. IgD.
3. IgE.
4. IgG.
5. IgM.
122.- El isotipo de una molécula de
anticuerpo está determinado por la
secuencia de aminoácidos de la(s) región
(es):
1. Constante de la cadena ligera.
2. Variable de la cadena ligera.
3. Constante de la cadena pesada.
4. Variable de la cadena pesada.
5. Variables de las cadenas pesadas y
ligeras.
123.- Es correcto afirmar que:
1. La IgM tiene 5 sitios de unión para el
antígeno porque es dimérica.
2. La IgA es el isotipo predominante en las
mucosas.
3. Todos los isotipos de las
inmunoglobulinas presentan subclases.
4. La IgE es multimérica.
5. La IgD activa complemento.
124.- El sentido biológico del proceso
tímico de la selección positiva es:
1. Rescatar células que reconozcan MHC
propio.
2. Adjudicar la especificidad antigénica e
los linfocitos T.
3. Impedir que se responda a lo propio.
4. Reducir la viabilidad linfocitaria.
5. Frenar la involución tímica.
26
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2006
125.- NO es una función de linfocitos T
la:
1. Producción de citoquinas.
2. Lisis de células diana.
3. Inducción de cambio de clases de
inmunoglobulinas.
4. Citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos.
5. Cooperación con el linfocito B.
126.- Los productos de los genes TAP-1
y TAP-2:
1. Se unen a beta2-inmunoglobulina.
2. Impiden la unión de péptidos a las
moléculas MHC.
3. Forman parte del proteosoma.
4. Trasportan péptidos al interior del
retículo endoplásmico para su unión con
moléculas MHC de clase II.
5. Transportan péptidos al retículo
endoplásmico para su unión a MHC de
clase I.
127.- CD80 se expresa en:
1. Mastocitos especializados.
2. Células plasmáticas.
3. Todos los linfocitos T.
4. Células NK.
5. Células que estimulan la proliferación de
los linfocitos T.
128.- Es correcto afirmar que las
células:
1. Th2 producen citoquinas que activan
preferentemente linfocitos T CD8+.
2. Th1 producen citoquinas que inactivan a
macrófagos.
3. Th1 producen mayoritariamente IL-10.
4. Th2 producen citoquinas importantes en
las reacciones alérgicas.
5. Th2 producen mayoritariamente IFN-
gamma.
129.- Sólo una de las siguientes
asociaciones tienen sentido:
1. MHCI-péptidos de más de 24
aminoácidos.
2. MHCI- péptidos exógenos.
3. MHCII – endosomas.
4. Beta-2 microglobulina- polimorfismo.
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5. MHCI – cadena invariante. 135.- Típicamente, los anticuerpos IgE

tienen un papel protector frente a:
130.- El complejo genético HLA en 1. Virus.
humanos se localiza en el cromosoma: 2. Tumores.
1. 1. 3. Bacterias.
2. 6. 4. Helmintos.
3. 12. 5. Enfermedades autoinmunes.
4. 17.
5. 21. 136.- NO interacciona(n) con la región
Fc de la IgG humana:
131.- Al menos en ratones, el cambio de 1. La proteína C reactiva.
isotipo hacia IgG1 e IgE es inducido 2. La proteína G de los estreptococos.
preferencialmente por la: 3. La proteína A de los estafilococos.
1. IL-3. 4. Los factores reumatoides.
2. IL-4. 5. El factor C1q.
3. IL-6.
4. IL-7. 137.- Son componentes del complemento
5. IL-8. que, tras activación, son capaces de
formar enlaces covalentes con moléculas
132.- Una proteína del sistema el o superficies de microorganismos:
complemento que no es activada por 1. C1, C5.
proteolisis es: 2. C3, C4.
1. C3. 3. C2, factor B.
2. Factor B. 4. C1q, C1s, C1r.
3. Factor D. 5. Factor H, properdina.
4. C2.
5. C4. 138.- Una alteración genética que affect
a los receptors Fcy aferctaría a la:
133.- Un aloinjerto es un tipo de 1. Fijación de complemento.
transplante: 2. Fagocitosis opsónica.
1. Entre individuos de distinta especie. 3. Adherencia de los linfocitos.
2. Entre individuos idénticos 4. Unión antígeno-anticuerpo.
genéticamente. 5. Hipersensibilidad retardada.
3. En el que se transplantan órganos del
mismo individuo. 139.- Los factores reumatoides
4. Entre individuos de la misma especie frecuentemente son anticuerpos:
genéticamente distintos. 1. IgM anti-IgG.
5. Que no tiene problemas de 2. IgM anti-histonas.
histocompatibilidad. 3. IgG anti-DNA nativo.
4. IgA anti-células sinoviales.
134.- En las reacciones de 5. IgG anti-colágeno.
hipersensibilidad retardada, las lesiones
titulares son debidas sobre todo a: 140.- NO pueden ser consideradas como
1. Células NK. células profesionales presentadoras de
2. Productos de los macrófagos activados. antígenos los (las):
3. IgG. 1. Linfocitos B.
4. IgE. 2. Linfocitos T.
5. Desgranulación de células cebadas. 3. Macrófagos.
4. Células dendríticas.
5. Células de Langerhans.

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141.- En una deficiencia selectiva de 254.- Está íntimamente ligada al

células T (panT) se apreciaría en una receptor del linfocito T:
reducción en el marcador: 1. CD80 (B7.1).
1. CD14. 2. CD86 (B7.2).
2. CD3. 3. CD3.
3. CD19. 4. CD28.
4. CD21. 5. CD62L.
5. Cd11c.

142.- Una anemia hemolítica

autoimmune desarrollada tras un
tratamiento antibiótico probablemente
se debe a que éste haya actuando como:
1. Superantígeno.
2. Hapteno.
3. Antígeno tipo polisacárido.
4. Mitógeno.
5. Ionóforo.

143.- Cuando los neutrófilos son

incapaces de producir moléculas de
oxígeno reactivo, esa afectada
probablemente la:
1. NADPH oxidasa.
2. Sulfidril oxidasa.
3. Monoamino oxidasa.
4. Lisil oxidasa.
5. Piruvato deshidrogenasa.

144.- Tras extirpación del bazo a una

persona, tendría riesgo de sufrir:
1. Inmunodeficiencia total de linfocitos B.
2. Inmunodeficiencia total de linfocitos T.
3. SIDA.
4. Infecciones por microorganismos
encapsulados.
5. Malabsorción.

145.- En el desarrollo de los linfocitos B,

el mecanismo genético que hace que sólo
se exprese una región variable de cadena
H y una región variable de cadena L se
conoce como:
1. Exclusión alélica.
2. Reorganización al azar.
3. Mutación somática.
4. Maduración de afinidad.
5. Cambio de clase.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
46.- De los epitopos conformacionales, se
puede decir que:
1. No existen en proteínas nativas.
2. Son reconocidos por linfocitos T.
3. Son reconocidos por anticuerpos.
4. Son presentados por moléculas HLA de
clase I.
5. Son presentados por moléculas HLA de
clase II.
47.- La inmunoglobulina predominante
en sangre del recién nacido es:
1. IgA.
2. IgD.
3. IgE.
4. IgG.
5. IgM.
48.- El idiotipo de un anticuerpo está
determinado por la secuencia de
aminoácidos de la:
1. Región constante de la cadena ligera.
2. Región variable de la cadena ligera.
3. Región constante de la cadena pesada.
4. Región variable de la cadena pesada.
5. Región variable de la cadena pesada y
de la ligera.
49.- Habitualmente los antígenos HLA
se tipifican mediante:
1. Aglutinación en portaobjetos.
2. Microtoxicidad en placas.
3. Inmunofluorescencia por citometría de
flujo.
4. Inmunoselección positiva con
anticuerpos monoclonales.
5. Reacciones de inhibición de la
aglutinación.
50.- La citoquinas implicada en el
cambio de clase a IgE es:
1. IL-1.
2. IL-2.
3. TGF-Beta.
4. IL-4.
5. IL-5.
29
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2005
51.- La respuesta immune frente a una
bacteria patógena intracelular se
caracteriza por:
1. La producción de IL-4.
2. El desarrollo de citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos.
3. La producción de IFN-gamma.
4. La activación de linfocitos Th2.
5. La actuación de anticuerpos
neutralizantes.
52.- Los genes RAG-1 y RAG-2
intervienen en:
1. Activación del sistema del
complemento.
2. Recombinación de segmentos VDJ en la
codificación de inmunoglobulinas.
3. Procesamiento de péptidos endógenos.
4. Procesamiento de péptidos exógenos.
5. Codificación de factores supresores.
53.- La selección negativa que tiene
lugar en el timo:
1. Consigue que los linfocitos T tengan
restricción MHC.
2. Adjudica especificidad antigénica a cada
linfocito T individual.
3. Impide que el sistema inmune responda
frente a sí mismo.
4. Potencia la viabilidad linfocitaria.
5. Frena la involución tímica.
54.- La señal estimuladora necesaria
para activar linfocitos T vírgenes la de la
molécula:
1. CD28.
2. CD40.
3. LFA-1.
4. IL-2.
5. Inmunoglobulina de membrana.
55.- Las células Th1 segregan:
1. IFN-gamma.
2. IL-4.
3. IL-5.
4. IL-6.
5. IL-10.
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56.- La función de la molécula CD3 en 61.- El sustrato del factor D del

