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RESUMEN:
La insuficiencia aórtica, referida como la incompetencia de la válvula para generar un
adecuado cierre, constituye una de las valvulopatías con mayor riqueza semiológica. A lo largo
de la historia, se ha descrito una gran variedad de signos periféricos, la mayoría de ellos
epónimos de sus autores. La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica
asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres y su etiologia
es muy variada : Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica;
Dilatación anular ( Aneurismas, Hipertensión arterial, etc. ), Rotura traumática, etc.
La insuficiencia aórtica (IAo) crónica permanece asintomática durante largo tiempo, mientras
que las formas agudas son clásicamente muy sintomáticas y con frecuencia mal toleradas. Las
principales etiologías de las IAo crónicas en los países occidentales son la enfermedad
anuloectasiante, las bicúspides, las causas medicamentosas y la fiebre reumática aguda. La
endocarditis infecciosa es responsable de la mayoría de las IAo agudas, y son causas más
infrecuentes las disecciones aórticas y los traumatismos torácicos. La detección de un soplo
diastólico en el foco aórtico permite establecer el diagnóstico de IAo y requiere la realización de
una ecocardiografía, que es la prueba de elección en el estudio de la IAo. Permite confirmar el
diagnóstico, cuantificar la gravedad del reflujo, precisar el mecanismo y la etiología del reflujo, y
valorar la repercusión en el ventrículo izquierdo (VI) y las presiones pulmonares, así como el
grado de dilatación de la aorta ascendente. El tratamiento de la IAo grave se basa en la cirugía
valvular aórtica que casi siempre consistirá en una sustitución valvular aórtica (SVA). La
indicación quirúrgica es clara en caso de IAo grave sintomática. En las formas crónicas graves
asintomáticas, las indicaciones dependen fundamentalmente de la repercusión sobre el ventrículo
izquierdo (diámetro y fracción de eyección [FE]) del reflujo aórtico y del grado de dilatación de
la aorta torácica ascendente.

Palabras clave: insuficiencia aortica, aguda, crónica, tratamiento, diagnostico.

ABSTRACT:
Aortic regurgitation, referred to as valve incompetence to generate adequate closure, constitutes one of
the valve valves with the highest semiologic wealth. Throughout history, a wide variety of peripheral
signs have been described, most of them eponymous by their authors. Aortic Insufficiency is the
pathological, functional and clinical situation associated with incompetence of the aortic valve. It
preferably affects men and its etiology is very varied: Sequelae of rheumatic fever; Infectious
endocarditis; Aortic dissection; Annular dilation (Aneurysms, Hypertension, etc.), Traumatic rupture, etc.
Chronic aortic regurgitation (AIo) remains asymptomatic for a long time, whereas acute forms are
classically highly symptomatic and often poorly tolerated. The main etiologies of chronic AIs in western
countries are anuloectating disease, bicuspids, drug causes, and acute rheumatic fever. Infective
endocarditis is responsible for most acute AIs, and aortic dissections and chest trauma are more rare
causes. Detection of a diastolic murmur in the aortic focus makes it possible to establish the diagnosis of
IAo and requires the performance of echocardiography, which is the test of choice in the study of IAo. It
allows confirming the diagnosis, quantifying the severity of the reflux, specifying the mechanism and
etiology of the reflux, and evaluating the impact on the left ventricle (LV) and pulmonary pressures, as
well as the degree of dilation of the ascending aorta. Treatment of severe AI is based on aortic valve
surgery, which will almost always consist of aortic valve replacement (SVA). The surgical indication is

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clear in the case of symptomatic severe AI. In severe asymptomatic chronic forms, indications depend
primarily on the impact on the left ventricle (diameter and ejection fraction [EF]) of aortic reflux and the
degree of dilatation of the ascending thoracic aorta.

Key words: aortic insufficiency, acute, chronic, treatment, diagnosis.

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Tabla De Contenidos

Lista De Tablas...........................................................................................................................5
Lista De Figuras..........................................................................................................................6
Introducción................................................................................................................................7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................8
2.1 Formulación del Problema............................................................................................8
2.2 Objetivos.......................................................................................................................8
2.3 Justificación...................................................................................................................8
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................9
2.1 Definición......................................................................................................................9
2.2 Epidemiologia...............................................................................................................9
2.3 Etiología........................................................................................................................9
2.4 Clasificación..................................................................................................................9
2.5 Fisiopatología..............................................................................................................10
2.6 Signos y síntomas........................................................................................................12
2.7 Diagnostico..................................................................................................................13
2.8 Tratamiento.................................................................................................................15
Capítulo 3. Método...................................................................................................................19
3.1 Tipo de Investigación..................................................................................................19
3.2 Operacionalización de variables..................................................................................19
3.3 Técnicas de Investigación...........................................................................................19
3.4 Cronograma de actividades por realizar......................................................................19
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................20
Capítulo 5. Conclusiones..........................................................................................................22
Referencias................................................................................................................................23
Apéndice...................................................................................................................................24

