ICTERICIA

•Taller de Nosología-Fisiopatología
•Dra. Nadia Huitrón Castro
•Fernando André Rangel 211761
•Yarentzi Rodriguez Cisneros 210497

MEDICINA 4ºA
 ¿Qué es?
• Coloración amarilla de la piel y mucosas
por aumento de la concentración de
bilirrubina en sangre.
• Debe examinarse en lugares con luz
natural.
• En esclerótica y paladar blando la
ictericia tiene afinidad por la elastina.

Argente Horacio A.(2018). Semiología médica(2.ª).Buenos Aires,

Argentina(editorial medica panamericana)
 Concentración normal
de bilirrubina sérica
• Varia de 0.3 – 1 mg/dL
• Cuando supera los 2 mg/dL se
exterioriza clínicamente como
ictericia.
• Sólo del 70 al 80% de los pacientes
presentan valores de 2 a 3 mg/dL
• La sensibilidad del examen aumenta
al 83% cuando supera los 10 mg/dL y
al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL • Pacientes con insuficiencia renal crónica
• Valores de 1-2 mg/dL definen la y neoplasias avanzadas pueden tener
hiperbilirrubinemia subclínica. coloración amarillenta pero con valores
normales.
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 • El metabolismo de la
hemoglobina origina el 80-85% de
la bilirrubina, el clivaje de la
mioglobina, citocromo y otras
FISIOPATOLOG enzimas celulares que contienen
hemo, y la eritropoyesis ineficaz,
ÍA el 15-20% restante.
• 2/3 se originan en el
reticuloendotelial de hígado y el
resto en el bazo, médula ósea y
los capilares.

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 Generación de la bilirrubina

Hemooxigenasa actúa sobre el

hemo y genera biliverdina-reductasa

Origina la bilirrubina
Pigmento tetrapirrólico del que se
producen entre 250-300 mg

La bilirrubina es insoluble en agua y

para ser transportada al hígado se
debe solubilizar uniéndose a la
albúmina

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Formas de bilirrubina en la circulación

• Bilirrubina indirecta o no
conjugada: aún no ha llegado al
hepatocito y no está conjugada
con el ácido glucorónico, es
hidrófoba y está ligada a la
albúmina, no se filtra por el
riñón y no aparece en la orina.
• Bilirrubina directa: se filtra por
el riñón y origina coluria cuando
sobrepasa el umbral real.

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 • Se basa en la reacción que produce
con el ácido diazosulfanílico que se
mide por fotometría y tiene 2 etapas:

Van den La primera es rápida (1 min), se valora

Bergh la bilirrubina conjugada o directa.
En la segunda, con el agregado de una
sustancia aceleradora como el alcohol,
se determina a los 30 minutos la
bilirrubinemia total

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• En personas sanas, prácticamente el 100% de la bilirrubina sérica se
encuentra sin conjugar.
• La hiperbilirrubinemia conjugada sólo ocurre en enfermedades
hepatobiliares y sus valores pueden estar sobreestimados.
• Los lípidos y ciertos fármacos como el propanolol interfieren en la en la
diazorreacción y subestiman valores, que son importantes cuando la
bilirrubinemia es normal o ligeramente elevada.
• En pacientes ictéricos por enfermedad hepatobiliar predominan los
monoglucorónidos de bilirrubina sobre los diglucorónidos

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La bilirrubina a) Captación: a través de un transporte por la
membrana sinusoidal del hepatocito y
directa o almacenamiento por proteínas
citoplasmáticas llamadas ligandinas Y y Z
conjugada es el que impiden la vuelta a la sangre. (no actúa
como paso limitante)
resultado de pasos
metabólicos que Enfermedad de Gilbert: defecto genético de la
captación, dando un cuadro de ictericia ante
suceden en el situaciones de estrés y causa aumento de
bilirrubina indirecta por alteración hepatocítica.
hepatocito

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 b) Conjugación: ocurre en microsomas del
retículo endoplásmico, se conjuga con el
ácido glucorónico, generando el
monoglucorónido y diglucorónido de
bilirrubina.

Enfermedad de Gilbert y síndromes de Cringler

Najjar tipos I y II: alteración en la conjugación

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c) Transporte y excreción: Los conjugados de bilirrubina se
transportan activamente a través de la membrana canalicular y
pasan a la bilis con un alto uso de energía con el uso de varios
transportadores canaliculares, siendo el más importante la proteína
2 de resistencia a múltiples fármacos (MRP2)

Síndromes de Rotor y Dubin-Johnson: alteración

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• La excreción es un paso limitante y en
las enfermedades hepatocelulares se
compromete en mayor grado que la
captación y conjugación, aumentando
la bilirrubina conjugada que fluye en
circulación y genera coluria.
En casos de shunts, cortocircuitos
intrahepáticos excluyen al hepatocito y
en insuficiencia hepática grave
compromete hasta conjugación,
aumentando la bilirrubina indirecta o
no conjugada.