un linfocito T CD4+ es: complemento es:
1. Inhibir la fijación del complemento. 1. El factor B.
2. Mediar la transacción de señales de 2. C3bB.
membrana. 3. C3b.
3. Reconocer péptidos extraños asociados a 4. C3bi.
moléculas MHC de clase I. 5. C3d.
4. Reconocer péptidos extraños asociados a
moléculas MHC de clase II. 62.- Las células NK se consideran de
5. Interaccionar con la molécula CD2. estirpe:
1. Mieloide.
57.- La molécula CD40 está implicada 2. Monolítica.
en: 3. Linfoide.
1. El reconocimiento del antígeno por el 4. Granulocítica.
linfocito T. 5. Megacariocítica.
2. La cooperación linfocito T –linfocito B.
3. La interacción linfocito T- macrófago. 63.- Un anticuerpo regula su propia
4. La interacción del linfocito T CD8+ con producción por interacción con:
su diana. 1. TCR.
5. La interacción linfocito-endotelio. 2. BCR.
3. FcR.
58.- CD80 es: 4. Receptor de C3b.
1. El receptor para IL-2. 5. Receptor de IL-2.
2. Una molécula inhibidora de la acción
del complemento. 64.- Es un órgano linfoide primario:
3. Una molécula de membrana propia de 1. Ganglio linfático.
células NK. 2. Bazo.
4. Una molécula que interviene en la 3. Placas de Peyer.
activación del linfocito T. 4. Timo.
5. El marcador que define a los linfocitos T 5. Amigdalas.
helper.
65.- En la protección frente a
59.- El péptido antigénico y el microorganismos intracelulares
heterodímero alfa/beta de la molécula participan de forma importante:
MHC de clase II se unen en: 1. Los linfocitos T.
1. El retículo endoplásmico. 2. La IgG.
2. El aparato de Golgi. 3. La IgM.
3. Los ribosomas. 4. El complemento.
4. La membrana plasmática. 5. Los Linfocitos B.
5. Los endosomas.
66.- Las toxinas de las bacterias
60.- Los receptores de las células NK: extracelulares son neutralizadas por:
1. Surgen por recombinación genética. 1. Complemento.
2. Puede ser de tipo inhibidor. 2. Anticuerpos.
3. Tiene asociado el complejo CD3. 3. Toxoides.
4. Reconocer péptidos virales. 4. Neutrófilos.
5. Requieren la molécula CD28 como 5. Enzimas proteolíticas.
coestimuladora.

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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

67.- El cambio de IgM a IgG durante

una respuesta de anticuerpos supone
que las células B:
1. Han experimentado una activación
policlonal.
2. Son de dos clones distintos, IgM y otros
IgG.
3. De un mismo clon cambian el tipo de
cadena ligera que producen.
4. De un mismo clon pueden cambiar la
clase de inmunoglobulinas que producen.
5. No producen la IgG.

68.- El isotipo de las inmunoglobulinas

determina:
1. La especificidad antigénica.
2. La función efectora del anticuerpo.
3. Cualquiera de las dos anteriores
dependiendo de la circunstancia.
4. La fuerza de unión al antígeno.
5. Las diferencias genéticas existentes
entre individuos de la misma especie.

69.- En el centro germinal tiene lugar:

1. La exclusión alélica.
2. La aparición de IgM de membrana en
células B.
3. El reordenamiento de inmunoglobulinas.
4. La maduración de la afinidad.
5. La selección clonal.

70.- En la ontogonia B, el estadío de

célula pre-B se caracteriza por:
1. Expresar IgD en la membrana.
2. Expresar IgM en la membrana.
3. Producir cadena μ (mu).
4. Producir cadena ligera kappa.
5. La expresión exclusiva del receptor de
IL-2.

253.- ¿Qué citoquina induce

diferenciación Th1?:
1. TNF-alfa.
2. IFN-alfa.
3. IL-6.
4. IL-12.
5. IL-10.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
176.- Los deficits en components del
Complemento Sanguíneo se asocian
como:
1. Susceptibilidad a patógenos
extracelulares.
2. Reacciones de hipersensibilidad.
3. Rechazo de aloinjertos.
4. Susceptibilidad al desarrollo de tumores.
5. Alteraciones en la síntesis de
anticuerpos.
177.- La coexpresión de IgD e IgM en los
linfocitos B maduros está regulada a
nivel de:
1. La recombinación V-D-J.
2. El procesamiento de mRNA.
3. El cambio de clase.
4. Exclusión alélica.
5. Exclusión isotípica.
178.- El contacto entre células T y
células presentadoras de antígeno se
conoce como:
1. Transducción de señal.
2. Señalización transmembrana.
3. Complejo de adhesión.
4. Contacto mediado por receptor.
5. Sinapsis inmunológica.
179.- Una inmunotoxina consiste en:
1. Una toxina reconocida por el sistema
inmune.
2. Una toxina neutralizada por anticuerpos.
3. Una proteína tóxica para los linfocitos T.
4. Una inmunoglobulina anti-linfocitaria.
5. La unión de una inmunoglobulina y una
toxina.
180.- Los dos tipos de reordenamiento
somático del DNA que ocurren en los
genes de las inmunoglobulinas son:
1. Unión de segmentos V y unión de
segmentos J.
2. Hipermutación somática y conversión
génica.
3. Recombinación de secuencias señal y
recombinación germinal.
4. Exclusión alélica y exclusión isotópica.
32
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2004
5. Recombinación somática y cambio de
clase.
181.- Los anticuerpos neutralizantes:
1. Son los que actúan a pH neutro.
2. Se unen a las toxinas e impiden su
acción.
3. Se unen a los haptenos, pero no a los
antígenos.
4. Son específicos de alergenos.
5. Bloquean la acción de la IgE sobre los
alergenos-
182.- El inicio de la vía alternativa de
activación del Complemento Sanguíneo
necesita de la:
1. Unión de C3 al Factor B.
2. Hidrólisis espontánea de C3.
3. Acción del factor D sobre el factor B.
4. Formación de la C3 convertasa.
5. Acción del factor D sobre C3.
183.- Las inmunoglobulinas presentes en
la membrana de los linfocitos B:
1. Activan las vías clásicas y alternativas
del complemento.
2. Solo activan la vía clásica.
3. Activan el complemento sólo al unir dos
moléculas de antígeno.
4. No poseen funciones efectoras.
5. Se dominan receptores Fc (RFc).
184.- En los centros germinales de los
ganglios linfáticos predomina la
proliferación de:
1. Células epiteliales.
2. Linfocitos B.
3. Linfocitos T.
4. Monocitos/macrófagos.
5. Células pre-B.
185.- La presencia de una IgG
monoclonal (paraproteína) en suero, es
indicativa de:
1. Mieloma múltiple.
2. Leucemia linfoblástica aguda.
3. Leucemia linfocítica crónica.
4. Enfermedad de Hodking’s.
5. Macroglobulinemia de Waldeström.
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186.- Los dos tipos principales de células
inflamatorias son:
1. Linfocitos T y B.
2. Neutrófilos y macrófagos.
3. Monocitos y macrófagos.
4. Basófilos y eosinófilos.
5. Linfocitos y macrófagos.
187.- Participan directamente en el
mantenimiento de los niveles de IgG en
suero humano los receptores:
1. FcγRI.
2. CR1.
3. FcRn.
4. FcγRI, FcγRII y FcγRIII.
5. Polímeros de inmunoglobulinas.
188.- Son células profesionales
presentadoras de antígenos los:
1. Basófilos.
2. Neutrófilos.
3. Fagotitos mononucleares.
4. Eosinófilos.
5. Mastocitos.
189.- Los receptores de tipo Toll de los
fagotitos de mamíferos:
1. Median la fagocitosis.
2. Son receptores de señalización.
3. Aclaran inmunocomplejos circulantes.
4. Reconocen dominios Fc de
inmunoglobulinas.
5. Reconocen componentes del
complemento.
190.- Las moléculas de clase I del
complejo principal de
histocompatibilidad humano:
1. Son monomórficas.
2. Se expresan según exclusión alélica.
3. Son poligénicas.
4. Presentan péptidos a los linfocitos T
CD4+.
5. Son menos estrictas que las de clase II
en cuanto a la presentación de distintos
péptidos.
33
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
191.- En relación al complejo principal
de histocompatibilidad, haplotipo es el
conjunto de:
1. Genes de clase I.
2. Genes de clase II.
3. Alelos existentes en un determinado
cromosoma.
4. Alelos existentes en un determinado
locus.
5. Alelos existentes en un determinado
individuo.
192.- Las respuestas de tipo Th1:
1. Están orientadas hacia la activación de
células B.
2. Se caracterizan por la alta producción de
IL-4.
3. Inducen producción mayoritaria de
IgG4.
4. Se desencadenan preferentemente frente
a parásitos intracelulares.
5. Se desencadenan preferentemente frente
a parásitos extracelulares.
193.- Uno de los mecanismos principales
de muerte de células diana por los
linfocitos T citolíticos efectores es la:
1. Citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos.
2. Acción fagocitaria.
3. Liberación de defensinas.
4. Exocitosis del TNFα.
5. Apoptosis mediada por el FasL.
194.- El cambio de isotipo por los
linfocitos B:
1. Es resultado de recombinaciones en el
DNA.
2. Es resultado de procesamientos
diferenciales de RNAm.
3. Es resultado de procesos de
hipermutación somática.
4. Tiene lugar en la médula ósea.
5. Ocurre espontáneamente.
195.- Las células plasmáticas:
1. No se dividen.
2. Expresan inmunoglobulinas en su
membrana.
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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

3. Expresan niveles altos de moléculas de 3. IgC.

clase II del complejo principal de 4. Linfocitos Th1.
histocompatibilidad. 5. Linfocitos Th2.
4. Experimentan hipermutación somática.
5. Cambian el isotipo de los anticuerpos 253.- Una característica que distingue a
secretados. las cuatro subclases de IgG humana es
su:
196.- Las células NK: 1. Capacidad para activar la vía alternativa
1. Reordenan los genes del receptor del complemento.
antigénico T. 2. Concentración sérica.
2. Son funcionalmente muy similares a los 3. Afinidad de unión a mastocitos.
linfocitos Th1. 4. Peso molecular.
3. Expresan el marcador CD3. 5. Especificidad por los antígenos.
4. Se comportan como células
presentadoras de antígenos.
5. No necesitan ser preactivadas para
ejercer su acción citolítica.