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

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Lista De Tablas

Tabla 1. Causas de insuficiencia aortica.......................................................................................25

Tabla 2. Cuantificació n de la insuficiencia aó rtica......................................................................25
Tabla 3. Trataminto de la insuficiencia aortica.........................................................................26

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Lista De Figuras

Figura 1. Insuficiencia aortica cronica severa...........................................................................24

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Introducción

La insuficiencia aórtica consiste en el reflujo diastólico de sangre desde la aorta hacia el

ventrículo izquierdo y sus mecanismos son múltiples. En vista de una mejor comprensión y
manejo se debe considerar a la válvula aórtica como una unidad funcional compuesta por tres
estructuras: 1. El anillo aórtico funcional (unión aorto-ventricular y unión sino-tubular), 2. Los
velos aórticos con sus sitios de inserción y 3. Los senos de Valsalva. Recientemente la
clasificación de El Khoury1 sobre la fisiopatología de la insuficiencia aórtica divide sus causas
en grupos similares a la clasificación de Carpentier’s de la insuficiencia mitral. Existiendo el
grupo I: Movimiento normal de los velos, grupo II: prolapso de velos y grupo III, restricción de
velos. Cualquier condición que distorsione las estructuras antes mencionadas puede producir
insuficiencia aórtica, y su magnitud queda determinada por el área del orificio regurgitante, el
gradiente diastólico entre la aorta y el ventrículo izquierdo y la duración de la diástole.
La insuficiencia aórtica leve no causa síntomas y se puede manifestar solamente por un soplo
diastólico en el borde paraesternal izquierdo desde la niñez hasta la vida adulta. La insuficiencia
aórtica moderada a severa también es compatible con varios años de período asintomático,
incluso con actividad atlética. Esto último es menos válido en pacientes de mayor edad debido a
una menor distensibilidad de la cavidad ventricular izquierda que genera mayor repercusión
sintomática. En cuanto a la historia natural de la enfermedad, los pacientes asintomáticos con
función sistólica normal progresan hacia la aparición de síntomas y/o disfunción ventricular en
un 6%/año, en tanto que la disfunción asintomática del ventrículo izquierdo aparece en el
3,5%/año, mientras que la muerte súbita es infrecuente, 0,2%/año. Para los pacientes con
disfunción ventricular, la frecuencia de aparición de síntomas es alta: 25%/año. En los pacientes
que ya se hallan sintomáticos, la mortalidad es elevada y supera el 10%/año. Los síntomas
típicos son: – Disnea de esfuerzo o paroxística nocturna. – Ángor. – Palpitaciones. El síndrome
de insuficiencia cardíaca izquierda con disnea progresiva evoluciona hasta la ortopnea y el
edema agudo de pulmón. La insuficiencia cardíaca derecha se asocia con deterioro severo de la
función de bomba del ventrículo izquierdo e hipertensión pulmonar pasiva. Otros síntomas son el
dolor periódico a nivel de la carótida y el abdominal de tipo pulsátil. Además, se pueden
experimentar mareos postura.
La insuficiencia aórtica severa cuando se presenta de forma aguda (IASA) constituye una
emergencia que habitualmente requiere pronta resolución quirúrgica. Sus principales causas son
la endocarditis infecciosa y la disección aórtica. La ecocardiografía es clave para su diagnóstico
y manejo, permitiendo reconocer elementos distintivos de la IASA. Asimismo, otorga
información sobre morfología y función ventricular, otras alteraciones cardíacas asociadas y
características de la aorta torácica, guiando la reanimación y manejo del paciente. A
continuación, exponemos un caso de IASA haciendo énfasis en los aspectos diagnósticos de la
ecocardiografía.
En la insuficiencia aórtica crónica (IA), el ventrículo izquierdo se sobrecarga de volumen
gradualmente, lo cual genera alteraciones en su estructura y función. Un grupo importante de
pacientes se encuentran asintomáticos durante un período prolongado.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

2.1 Formulación del Problema

La insuficiencia aórtica leve no causa síntomas y se puede manifestar solamente por un

soplo diastólico, la insuficiencia aórtica moderada a severa también es compatible con varios
años de período asintomático, incluso con actividad atlética. En los pacientes con una
Insuficiencia Aórtica crónica existe un período de muchos años entre la instalación de una
regurgitación significativa y los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca. Sin embargo,
cuando aparecen evidencias de hipertensión de aurícula izquierda (disnea, congestión pulmonar)
su pronóstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contráctil del ventrículo
izquierdo. De ahí la importancia de detectar el momento en que se inicia el deterioro de la
función ventricular izquierda.
¿Como se realiza la evaluación y el manejo en el paciente con insuficiencia aórtica?