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Bilirrubina
no conjugada • Siempre está unida a albúmina, no se filtra por
el riñón y no aparece en la orina

del suero

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 • Se filtra en el glomérulo y se reabsorbe en el
túbulo proximal, una pequeña parte se elimina
por orina.
• Se excreta en la bilis, no se absorbe y no sufre
Bilirrubina transformaciones hasta el íleon distal y el colon,
donde las bacterias la transforman:
conjugada a) Por hidrólisis de la ẞ-glucuronidasa bacteriana
en bilirrubina no conjugada
b) Hidrogenación por parte de los anaerobios en
urobilinógeno y estercobilinógeno
c) Por oxidación a estercobilina y urobilina

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• Entre 80% y 90% de estos productos se eliminan en heces sin
transformarse y el resto entra pasivamente en la circulación
enterohepática, vuelve al hígado y en pequeña proporción se filtra en
el glomérulo renal y se elimina por orina.
• En ictericia obstructiva las sales y los ácidos biliares regresan a la
sangre, ocasionando bradicardia y prurito por irritación de las fibras
colinérgicas y terminaciones nerviosas libres que conducen los
estímulos generadores de dolor.

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Anamnesis
Edad y sexo
• Antes de los 30 años: hepatitis viral
• Después de los 50 años: litiasis biliar, cáncerr en el páncreas y de la vía biliar y
la cirrosis alcohólica
• Después de los 60 años: obstrucción benigna (litiasis) y malignas (cáncer de la
cabeza del páncreas o de la vía biliar
• En cualquier edad: producida por fármacos hepatotóxicos o en pacientes
polimedicados

• En mujeres: Tienen mayor incidencia de litiasis biliar, cirrosis biliar primaria y

hígado graso agudo. Se debe recordar las 4 F (Female, Forty, Fat y Fertility)
• Hombres: Cirrosis con relación con el alcoholismo
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 Hábitos y toxicos

• Hábitos sexuales: promiscuidad, homosexualidad, bisexualidad

• Drogas: Puede indicar una exposición a algunos virus (hepatitis B y C) productores de
hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma
• Alcoholismo: Tiene una clara relación con la esteatosis hepática, hepatitis alcoholica y
la cirrosis alcohólico-nutricional

Exposición y contactos

• Trabajadores expuestos a sangre y secreciones

• Tratamientos odontológicos y transfuciones
• Antecedentes de contacto con los pacientes ictéricos
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Ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
Una gran cantidad de fármacos causan ictericia, incluidas las hierbas medicinales

Forma de comiezo.
• Brusco: Es característico de la hepatitis viral, hepatitis tóxicas (alcoholica, por drogas)
• Inducida: Drogas y la litiasis coledociana
• Lenta: Caracterizada a la neoplasia del páncreas y a la cirrosis

Presencia de fiebre y escalofríos.

Puede acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, hepatitis tóxicas, la litiasis y el hígado de
sepsis.
Habitualmente la fiebre desaparece o se atenúa en la fase icterica de la enfermedad.
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 Dolor abdominal

Patologias relacionadas:
• Obstrucción litiásica: Dolor cólico de instalación brusca, localizado en el
hipocondrio derecho y en el epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho.
• Patología pancreatica: Dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y
propagado al dorso
• Hepatitis viral: Más que dolor se refiere una pesadez en el hipocondrio derecho.

Prurito

Sintoma en la colestasis intrahepática o extrahepática. El prurito puede ser universal o

predominar en las palmas y en las plantas.

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Deterioro del estado general
• La pérdida importante de peso
sugerirá el diagnóstico de cáncer de
la cabeza del páncreas
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Otros antecedentes
• Características de la orina
• Características de las heces fecales
• Antecedente de la intolerancia a las grasas
(probable litiasis biliar)
• La existencia de cirugía previa en las vías
biliares (litiasis residual)
• Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa)
Examen físico
Estado general.
• Los pacientes con ictericia obstructiva dan
habitualmente la impresión de estar más ictericos que
enfermos
• Los pacientes con enfermedades hepatocelular que,
con ictericias moderadaso leves, muestran mayor
compromiso del estado general
• La perdida importante de peso, en el contexto de un
paciente ictérico, hará sospechar de cáncer de la
cabeza del páncreas

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Grado de ictericia.
• Ictericia flavítica El color amarillo pálido indica la coexistencia de anemia e
ictericia leve (ictericia hemolítica)

• Ictericia rubínica El color amarillo rojizo se caracteríza de lesiones

hepatocelulares

• Ictericia verdínica Un tinte verde aceituna se observa en los pacientes con

colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina y prurito.