197.- La adhesión inicial de los

leucocitos a las células endoteliales está
mediada por:
1. Integrinas.
2. Selectinas.
3. Receptores de quimiocinas.
4. Fibronectina.
5. Laminita.

198.- En la reacción alérgica mediada

por IgE están principalmente implicados
los:
1. Eosinófilos.
2. Mastocitos.
3. Basófilos.
4. Linfocitos.
5. Monocitos.

199.- En un hibridoma, la especificidad

del anticuerpo monoclonal producido
viene determinada por:
1. Genes de un linfocito B.
2. Genes del mieloma.
3. Genes del linfocito B y del mieloma.
4. Reordenamientos génicas que ocurren
en el hibridoma.
5. Fenómenos de conversión génica.

200.- La histocompatibilidad
tuberculínica está mediada por:
1. Complejos antígeno-anticuerpo.
2. IgE.

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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA
PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR 2003
136.- Son células profesionales 3. Tienen todas el mismo isotipo.
presentadoras de antígenos los (as): 4. Difieren en sus cadenas ligeras.
1. Keratinocitos. 5. Difieren en sus idiotipos.
2. Hepatocitos.
3. Linfocitos B. 142.- En los linfocitos B, la exclusión
4. Linfocitos T CD4. alélica en la expresión de genes de
5. Células cebadas. inmunoglobulinas garantiza la:
1. Generación de los distintos isotpios.
137.- La vía clásica y la vía alternativa 2. Anergia de los linfocitos B
de la activación de complemento autorreactivos en la periferia.
confluyen en: 3. Monoespecificidad antigénica.
1. El factor B. 4. Eliminación de clones autorreactivos en
2. C4b. la médula ósea.
3. El factor H. 5. Generación de los sub-isotipos de IgG.
4. C3b.
5. C2b. 143.- La hipermutación somática en los
genes de inmunoglobulinas introduce
138.- En el sistema del complemento, mutaciones productivas en:
C3a, C4a y C5a actúan como: 1. Las regiones de hipervariabilidad.
1. Proteasas. 2. Regiones Cx.
2. Opsoninas. 3. Regiones CH1.
3. Lectinas. 4. Segmentos génicos no reordenados.
4. Citolisinas. 5. Linfocitos B inmaduros.
5. Anafilotoxinas.
144.- Las moléculas HLA de clase I:
139.- En los anticuerpos, la cadena J 1. Están formadas por dos cadenas
asociada: transmembrana.
1. Media su transporte a través de las 2. Exhiben un polimorfismo muy reducido.
mucosas. 3. Se expresan en los hematíes.
2. Es imprescindible en la activación del 4. Son reconocidas por el coreceptor CD4.
complemento. 5. Albergan péptidos de menor tamaño que
3. Media el reconocimiento antigénico. las de clase II.
4. SE une covalentemente a las regiones
Fab. 145.- Los péptidos presentados por las
5. Permite la formación de polímeros. moléculas HLA de clase II:
1. Son preferentemente de origen
140.- El complejo del receptor para intracelular.
antígeno del linfocito B: 2. Son preferentemente generados en el
1. Es idéntico en todos los linfocitos B. citoplasma celular.
2. Incluye la molécula CD28. 3. Han sido cargados en el retículo
3. Incluye cadenas variables e invariables. endoplásmico.
4. Incluye el marcador CD3. 4. Son seleccionados con mayor restricción
5. Está sobreexpresado en los linfocitos B que los presentados por las de clase I.
autorreactivos. 5. Proceden mayoritariamente de
endosomas.
141.- Las inmunoglobulinas expresadas
por una determinada célula B madura: 146.- Los superantígenos son:
1. Tienen el mismo par VH/VL. 1. Activadores policlonales de linfocitos T.
2. Pueden tener distinta especificidad 2. Antígenos T-independientes.
antigénica. 3. Estimuladores de células NK.

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4. Activadores policlonales de linfocitos B.
5. Un tipo de péptidos reconocidos por
linfocitos Tγδ.
147.- Los linfocitos Th1 y Th2 se
distinguen por:
1. Las citocinas que producen.
2. El fenotipo de sus moléculas de
adhesión superficial.
3. El patrón de péptidos que reconocen.
4. Los correceptores de señalización.
5. El perfil de receptores de superficies
para anticuerpos.
148.- Las respuestas de tipo Th2 se
desencadenan preferentemente frente a:
1. Patógenos intracelulares.
2. Patógenos extracelulares.
3. Antígenos T-independientes.
4. Hongos.
5. Protozoos.
149.- La IL-12 está principalmente
implicada en la regulación de
respuestas:
1. Inmunes de tipo celular.
2. Inmunes de tipo humoral.
3. Inflamatorias.
4. Inhibidoras de los linfocitos Th1.
5. Activadoras de los linfocitos Th2.
150.- En el síndrome de Di George está
afectada la función de los (as):
1. Linfocitos B.
2. Linfocitos T.
3. Células NK.
4. Polimorfonucleares.
5. Macrófagos.
151.- La vacunación es un ejemplo de
inmunización:
1. Innata.
2. Pasiva.
3. Activa natural.
4. Adoptiva.
5. Activa artificial.
152.- El cultivo mixto de linfocitos sirve
para determinar:
1. La síntesis de anticuerpos naturales.
36
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2. La síntesis de aloanticuerpos anti-HLA.
3. La compatibilidad entre donante y
receptor.
4. El tiraje fino de moléculas HLA.
5. La síntesis de citocinas inhibitorias de la
función T.
153.- Para que se produzcan reacciones
de inmunoprecipitación es necesario
que:
1. El antígeno se encuentre en forma
celular.
2. El pH del medio es ácido.
3. Se active el complemento.
4. La preparación de anticuerpo sea
policlonal.
5. El antígeno está en forma de partícula.
154.- Es una inmunodifusión radial
simple:
1. Antígeno y anticuerpo han de tener
diferente carga.
2. El antígeno ha de formar parte de una
partícula.
3. El anticuerpo ha de estar marcado con
un isótopo radiactivo.
4. El diámetro del anillo de precipitación
depende de las concentraciones de
antígeno y anticuerpo.
5. Antígeno y anticuerpo difunden
simultáneamente.
155.- La β2- microglobulina es una de
las dos cadenas que componen:
1. Los anticuerpos de membrana.
2. El tercer componente del Complemento
(C3).
3. Los antígenos HLA de clase I.
4. El receptor de la célula B.
5. Las integrinas.
156.- Actúa (n) como opsonina(s):
1. C3b e IgG.
2. C3a y C5a.
3. TNF-α y TGF-β.
4. IL-1 e IL-6.
5. Interferón-γ e IL-12.
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157.- Es capaz de activar el endotelio
vascular:
1. IL-6.
2. IL-8.
3. IL-12.
4. IL-1 y TNF-α.
5. Ninguna de las anteriores.
158.- La clase y las funciones efectoras
de los anticuerpos vienen definidas por:
1. El grado de polimerización.
2. La interacción de las cadenas pesadas y
ligeras.
3. La especificidad antigénica.
4. La estructura de la cadena pesada.
5. La región bisagra.
159.- La interacción entre las moléculas
CD40 de los linfocitos B y CD40L
(CD154) de los linfocitos T es esencial
para que ocurra:
1. La migración transendotelial de ambos
linfocitos.
2. El cambio de clase de inmunoglobulina.
3. El proceso de inducción de tolerancia.
4. La activación del linfocito B.
5. La apoptosis del linfocito B
autorreactivo.
37
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
160.- Los adyuvantes son sustancias que:
1. Aumentan la solubilidad de los
antígenos.
2. Potencian la antigenicidad de los
haptenos.
3. Aumentan la inmunogenicidad de los
antígenos.
4. Inducen estados de tolerancia.
5. Favorecen la polimerización de los
antígenos.
253.- El proceso de hipermutación
somática, que habitualmente genera
anticuerpos de alta afinidad, tiene lugar
en:
1. Centros germinales de los ganglios.
2. Médula ósea.
3. Cordones medulares.
4. Timo y bazo.
5. Zona del manto de los ganglios.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
106.- En un hemograma normal, las
células del sistema inmunitario más
numerosas son:
1. Monocitos.
2. Células NK.
3. Linfocitos B.
4. Neutrófilos.
5. Linfocitos T.
107.- En la mayoría de los tejidos, los
linfocitos más numerosos son:
1. B.
2. T colaboradores (TH).
3. T citotóxicos.
4. Células NK.
5. T supresores.
108.- En la médula ósea de los
mamíferos tiene lugar la:
1. Maduración de los linfocitos T.
2. Selección de los linfocitos T.
3. Hipermutación somática generadora de
anticuerpos.
4. Maduración de los linfocitos B.
5. Síntesis de los reactantes de la fase
aguda.
109.- Los centros germinales de los
folículos linfoides contienen:
1. Linfocitos T.
2. Células dendríticas.
3. Macrófagos activados.
4. Células CD34+.
5. Célula B activadas.
110.- El sistema inmunitario asociado al
tubo digestivo se caracteriza por:
1. No presentar linfocitos T activados.
2. Carecer de células T memoria.
3. Presentar niveles elevados de IgA.
4. No desarrollar folículos linfoides.
5. La ausencia de células dendríticas.
111.- En el sistema inmunitario cutáneo,
la epidermis se caracteriza por:
1. Carecer de células presentadoras de
antígenos.
2. Carecer de linfocitos T.
3. Presentar vénulas de endotelio alto.
4. Su alto contenido en linfocitos B.
38
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2002
5. Presentar linfocitos T CD8+.
112.- La adhesión de los linfocitos a las
vénulas endoteliales altas está regulada
por:
1. Proteínas plasmáticas.
2. Diriginas.
3. Colectinas.
4. Defensinas.
5. Reaginas.
113.- Los macrófagos activados:
1. Experimentan expansión clonal.
2. Producen IL-12.
3. Se comportan como células
presentadoras de antígenos.
4. Liberan perforina.
5. Expresan CD40L en superficie.
114.- Las células dendríticas foliculares:
1. Expresan moléculas de clase II del
complejo principal de histocompatibilidad.
2. Presentan antígenos a las células T.
3. Expresan CD28 en superficie.
4. Expresan B7 en superficie.
5. Seleccionan linfocitos B activados.
115.- Es un mecanismo de la respuesta
inmune humoral innata la/el:
1. Activación oligoclonal de linfocitos
Th2.
2. Vía alternativa de activación del
complemento sérico.
3. Activación de mastocitos.
4. Activación de células B.
5. Opsonización mediada por anticuerpos.
116.- Son componentes de la respuesta
inmunitaria adaptativa:
1. Las integrinas.
2. El complemento sérico.
3. Las defensinas.
4. Los linfocitos T CD8+.
5. Las colectinas.
117.- Una preparación de anticuerpo
monoclonal:
1. Puede presentar distintos tipos de
cadenas pesadas.
2. Carece de cadenas ligeras.
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3. Puede presentar distintos tipos de
cadenas ligeras.
4. Puede presentar distintos alelos del
mismo locus.
5. Presenta un único par VH/VL.
118.- Un anticuerpo antiidiotípico
reconoce:
1. Regiones constantes de cadenas pesadas.
2. Regiones variables de anticuerpos.
3. Regiones constantes de cadenas ligeras.
4. Alelos en regiones marco de
inmunoglobulinas.
5. Epítopos en dominios Fc.
119.- Las moléculas HLA de clase I:
1. Presentan preferentemente péptidos de
origen extracelular.
2. Se unen a la cadena invariante.
3. Interaccionan con la molécula CD4.
4. Presentan péptidos a los linfocitos
CD8+.
5. Se expresan en los eritrocitos
circulantes.
120.- La selección positiva de los
linfocitos T tiene lugar en:
1. El bazo.
2. El timo.
3. La médula ósea.
4. Los centros germinales de folículos
linfoides.
5. Las áreas T de los ganglios periféricos.
121.- El complejo CD3 está implicado
en:
1. La activación del complemento.
2. La transacción de señales.
3. El reconocimiento antigénico.
4. La regulación del tráfico de linfocitos T.
5. El establecimiento de contactos
celulares.
122.- Las inmunoglobulinas
relacionadas con la alergia tópica son
característicamente de la clase:
1. IgM.
2. IgG.
3. IgA.
4. IgE.
39
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
5. IgD.
123.- El complemento sérico, C5a:
1. Tiene efectos proinflamatorios.
2. Interactúa con el receptor para el
complemento tipo 2.
3. Participa en la formación del complejo
de ataque a la membrana.
4. Promueve la fagocitosis.
5. Tiene gemología estructural con C9.
124.- La IL-7 es fundamentalmente:
1. Reguladora de la inmunidad innata.
2. Reguladora de la inmunidad adquirida.
3. Estimuladora de la hematopoyesis.
4. Una quimiocina.
5. Una citosina proinflamatoria.
125.- Las inmunoelectroforesis:
1. Permiten analizar mezclas de antígenos.
2. Requieren que antígenos y anticuerpos
sean simultáneamente sometidos a
electroforesis.
3. Requieren que antígenos y anticuerpos
tengan distinto punto isoeléctrico.
4. Son habitualmente aplicadas para hacer
determinaciones cuantitativas.
5. Son tan sensibles como un ELISA.
126.- En la inmunodifusión doble en gel,
se observan bandas de precipitación
cuando:
1. Antígenos y anticuerpos tienen distinta
carga.
2. La concentración de antígeno libre
excede a la del anticuerpo.
3. El anticuerpo es una IgM.
4. Se ensayan antígenos no relacionados.
5. Antígenos y anticuerpos se combinan en
la zona de equivalencia.
127.- Los superantígenos bacterianos:
1. Son siempre glucolípidos de la pared
celular.
2. Son procesados por vía endosómica.
3. Se comportan como mitógenos de
linfocitos B.
4. Se comportan como activadores
policlonales de linfocitos T.
5. Son un tipo de antígenos T-
independientes.
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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

128.- La reacción del transplante contra 130.- Las células NK humanas:

el huésped se produce cuando el/la: 1. Reconocen moléculas de clase I del
1. Transplante contiene células T complejo principal de histocompatibilidad.
inmunocompetentes. 2. Producen IL-2.
2. Receptores s inmunocompetente. 3. Son excepcionalmente abundantes en los
3. Reacción leucocitaria mixta es negativa. ganglios periféricos.
4. Receptor tiene células citotóxicas 4. Expresan receptores antigénicos
sensibilizadas. somáticamente reordenados.
5. Transplante se realiza entre individuos 5. Expresan constitutivamente FasL.
singénicos.
255.- Las inmunoglobulinas con mayor
129.- Las moléculas HLA de clase II: poder aglutinante son:
1. Presentan péptidos más largos que las de 1. IgM.
clase I. 2. IgG.
2. Están asociados a la microglobulina 3. IgA.
beta-2. 4. IgE.
3. Interaccionan con la molécula CD8. 5. IgD.
4. Característicamente presentan péptidos a
las células NK.
5. Se expresan en todos los linfocitos T
circulantes.

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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA
PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR 2001
75.- Presentan en su membrana 2. Síndrome de la in,unodeficiencia
receptores para las IgE. adquirida.
1. Los macrófagos. 3. Macroglobulemia de Wäldenstrom.
2. Las células cebadas. 4. Neumonitis por hipersensibilidad.
3. Los leucocitos neutrófilos. 5. Mieloma múltiple.
4. Los fibroblastos.
5. Las células plasmáticas. 231.- Tras el transplante de un órgano,
la reacción de rechazo producida por la
226.- Los genes de las cadenas ligeras resencia de anticuerpos preformados en
kappa y lambda: el receptor se denomina:
1. Están localizados en el mismo 1. Aguda.
cromosoma. 2. Hiperaguda.
2. Producen proteínas que se asocian sólo 3. Crónica.
con un tipo de cadena pesada. 4. Inmediata.
3. Pueden expresarse en la misma célula B. 5. Acelerada.
4. Se expresan siempre antes que los genes
de las cadenas pesadas. 232.- La destrucción por linfocitos T de
5. Ninguno de los anteriores. células infectadas por virus, requiere
compatibilidad del complejo principal
227.- Una respuesta rápida, con niveles de histocompatibilidad con respecto a
más altos de IgG que de IgM es antígenos:
consecuencia de: 1. Sanguíneos AB0.
1. Una reacción de hipersensibilidad 2. Rh.
retardada. 3. De clase I.
2. Una respuesta autoinmune. 4. De clase II.
3. La memoria inmunológica. 5. De clase III.
4. Una respuesta frente a polisacáridos.
5. Una respuesta timo-independiente. 233.- Característicamente, los haptenos
tienen:
228.- NO tiene un origen mieloide: 1. Inmunogenicidad.
1. Células plasmáticas. 2. Capacidad de interacción con
2. Neutrófilos. anticuerpos.
3. Monocitos. 3. Peso molecular alto.
4. Eritrocitos. 4. Naturaleza polisacarídica.
5. Basófilos. 5. T-independencia.

229.- El sistema del complemento es: 234.- La cadena J es una glicoproteína

1. Activado por complejos antígeno- de 15 kDa asociada con:
anticuerpo. 1. IgA.
2. Exclusivo de la inmunidad adaptativa. 2. IgG1.
3. Un componente termorresistente del 3. IgG2.
plasma. 4. IgD.
4. Activado por cualquier polisacárido 5. IgE.
bacteriano.
5. No opsonizante. 235.- ¿Cuál de los siguientes ensayos es
más sensible para medir la
230.- Se caracteriza por un exceso de concentración de anticuerpos?:
producción de IgG monoclonal: 1. ELISA.
1. Enfermedad del suero. 2. Precipitación.
3. Aglutinación.