• Ictericia melánica Color amarillo pardusco es ocasionado por las lesiones de

rascado que estimulan la formación de melanina

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 Piel.
• En la hepatopatía crónica (cirrosis) se debe de
buscar telangiectasias aracniformes o en papel de
moneda, el rinofima, el eritema palmar , la
distribución feminoide del vello pubiano en el
varón y la circulación colateral en el abdomen,
estos dos ultimos más la ginecomastia y el
abdomen globoso por la ascitis, constituyen el
hábito de Chvostek
• La palidez es debido a la anemia.
• Los xantelasmas en los párpados aparecen en la
obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática
(cirrosis biliar primaria)

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Sistema linfoganglionar

Patologías relacionadas con la ictericia:

• Mononucleosis infecciosa con compromiso
hepático (hepatitis viral): Presencia de
adenomegalias generalizadas
• Neoplasia pancreática o gástrica con metástasis
hepática: Hallazgo de un ganglio supraclavicular
izquierdo (ganglio de Virchow).

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Palpación hepática.
• Hepatomegalia: En el paciente con hepatitis viral aguda, no siempre reconocible
la hepatomegalia, es blanda y dolorosa.
• En la cirrosis hepática, la palapción del hígado revela una consistencia firme y un
borde filoso. En los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja de ser
palpable.
• El hígado metastásico puede haber el hallazgo de una hepatomegalia
macronodular de consistencia pétrea. Debera explorarse en especial el lóbulo
izquierdo. También puede ser macronodular en la cirrosis posnecrótica.
• La hepatomegalia de gran tamaño acompaña a la ictericia por obstrucción, a las
metastásis, a la infiltración neoplásica difusa y a los abscesos hepáticos.
• Ausencia de hepatomegalia: En pacientes ictéricos hace poco probable el
diagnóstico de tumor primario (hepatoma) o metastásico.

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 Palpación de la vesícula y del bazo
• Signo de Bard y Pick: Hallazgo de una
vesícula palpable y aveces visible, es
una manifestación de obstrucción
mecánica de la vía biliar
• La esplenomegalia suguiere que la
ictericia es hepatocelular y hemolítica
• Si la esplenomegalia es masiva, se
deberá pensar en hemopatía maligna
(linfoma)
• La hepatitis viral evoluciona con
esplenomegalia en menos del 20%

Argente Horacio A.(2018). Semiología médica(2.ª).Buenos Aires, Argentina(editorial medica panamericana)

 Se deben seleccionar los siguientes datos:
• Datos obtenidos por anamnesis
Enfoque • Examen físico
diagnóstico del • Exámenes de laboratorio
paciente • Métodos por imágenes no invasivos (ecografía)
• Estudios invasivos y endoscopios

Harrison T.R.(2016).Principios de medicina interna.(19.ª).España: McGRAW-HILL

Examenes de laboratorio
• La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual de hepatitis
alcohólica y en la coledocoliatiasis.
• En la hepatitis viral puede observarse leucopenia y otras veces con
síndrome mononucleósico.
• La eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia
inducida por fármacos.
• Dentro del hepatograma, la determinación de una bilirrubina elevada
define la existencia de ictericia.

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Diagnóstico diferencial entre la ictericia hepatocelular y la colestásica

Ictericia Hepatocelular Colestásica

Aumento de las transaminasas Marcado (mayor de 300 mUI/L) Leve (menor de 300mUI/L)

Aumento de la FA ( fosfatasa alcalina Leve Marcado

Aumento de las sales biliares Leve Marcado (prurito)

Respuesta del TP (tiempo de No Si

protrombina) a la vitamina K

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Ventajas y limitaciones de los diferentes procedimientos diagnósticos invasivos y no invasivos en el paciente ictérico
Procedimiento Ventajas
Ecografía Permite la identificación de :
Alteraciones hepática difusa o focal
Lesiones sólidas, nodulos de regeneración o con
contenido líquido
Dilatación de la vía billiar extrahepática
Cálculos en la vesícula biliar
Eco-endoscopia duodenal Identifica cálculos pequeños y tumores
pancreáticos de hasta menos de 3mm
TC helicoidal Identifica el nível de la obstrucción y las
alteraciones hepáticas
Colangiopancreatografía retrógrada Permite visualuzar el árbol biliar y el pancreático
endoscópica (CPRE)
Colangiopancreatografía por RM Imágenes análogicas a la CPRE
Sensibilidad y especificidad del 90 a 100%
Colangiografía transparietohepática 100% de sensibilidad y especificidad para el
percutánea diagnóstico de obstrucción biliar. De elección en
obstrucción biliar. De elección en obstrucciónes
proximales
Limitaciones
Mala observación del colédoco
terminal por gases del duodeno
Es medianamente invasiva
comparada con la CPRE, no
permite la remoción de cálculos
Solo detecta cálculos con
calcificación
Costosa e invasiva
Complicaciones: hemorragias,
colangitis, pancreatitis (3%)
No diferencia entre cálculos,
coágulos, tumores, parásitos
No prmite intervenciones
terapéuticas
Costo y complicaciones similares a
la CPRE, a la que reemplaza
cuando este procedimiento no se
puede realizar por razones
Harrison T.R.(2016).Principios de medicina interna.(19.ª).España: McGRAW-HILL
Harrison T.R.(2016).Principios de medicina interna.(19.ª).España: McGRAW-HILL