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4. Inmunodifusión radial.
5. Inmunoelectroforesis.
236.- La hipermutación somática en los
genes de los anticuerpos explica:
1. La exclusión alélica.
2. El cambio de clase de IgM a IgG.
3. El incremento de afinidad en la
maduración de la respuesta inmune.
4. La expresión de inmunoglobulinas en la
membrana de los linfocitos.
5. La inmunodeficiencia adquirida.
237.- La inmunidad obtenida por
transferencia de linfocitos T activados
de un individuo adulto es un ejemplo de
inmunidad:
1. Innata.
2. Adoptiva.
3. Natural.
4. Humoral.
5. Inespecífica.
238.- Las células dendríticas maduras:
1. Son un tipo de linfocitos B maduros.
2. Son un tipo de linfocitos T memoria.
3. Han perdido la expresión de moléculas
de clase II del complejo principal de
histocompatibilidad.
4. Proceden de precursores de la médula
ósea.
5. Se identifican con linfoblastos presentes
en los órganos linfoides.
239.- Las células pre-B se caracterizan
por:
1. Expresan IgM de membrana.
2. Su capacidad de responder al antígeno.
3. Expresar cadena mu citoplasmática.
4. Expresan IgD en superficie,
5. No haber experimentado aún fenómenos
de recombinación VDJ.
240.- En la sangre periférica humana,
los linfocitos más abundantes son:
1. Linfocitos B IgM+ IgD+.
2. Linfocitos B IgG+.
3. Linfocitos T CD4+.
4. Linfocitos T CD8+.
5. Células NK.
42
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
241.- Un marcador característico de los
linfocitos B humano es:
1. CD4.
2. El receptor para el interferón gamma.
3. La selectina L.
4. La integrina VLA-4.
5. CD19.
242.- Entre las células B, las células
plasmáticas de una respuesta humoral
secundaria se caracteriza por:
1. Secretar anticuerpos de baja afinidad.
2. Secretar anticuerpos poco mutados en
relación a la línea germinal.
3. Estar ausentes de la médula ósea.
4. Su alta tasa de secreción de anticuerpos.
5. Su alta expresión de inmunoglobulinas
de membrana.
243.- En las IgG, los idiotopos se
localizan en:
1. Dominios VH y VL.
2. Dominios Fc.
3. Regiones constantes.
4. Dominios CH.
5. Dominios CL.
244.- Los hibridomas secretores de
anticuerpos monoclonales son:
1. Tumores monoclonales de células
plasmáticas.
2. Células obtenidas por fusión de células
B y de células de mieloma.
3. Un tipo de linfomas foliculares.
4. Formas de mielomas múltiples.
5. Un tipo de leucemias linfoblásticas
agudas.
245.- La activación de los linfocitos T
CD4+ se caracteriza por la expresión de:
1. CD40.
2. Las moléculas B7-1 y B7-2.
3. La interleucina 12.
4. El receptor de alta afinidad para la
interleucina 2.
5. La interleucina 18.
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246.- La exclusión alélica en la expresión
de receptores antigénicos de los
linfocitos:
1. Tiene su origen en la secuencia de
reordenamientos durante la maduración de
los linfocitos.
2. Es resultado de diferencias en las tasas
de transcripción.
3. Es resultado de la estimulación
antigénica.
4. Es resultado de procesos de selección
negativa.
5. Es resultado del procesamiento
diferencial de RNAm.
247.- La interacción de péptidos con las
moléculas del complejo principal de
histocompatibilidad:
1. Es covalente.
2. Es de baja afinidad.
3. Es de especificidad muy restringida.
4. Es irreversible.
5. Tiene una velocidad de asociación muy
rápida.
248.- La hendidura de unión al péptido
de las moléculas de clase I del complejo
principal de histocompatibilidad:
1. Está abierta en sus extremos.
2. Permite alojar péptidos de más de 30
aminoácidos.
3. Puede alojar únicamente péptidos
derivados de antígenos propios.
4. Puede encajar numerosos péptidos
diferentes.
5. Está configurada por residuos de la
cadena alfa y de la microglobulina beta-2.
43
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
249.- En el reconocimiento de antígenos
proteicos por los linfocitos T:
1. La molécula CD4 se asocia al antígeno.
2. La molécula CD8 interactúa con el
receptor del linfocito.
3. El receptor reconoce residuos en el
péptido y en la molécula presentadora del
complejo principal de histocompatibilidad.
4. Se reconocen siempre epítopos
conformacionales.
5. Los antígenos son reconocidos en forma
soluble libre.
250.- Las perforinas:
1. Son secretadas en la activación de los
mastocitos.
2. Son homólogas a las caspasas.
3. Se asocian al componente C9 del
complemento para formar poros.
4. Son homólogas a las hemolisinas
bacterianas.
5. Están en gránulos en los linfocitos T
citotóxicos y células NK.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
226.- En relación con la expresión de
alelos del complejo principal de
histocompatibilidad humano:
1. Rige el principio de la exclusión alélica.
2. En cada célula sólo se expresa el
haplotipo paterno ó el materno.
3. Rige el principio de la codominancia.
4. Los de clase II se expresan en todas las
células nucleadas del organismo.
5. Los de clase I se expresan en todas las
células del organismo.
227.- Los polimorfismos de las moléculas
de clase II del complejo principal de
histocompatibilidad humano se
concentran en:
1. Los dominios α3.
2. Los dominios βv.
3. La β2-microglobulina.
4. El surco de presentación de péptidos.
5. Los dominios β2.
228.- Las moléculas de clase I del
complejo principal de
histocompatibilidad humano:
1. Son reconocidas por linfocitos T CD8+.
2. Son reconocidas por linfocitos T CD4+.
3. Sólo son expresadas por células
profesionales presentadoras de antígenos.
4. Presentan superantígenos bacterianos.
5. Se asocian a péptidos derivados de
antígenos procesados en lisosomas.
229.- Cuando una célula infectada por
un virus sintetiza proteínas virales en su
citoplasma éstas son presentadas:
1. Sin procesamiento.
2. Por moléculas del sistema MHC de clase
II.
3. Tras ser procesadas en proteosomas.
4. Tras ser procesadas en lisosomas.
5. Tras ser procesadas en endosomas.
230.- En la destrucción de patógenos
bacterianos intracelulares por los
macrófagos estos últimos:
1. Son activados por células TH.
2. Necesitas el concurso de células NK.
3. Necesitan el concurso de anticuerpos.
4. No procesan los antígenos de la bacteria.
44
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
2000
5. No actúan como células presentadoras
de antígenos.
231.- Las células CD4+Th1:
1. Colaboran muy eficazmente en la
producción de anticuerpos.
2. Característicamente producen IL-4 e IL-
5.
3. Expresan constitutivamente la molécula
FasL.
4. Median reacciones de hipersensibilidad
retardada.
5. Liberan perforina.
232.- Los anticuerpos secretados por un
linfocito B maduro se diferencian de los
correspondientes inmunoglobulinas de
membrana en:
1. Los marcadores alotípicos.
2. Los marcadores idiotípicos.
3. La afinidad.
4. El isotipo.
5. La longitud de las cadenas pesadas.
233.- Los mastocitos humanos:
1. Son mayoritarios entre los leucocitos
circulantes.
2. Carecen de gránulos citoplasmáticos.
3. Poseen receptores de alta afinidad para
IgA.
4. Poseen receptores de alta afinidad para
IgG.
5. Se encuentran en epitelios mucosos.
234.- Las células NK:
1. Son un tipo de granulocitos.
2. Se diferencian en el bazo.
3. Tienen el aspecto de linfocitos
granulosos grandes.
4. Llevan a cabo acciones de citotoxicidad
celular mediada por IgA.
5. Expresan receptores antigénicos
idénticos a los de los linfocitos T.
235.- Los linfocitos abandonan la
circulación sanguínea a través de:
1. Los senos subcapsulares de los ganglios.
2. Los sinusoides venosos de la pulpa roja
del bazo.
3. Los órganos linfoides primarios.
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4. Las vénulas de endotelio alto.
5. Los cordones medulares de los ganglios.
236.- El tejido linfoide asociado a
mucosas:
1. No desarrolla folículos linfoides
secundarios.
2. Carece de vénulas de endotelio alto.
3. Expresa mayoritariamente IgG.
4. Carece de linfocitos T CD8+.
5. Expresa mayoritariamente IgA.
237.- Los factores de necrosis tumoral
(TNF) son producidos principalmente
por:
1. Sólo macrófagos.
2. Macrófagos y células T.
3. Fibroblastos.
4. Células T citotóxicas.
5. Leucocitos.
238.- Una sustancia predominante
secretada por los PMN basófilos y los
mastocitos es la (el):
1. Interleucina 12.
2. Interleucina 4.
3. Factor de necrosis celular.
4. Histamina.
5. Interferón gamma.
239.- En la hipersensibilidad por
contacto, las principales células
presentadoras de antígenos son:
1. Linfocitos B.
2. Macrófagos activados.
3. Mastocitos.
4. Las células dendríticas de Langerhans.
5. Fibroblastos activados.
240.- Los epitopos reconocidos por los
linfocitos T CD4+ suelen:
1. Ser conformacionales.
2. Corresponder a péptidos de origen
extracelular.
3. Corresponder a péptidos procedentes del
citosol.
4. Estar en la fracción glicosídica de las
glicoproteínas.
5. Ser idénticos a los reconocidos por los
linfocitos B.
45
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
241.- En el sistema del complemento,
C5a:
1. Es una convertasa.
2. Es homóloga a una perforina.
3. Tiene propiedades de
inmunoadherencia.
4. Actúa como opsonina.
5. Es una potente anafilotoxina.
242.- La respuesta inmunitaria primaria
mediada por anticuerpos:
1. Se desarrolla más rápidamente que la
respuesta secundaria.
2. Produce mayoritariamente IgG.
3. Produce mayoritariamente IgM.
4. Produce anticuerpos de alta afinidad.
5. Requiere un agente adyuvante.
243.- La IgG1 humana es:
1. La inmunoglobulina de mayor peso
molecular.
2. La inmunoglobulina con mayor
proporción de carbohidratos asociados.
3. Un marcador de linfocitos inmaduros.
4. Incapaz de atravesar la placenta.
5. La inmunoglobulina de mayor
concentración sérica.
244.- El isotipo de una inmunoglobulina
humana viene definido por:
1. Su cadena ligera.
2. Su cadena pesada.
3. Sus dominios VH.
4. El número de puentes disulfuro en la
región bisagra.
5. La proporción de carbohidratos
asociados.
245.- Las inmunoglobulinas más eficaces
en la reacción de aglutinación son de la
clase (o subclase):
1. IgM.
2. IgG1.
3. IgG2.
4. IgA.
5. IgD.
246.- Los antígenos T-independientes:
1. Se comportan como haptenos.
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2. Inducen habitualmente respuestas
secundarias.
3. Inducen cambios en la afinidad de los
anticuerpos.
4. Inducen anticuerpos en ratones atímicos.
5. Son un tipo particular de
nuceloproteínas.
247.- Un hapteno es:
1. Un tipo particular de epitopo T.
2. No inmunogénico por sí mismo.
3. Un antígeno T-independiente.
4. Un activador policlonal de linfocitos B.
5. Un antígeno de estructura polimérica.
248.- En una reacción de
inmunodifusión radial simple:
1. Antígenos y anticuerpos deben tener
distinto punto isoeléctrico.
2. Pueden hacerse determinaciones de tipo
cuantitativo.
3. Los antígenos son sometidos
previamente a electroforesis.
4. El antisuero debe descomplementarse.
5. Se determinan habitualmente reacciones
de identidad entre antígenos.
46
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
249.- Un anticuerpo monoclonal no
reconoce a una proteína en “Western-
blot”, pero sí en una ELISA con la
proteína nativa. Lo más probable es que
el epítopo reconocido sea:
1. Lineal interno.
2. Lineal externo.
3. Conformacional interno.
4. Conformacional externo.
5. Un determinante neoantigénico.
250.- La vacunación con estirpes
atenuadas del virus de la poliomielitis es
un ejemplo de inmunización:
1. Artificial pasiva.
2. Artificial activa.
3. Natural pasiva.
4. Natural activa.
5. Inespecífica.
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
191.- El componente secretor de la IgA
es producido por:
1. Los linfocitos B.
2. Los basófilos de las mucosas.
3. Las células epiteliales de las mucosas.
4. Las células presentadoras de antígenos.
5. Los hepatocitos.
192.- Una inmunoglobulina capaz de
atravesar la placenta y activar el
complemento por la vía clásica, es la:
1. IgM.
2. IgG.
3. IgE.
4. IgA.
5. IgD.
193.- La fracción Fab de las
inmunoglobulinas interviene en la:
1. Unión al complemento.
2. Unión a los macrófagos en la
opsonización.
3. Unión al epitopo del antígeno.
4. Interacción con la zona isotípica.
5. Interacción con el paratopo.
194.- La IgE:
1. Tiene una vida media comparable a la
IgG1.
2. Es la inmunoglobulina con más
carbohidratos.
3. Posee alta capacidad de activar el
complemento.
4. Puede mediar acciones de citotoxicidad
celular.
5. Se transfiere a través de la placenta.
195.- Los genes de cadenas ligeras kappa
y lambda de inmunoglobulinas
humanas:
1. Están localizados en el mismo
cromosoma.
2. Están sometidos a exclusión alélica
condicionada por la cadena pesada.
3. Son expresados simultáneamente en una
misma célula B.
4. Están localizados en cromosomas
distintos.
47
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
1999
5. Se expresan antes que los de las cadenas
pesadas.
196.- La hipermutación somática en los
genes de las inmunoglobulinas está
asociada a:
1. La exclusión alélica.
2. El cambio isotópico de IgM a IgG.
3. Cambios en la especificidad durante la
maduración de los linfocitos B.
4. La aparición de linfomas.
5. La maduración de la afinidad.
197.- El mecanismo que hace que las
inmunoglobulinas se expresan como
receptores de membrana o que se
secreten es:
1. El cambio isotípico.
2. El procesamiento diferencial de un RNA
transcripto primario.
3. La exclusión alélica.
4. El reordenamiento génico.
5. La expresión codominante.
198.- En el sistema del complemento, la
molécula C5a:
1. Actúa como opsonina.
2. Inicia el ensamblaje del complejo de
ataque a la membrana.
3. Es una anafilotoxina.
4. Inicia la vía alternativa de activación.
5. Se une a dominios Fc de las
inmunoglobulinas.
199.- La interleucina 1 (IL-1) tiene
capacidad para inducir la:
1. Diferenciación de linfocitos Th2.
2. Diferenciación de linfocitos B.
3. Activación del complemento.
4. Fiebre.
5. Anafilaxia.
200.- Los receptores de los linfocitos T se
diferencian de los de los B en que:
1. Son específicos para antígenos
proteicos.
2. Se generan por recombinación somática.
3. Poseen regiones variables y constantes.
4. Sólo reconocen antígenos procesados.
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5. Cuando se activan desencadenan la
mitosis celular.
201.- Los superantígenos se diferencian
de los antígenos convencionales en que
son:
1. Timo-independientes.
2. Timo-dependientes.
3. Estimuladores inespecíficos de células
T.
4. Procesados por células B.
5. De peso molecular muy alto.
202.- La hipersensibilidad de tipo IV se
caracteriza por ser una respuesta en la
que interviene(n):
1. Células T de hipersensibilidad retardada.
2. Anticuerpos citolíticos.
3. Complejos antígeno-anticuerpo.
4. El complemento.
5. IgE.
203.- En los centros germinativos (o
germinales) de los órganos linfoides
ocurre la:
1. Hipermutación somática en los
linfocitos B.
2. Hipermutación somática en los
linfocitos T.
3. Ontogenia de los linfocitos B.
4. Ontogenia de los linfocitos T.
5. Ontogenia de todos los linfocitos.
204.- Los folículos linfoides secundarios:
1. Sólo están presentes en el bazo.
2. Carecen de linfocitos T activados.
3. Son característicamente inducido por
antígenos T independientes.
4. Contienen células B activadas.
5. No contienen células plasmáticas.
205.- Son células profesionales
presentadoras de antígenos:
1. Fibroblastos.
2. Hepatocitos.
3. Macrófagos.
4. Linfocitos T activados.
5. Células NK activadas.
48
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
206.- Las células de Langerhans de la
piel son una forma de:
1. Mastocitos.
2. Queratinocitos.
3. Linfocitos T.
4. Células dendríticas.
5. Linfocitos B.
207.- Las células T producen unos
polipéptidos que se denominan:
1. Haptenos.
2. Opsoninas.
3. Anticuerpos.
4. Complemento.
5. Citocinas o linfocinas.
208.- Los antígenos HLA de clase I se
expresan en:
1. Sólo las células de la sangre.
2. Sólo las células B, T y presentadoras de
antígenos.
3. Sólo las células presentadoras de
antígenos.
4. Todas las células del cuerpo.
5. Todas las células del cuerpo menos los
glóbulos rojos.
209.- Una inmunización pasiva es la
introducción en un individuo de:
1. Complemento producido por otro.
2. Macrófagos producidos por otro.
3. Interferón producido por otro.
4. Antígeno.
5. Anticuerpos producidos por otro.
210.- Con un transplante de médula
ósea:
1. Se recuperan únicamente los
mecanismos de inmunidad no adaptativa.
2. Se recupera únicamente la inmunidad
humoral.
3. No se consigue la generación de células
NK.
4. Se consigue la generación de linfocitos
T funcionales.
5. Se persigue principalmente la
reconstrucción del estroma tímico.
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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

211.- La extravasación de los linfocitos 215.- Una prueba en la que la reacción

se hace a nivel de: antígeno-anticuerpo se da sobre una fase
1. El seno subcapsular de los ganglios sólida o inmunoabsorbente es la de:
periféricos. 1. Coombs.
2. Los sinusoides venosos del bazo. 2. Ouchterlony.
3. Vébulas del endotelio alto. 3. Contrainmunoelectroforesis.
4. Médula de los ganglios periféricos- 4. ELISA.
5. Centros germinales. 5. SDS-PAGE.

212.- Las inmunoglobulinas de 258.- Por doble difusión en gel con un

superficie de un determinado linfocito B mismo antisuero, dos mezclas producen
maduro: seis lineas cada una, de las que ocho se
1. Pertenecen a un único isotipo. cruzan y cuatro se fusionan generando
2. Tienen el mismo idiotipo. dos líneas continuas. Los antígenos de
3. Pueden expresar distintos alotipos de cada mezcla con epítopos comunes son:
cadenas ligeras. 1. Doce.
4. Nunca presentan cadenas pesadas de 2. Ocho.
tipo delta. 3. Seis.
5. Poseen afinidades diversas para un 4. Cuatro.
mismo epítopo. 5. Dos.

213.- Cuando ocurre una reacción

leucocitaria mixta:
1. Sólo se estimulan linfocitos T CD4+.
2. Sólo se estimulan linfocitos T CD8+.
3. No hay identidad entre algunos
antígenos de histocompatibilidad.
4. Se estimulan mayoritariamente células
NK.
5. La proliferación celular es inducida
principalmente por aloanticuerpos.

214.- En una reacción de aglutinación

con una concentración fija de antígeno,
el efecto prozona es debido a:
1. La activación del complemento.
2. Anticuerpos bloqueantes o
“incompletos”.
3. Una aglutinación inespecífica.
4. Un exceso de anticuerpos específicos.
5. Ausencia de anticuerpos aglutinantes
específicos.

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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR
151.- Los hibridomas B murinos se
obtienen normalmente por fusión
somática de:
1. Células de la médula ósea y
osteosarcomas.
2. Esplenocitos y mielomas.
3. Linfomas y granulomas.
4. Linfocitos de sangre periférica y células
mieloides.
5. Linfocitos de sangre periférica y células
madre hematopoyéticas.
152.- La IgD humana:
1. Resulta de la expresión de segmentos
génicos de dos cromosomas distintos.
2. Se expresa únicamente en linfocitos B
activados.
3. Se expresa únicamente en linfocitos
presentes en la médula ósea.
4. Es la inmunoglobulina de menor
concentración sérica.
5. Es la inmunoglobulina de menor peso
molecular.
153.- Un fragmento Fab de IgG
humana:
1. Puede activar el complemento por la vía
clásica.
2. Puede interactuar con la proteína A
estafilocócica.
3. Comprende sólo dominios variables.
4. Carece de puentes disulfuro.
5. No puede producir una aglutinación
directa.
154.- La región Fc de la IgA humana:
1. Interactúa característicamente con la
proteína A estafilocócica.
2. Es por donde se puede formar dímeros.
3. Puede fijar el complemento por la vía
clásica.
4. Carece de puentes disulfuro.
5. La capacita para transferencia
placentaria.
155.- En la inmunodifusión radial
simple:
1. Se pueden ver identidades parciales
entre antígenos.
50
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
1998
2. Antígeno y anticuerpo debe tener
distinto punto isoeléctrico.
3. Los resultados son más rápidos que en
una contrainmunoelectroforesis.
4. Su puede comparar fácilmente mezclas
complejas de antígenos.
5. La superficie delimitada por el anillo de
precipitación depende de la concentración
del componente difusible.
156.- En un antisuero policlonal
obtenido por inmunización repetida con
un antígeno proteico:
1. Predomina la IgG3.
2. Predominan las IgMs específicas.
3. La fracción IgG es monoespecífica para
un epítopo determinado.
4. Las IgG1 específicas son minoritarias.
5. Las IgG frente a un epítopo determinado
presentan distintas afinidades.
157.- El componente C3b del sistema del
complemento sérico:
1. Bloquea la fagocitosis de bacerias.
2. Sólo se genera tras la formación de
complejos antígeno-anticuerpo.
3. Activa la quimiotaxis de los neutrófilos.
4. Facilita el procesamiento de los
inmunocomplejos.
5. Tiene propiedades de anafilotoxina.
158.- Cuando las IgGs activan el
complemento por la vía clásica:
1. Se requieren varías IgGs agregadas
físicamente próximas.
2. Se requieren colectinas.
3. C1q interactúa con dominios CH1.
4. Basta la interacción de C1q con una
única molécula de IgG.
5. C1r provoca la autoactivación de C1q.
159.- Los péptidos presentados por las
moléculas HLA de clase II:
1. Se asocian con aquellas en el retículo
endoplasmático.
2. Son reconocidos por la molécula CD4.
3. Suelen ser de origen intracelular.
4. Suelen ser de mayor tamaño que los
presentados por las moléculas de clase I.
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5. Proceden de la degradación llevada a
cabo por proteosomas.
160.- La hipermutación somática en
receptores antigénicos de linfocitos:
1. Se da característicamente en los
linfocitos T.
2. Se concentran característicamente en el
locus reordenado VDJ.
3. Conduce a continuación entre clases de
inmunoglobulinas.
4. Conduce a conmutaciones entre isotipos
de linfocitos T.
5. Es inducida por antígenos T-
independientes.
161.- El desarrollo de folículos linfoides
secundarios:
1. Sólo tiene lugar en los ganglios
linfáticos periféricos.
2. Queda bloqueado tras inmunizaciones
por vía enteral.
3. Está característicamente asociado a la
activación de linfocitos B CD5+.
4. Esta característicamente asociado a la
producción de IgMs.
5. Es característicamente un fenómeno T-
dependiente.
162.- Los linfocitos T reconocen
característicamente:
1. Carbohidratos de las superficies
celulares.
2. Antígenos solubles.
3. Epítopos proteicos.
4. Epítopos conformacionales.
5. Autoantígenos con alta afinidad.
163.- Las células T CD4+ humanas:
1. Pueden ser clasificadas en
subpoblaciones según la citocinas que
producen.
2. Que producen IL-5 intervienen en
reacciones de inmunidad celular.
3. Expresan constitutivamente niveles altos
del receptor de alta afinidad de IL-2.
4. Reconocen regiones polimórficas de
antígenos de histocompatibilidad de clase
I.
51
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
5. Son mayoritarias entre los linfocitos
intraepiteliales del tubo digestivo.
164.- Expresan abundantemente
antígenos HLA de clase II los:
1. Eritrocitos.
2. Hepatocitos.
3. Monocitos.
4. Neutrófilos.
5. Fibroblastos en reposo.
165.- Los antígenos de
histocompatibilidad de clase I humanos:
1. Están codificados en el cromosoma 14.
2. Sólo se expresan en células del sistema
inmune.
3. Sólo se expresan en células
presentadoras de antígenos.
4. Son muy polimórficos.
5. Constan de dos polipéptidos muy
semejantes.
166.- Los alotipos de inmunoglobulinas
humanas:
1. Se expresan de manera codominante en
la superficie de los linfocitos.
2. No se encuentran en individuos sanos.
3. Se identifican en las regiones
hipervariables.
4. Están asociados a dominios constantes.
5. Están físicamente localizados en
dominios VL.
167.- Los centros germinales de un
folículo linfoide secundario están
constituidos predominantemente por:
1. Linfocitos Th2 activados.
2. Linfocitos B activados.
3. Células plasmáticas.
4. Linfocitos B en reposo.
5. Células B anérgicas.
168.- En la detección de anticuerpos,
posee mayor sensibilidad cuantitativa
la(el):
1. Inmunodifusión doble.
2. Contrainmunoelectroforesis.
3. Hemaglutinación.
4. Fijación del complemento.
5. ELISA.
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169.- Los timocitos medulares: 3. Células B inmaduras.

1. Son característicamente CD4+ CD8+.
2. Expresan mayoritariamente receptores
de tipo γδ.
3. Expresan niveles altos de CD3.
4. No expresan selectinas específicas.
5. Son mayoritariamente CD4 – CD8-.
170.- Los alelos HLA humanos:
1. Se expresan de forma codominante.
2. Se expresan según exclusión alélica.
3. Se encuentran ligados en el cromosoma
14.
4. No se encuentran en desequilibrio de
unión.
5. Tienen expresión clonotípica en las
células del sistema inmune.
171.- La inmunoglobulina humana
presente en mayor concentración en la
sangre del recién nacido es la:
1. IgM.
2. IgG.
3. IgA.
4. IgD.
5. IgE.
4. Eritrocitos.
5. Macrófagos.
175.- La beta-2-microglobulina forma
parte de:
1. Los proteosomas.
2. La cascada del complemento.
3. Las proteínas de la fase aguda.
4. Los receptores de clase I.
5. Los receptores de clase II.
257.- En el conjunto de las IgGs
humanas, la IgG1 es la:
1. De mayor vida media.
2. Más rica en carbohidratos.
3. De mayor concentración sérica.
4. De menor peso molecular.
5. Que tiene mayor capacidad de fijación
del complemento por la vía clásica.

172.- Bloquea(n) la expresión de

linfocinas:
1. El factor C3b.
2. Los corticoides.
3. La rifampicina.
4. La aspirina.
5. La histamina.

173.- Es una proteína de la fase aguda

la:
1. Fibrinolisina.
2. Limusina.
3. Proteína C reactiva.
4. IgG.
5. Interleucina 1.

174.- La interleucina q es producida

característicamente por:
1. Células T.
2. Células NK.

52
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PREGUNTAS INMUNOLOGÍA BIR 1997
226.- Juega un papel fundamental la 5. TCR (receptores de células T).
deposición de inmunocomplejos en la
(el): 232.- Los péptidos que se asocian a
1. Alergia inmediata. moléculas MHC-II proceden de
2. Síndrome de inmunodeficiencia severa proteínas parcialmente degradadas por:
combinada. 1. Proteasas extracelulares.
3. Agammaglobulinemia. 2. Proteosoma.
4. Lupus eritematoso sistémico. 3. Proteasas citosólicas.
5. Hipersensibilidad retardada. 4. Papaína.
5. Proteasas de vesículas endosómicas.
227.- Típicamente, poseen receptores
para la parte Fc de la IgE: 233.- ¿Cuál es la principal citosina
1. Mastocitos basófilos. activadora de macrófagos?:
2. Linfocitos B. 1. IL-4.
3. Neutrófilos. 2. IFN-γ.
4. Monocitos y macrófagos. 3. IFN-β.
5. Células NK. 4. IL-3.
5. IL-1.
228.- Las células T γ/δ se localizan
preferentemente en: 234.- La inmunoprecipitación de un
1. Tejidos epiteliales. antígeno requiere que:
2. Ganglios linfáticos. 1. El antígeno se halle en exceso respecto
3. Sangre. al anticuerpo específico.
4. Linfa. 2. La cantidad de cuerpo específico exceda
5. Bazo. a la del antígeno.
3. El anticuerpo precipitante sea de alta
229.- La separación electroforética de afinidad.
proteínas en gel de poliacrilamida forma 4. Las cantidades de antígeno y anticuerpo
parte de la técnica denominada: específico correspondan a su zona de
1. Inmunoelectroforesis. equivalencia.
2. Contrainmunoelectroforesis. 5. El antígeno posea múltiples veces un
3. Radioinmunosensayo. epítopo.
4. ELISA.
5. Western blot. 235.- Los centroblastos de un centro
germinal son mayoritariamente:
230.- Las placas de Peyer son órganos 1. Células plasmáticas.
linfoides localizados en: 2. Macrófagos estimulados.
1. La salida de los vasos aferentes. 3. Células dendríticas.
2. El anillo de Waldeyer. 4. Linfoblastos T.
3. El bazo. 5. Linfoblastos B.
4. La mucosa del tracto respiratorio.
5. El intestino. 236.- Los granulomas:
1. Están típicamente asociados a
231.- ¿Qué molécula tiene afinidad por infecciones por parásitos extracelulares.
partes no polimórficas de la molécula 2. Se caracterizan por la presencia masiva
MHC-II: de granulocitos.
1. CD3. 3. Están asociados al desarrollo de
2. CD4. reacciones de hipersensibilidad retardada.
3. CD8. 4. Se caracterizan por no contener
4. IgM de membrana. linfocitos T CD4+.

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5. Son resultado de la supresión de
respuestas humorales específicas.
237.- Las acciones de citotoxicidad
celular dependientes de anticuerpos:
1. Requieren la activación del
complemento sérico.
2. Son mediadazas por mastocitos.
3. Son ejercidas por linfocitos Th1.
4. Pueden ser ejercidas por eosinófilos.
5. Van dirigidas necesariamente contra
antígenos de histocompatibilidad.
238.- Las llamadas células LAK
humanas se refieren a:
1. Macrófagos estimulados.
2. Linfocitos B estimulados.
3. Eosinófilos y mastocitos estimulados.
4. Linfocitos T y células NK activados.
5. Plasmablastos antitumorales.
239.- La maduración en la afinidad de
anticuerpos:
1. Se da en IgMs.
2. Es independiente de la estimulación
antigénica.
3. Está asociada a hipermutación somática
en los centros germinales.
4. Es propia de linfocitos CD5+.
5. Es un fenómeno T-independiente.
240.- Los antígenos T-independientes:
1. Dan lugar a anticuerpos de alta afinidad.
2. Inducen la formación de folículos
linfoides secundarios.
3. Inducen memoria inmunológica.
4. Suelen activar a linfocitos CD5+.
5. Son mayoritariamente de naturaleza
proteíca.
241.- La monoclonalidad de una
preparación de anticuerpos requiere
como condición necesaria y suficiente:
1. Que todas sus moléculas tengan
idénticas cadenas pesadas y ligeras.
2. La presencia de un único isotipo de
cadena pesada y de cadena ligera.
3. La presencia de un único tipo de
fragmento Fab.
54
DESGLOSE INMUNOLOGÍA
4. Que tengan una única especificidad
antigénica.
5. La presencia de un único isotipo de
cadena pesada.
242.- La conmutación isotópica de
inmunoglobulinas:
1. Es siempre dependiente de una
estimulación antigénica.
2. Es inducida por antígenos T-
independientes.
3. Conduce a un cambio de especificidad
antigénica.
4. Permite que un linfocito exprese
simultáneamente distintas clases de
inmunoglobulinas.
5. Determina maduración en la afinidad de
los anticuerpos.
243.- En comparación con los de clase I,
los antígenos de histocompatibilidad de
clase II:
1. Tiene igual de distribución tisular.
2. Son menos polimórficos.
3. Pueden alojar péptidos de mayor
tamaño.
4. No se expresan codominantemente.
5. Son reconocidos por linfocitos CD8+.
244.- Al inmunizar a un ratón con
cadenas ligeras K humanas, se inducirán
anticuerpos:
1. únicamente antiidiotípicos.
2. Dirigidos únicamente contra dominios
V.
3. Anti-Fc.
4. Antiidiotípicos y antialotípicos.
5.Únicamente antialotípicos.
245.- En el conjunto de la IgGs
humanas, la IgG3:
1. Es la de mayor concentración sérica.
2. Es la de menor peso molecular.
3. Es la de mayor vida media.
4. Es la que tiene mayor capacidad de
fijación del complemento.
5. No activa en absoluto al complemento.
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246.- La distinción de subisotipos de 3. IgE.

inmunoglobulinas se hace en base a: 4. C1q.
1. Su valencia. 5. IL-2.
2. Su peso molecular.
3. Sus cadenas pesadas.
4. Sus cadenas ligeras.
5. Su coeficiente de sedimentación.

247.- En comparación con las IgGs, las

IgMs:
1. Son de más alta afinidad.
2. Tienen mayor avidez.
3. Atraviesan más fácilmente la placenta.
4. Tienen mayor concentración en suero.
5. Son predominantes en una repuesta
humoral secundaria.

248.- El componente secretor asociado a

IgAs:
1. Procede de células plasmáticas.
2. Les permite atravesar la placenta.
3. Les confiere propiedades citolíticas.
4. Es sintetizado por células epiteliales.
5. Es sintetizado en la luz intestinal.

249.- Las placas de Peyer:

1. No poseen vénulas de endotelio cúbico.
2. Carecen de linfocitos T.
3. Expresan característicamente IgG.
4. No presentan folículos linfoides.
5. Expresan característicamente IgA.

250.- La capa linfoide periarteriolar de

la pulpa blanca del bazo:
1. Es típicamente un área T.
2. Contiene abundantes mastocitos.
3. Contiene abundantes células
plasmáticas.
4. Presentan numerosos linfocitos B en
reposo.
5. Se caracteriza por secretar IgA.

260.- Los mastocitos poseen receptores

superficiales de alta afinidad para:
1. IgA.
2. IgG1.

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AÑO PREGUNTA RESPUESTA PREGUNTA RESPUESTA

131 3 147 1
132 4 148 4
133 5 149 1
134 3 150 1
135 5 151 2
136 5 152 2
137 2 153 2
138 3 154 1
2014
139 2 155 3
140 1 156 3
141 5 157 4
142 2 158 A
143 4 159 2
144 3 160 1
145 4 230 1
146 2

201 1 215 4
202 4 216 5
203 1 217 1
204 2 218 5
205 3 219 3
206 1 220 5
207 1 221 2
2013
208 5 222 4
209 2 225 4
210 1 230 1
211 3
212 3
213 2
214 2

121 4 135 A
122 5 136 4
123 3 137 3
124 5 138 4
125 1 139 4
126 2 140 1
127 1 141 2
2012
128 5 142 4
129 2 143 1
130 2 144 1
131 1 145 5
132 2 230 3
133 A
134 5

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121 1 136 5
122 2 137 4
123 A 138 5
124 2 139 3
125 1 140 4
126 A 141 5
127 4 142 4
2011 128 5 143 2
129 2 144 3
130 4 145 3
131 2 255 3
132 4
133 4
134 4
135 2

121 4 136 5
122 2 137 4
123 4 138 2
124 5 139 2
125 3 140 3
126 1 141 2
127 4 142 3
2010 128 4 143 3
129 1 144 1
130 3 145 3
131 5 255 5
132 4
133 2
134 5
135 1

121 2 136 4
122 1 137 2
123 3 138 4
124 4 139 2
125 2 140 3
126 1 141 3
127 5 142 1
2009 128 5 143 4
129 3 144 3
130 5 145 4
131 5 252 1
132 3 255 2
133 1
134 2
135 5

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121 4 136 5
122 2 137 2
123 1 138 2
124 3 139 4
125 2 140 4
126 1 141 2
127 3 142 3
2008 128 1 143 1
129 5 144 5
130 1 145 1
131 5 185 4
132 5 186 5
133 1 187 4
134 4 255 3
135 4

121 5 136 3
122 2 137 5
123 4 138 1
124 1 139 4
125 1 140 5
126 A 141 1
127 2 142 5
2007 128 4 143 3
129 2 144 4
130 1 145 5
131 A 252 3
132 1
133 2
134 5
135 1

2006 119 2 136 1

121 4 137 2
122 3 138 2
123 2 139 1
124 A 140 2
125 4 141 2
126 5 142 2
127 5 143 1
128 4 144 4
129 3 145 1
130 2 254 3
131 2
132 3
133 4
134 2

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135 4

46 3 61 1
47 4 62 3
48 5 63 3
49 2 64 4
50 4 65 1
51 3 66 2
52 2 67 4
2005 53 3 68 2
54 A 69 4
55 1 70 3
56 2 253 4
57 2
58 4
59 5
60 2
176 1 191 3
177 2 192 4
178 5 193 5
179 5 194 1
180 5 195 1
181 2 196 5
182 2 197 2
2004 183 4 198 2
184 2 199 1
185 1 200 4
186 2 253 2
187 3
188 3
189 2
190 3

136 3 151 5
137 4 152 3
138 5 153 A
139 5 154 4
140 3 155 3
141 1 156 1
142 3 157 4
2003 143 1 158 4
144 5 159 2
145 5 160 3
146 1 253 1
147 1
148 2
149 1
150 2

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106 4 121 2
107 2 122 4
108 4 123 A
109 5 124 3
110 3 125 1
111 5 126 5
112 2 127 4
2002 113 A 128 1
114 5 129 1
115 2 130 1
116 4 255 1
117 5
118 2
119 4
120 2

75 2 238 4
226 5 239 3
227 3 240 3
228 A 241 5
229 1 242 4
230 5 243 1
2001 231 2 244 2
232 3 245 4
233 2 246 1
234 1 247 2
235 1 248 4
236 3 249 3
237 2 250 5

226 3 239 4
227 4 240 2
228 1 241 5
229 3 242 3
230 1 243 5
231 4 244 2
2000 232 5 245 1
233 5 246 4
234 3 247 2
235 4 248 2
236 5 249 4
237 2 250 2
238 4

1999 191 3 204 4

192 2 205 3
193 3 206 4

60
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194 4 207 5
195 4 208 5
196 5 209 5
197 2 210 4
198 3 211 3
199 4 212 2
200 4 213 3
201 3 214 4
202 1 215 4
203 1 258 5

151 2 164 3
152 1 165 4
153 5 166 4
154 2 167 2
155 5 168 5
156 5 169 3
1998 157 4 170 1
158 1 171 2
159 4 172 2
160 2 173 3
161 5 174 5
162 3 175 4
163 1 257 3

226 4 240 4
227 1 241 1
228 1 242 A
229 5 243 3
230 5 244 4
231 2 245 4
232 5 246 3
1997
233 2 247 2
234 4 248 4
235 5 249 5
236 3 250 1
237 4 260 3
238 4
239 3

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 DESGLOSE INMUNOLOGÍA

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