2.2 Objetivos
1.1.1. Objetivo general

Determinar las principales manifestaciones de la enfermedad Cardiovascular

insuficiencia aórtica.

1.1.2. Objetivos específicos

 Determinar y comprender los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia

aórtica.
 Enumerar los factores de riesgo de la insuficiencia aórtica.
 Comprender la patogénesis de la insuficiencia aórtica.
 Realizar un correcto diagnóstico de la insuficiencia aórtica.

2.3 Justificación

La insuficiencia aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos

ocasionados por el flujo sanguíneo retrógrado anormal en la diástole. Su etiología es variada y se
considera como la causa más frecuente la enfermedad calcificante del adulto mayor.
Las causas principales de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa y la
disección de la aorta ascendente; en los adultos la causa más frecuente de IA crónica es la
degeneración de la válvula o la raíz aórtica.
La IA aguda provoca síntomas de IC y shock cardiogénico, pero los signos de IA pueden estar
ausentes. La insuficiencia aórtica crónica típica permanece asintomática durante años y va
seguida de disnea progresiva durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica (IA) grave y función ventricular normal
pueden desarrollar síntomas y disfunción ventricular.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.4 Definición

La insuficiencia aórtica (IA) consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el

ventrículo izquierdo durante la diástole.
Condición patológica caracterizada por el reflujo de sangre desde la aorta ascendente
hacia el ventrículo izquierdo, lo que produce regurgitación, debido a mala coaptación de las
cúspides aórticas, ya sea por anormalidades de los velos, de las estructuras de soporte (raíz
aórtica y anillo) o ambos. Es causada por enfermedades de la válvula aórtica o de sus tejidos
circundantes (Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos).
Se desconoce con exactitud la prevalencia de IA. En descendientes de la cohorte de
Framingham la prevalencia global fue de 13% en hombres y 8,5% en mujeres. Sin embargo, el
grado correspondía mayoritariamente a los tipos leves, los tipos severos eran infrecuentes.
La insuficiencia aórtica (AI) o regurgitación es causada por la malcoaptación de las
cúspides de la válvula aórtica (AV) debido a anormalidades intrínsecas de la válvula en sí, una
dilatación o distorsión geométrica de la raíz aórtica, o por alguna combinación de las mismas. En
los últimos años, ha habido un aumento en el número de estudios que sugieren que la IA es un
proceso de enfermedad activa causado por una combinación de factores que incluyen, entre
otros, la alteración de vías moleculares específicas, la predisposición genética y los cambios en
las propiedades mecanotransductoras de la enfermedad.

2.5 Epidemiologia

Hay poca información disponible sobre la prevalencia y los determinantes de la insuficiencia

valvular en la población general.
La prevalencia de la insuficiencia aórtica (IA) en el estudio de Framingham fue del 4,9% en
otros estudios se reporta hasta un 10%. La prevalencia de la IA moderada es del 0,5% y de la
severa 2,7%. Estos datos pueden reflejar las diferencias en la distribución racial y étnica de los
diferentes grupos en las diferentes cohortes de estudios poblacionales. Se ha establecido que la
prevalencia de la enfermedad se incrementa con la edad y la IA severa es clínicamente más
frecuente en hombres que en mujeres.

2.6 Etiología

La insuficiencia aórtica (IA) puede ser aguda o crónica, las cuales pueden ser debido a
anormalidades valvulares o de la raíz aórtica. Es causada por varias entidades, en la aguda las
dos más frecuentes son la endocarditis infecciosa y la disfunción de la válvula protésica y dentro
de la crónica la más frecuente sigue siendo la reumática, la cual se puede manifestar clínicamente
hasta la segunda o tercera década de la vida. (tabla1)

2.7 Clasificación

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Existen diferentes clasificaciones de acuerdo con el criterio utilizado, las que se detallaran a
continuación.
Según evolución
 Aguda: Predomina en el sexo masculino. Se caracteriza por la presencia de un cuadro
clínico de insuficiencia cardíaca grave, en ocasiones febril (endocarditis infecciosa)
donde es común la presencia de isquemia miocárdica no coronaria. Los signos
periféricos son mínimos. Con relativa frecuencia, los hallazgos auscultatorios
diastólicos pueden confundirse como fenómenos sistólicos.
 Crónica: La insuficiencia aórtica crónica típica permanece asintomática durante años y
va seguida de disnea progresiva durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística
nocturna. La hipertrofia y la dilatación del ventrículo izquierdo pueden ocurrir en
forma gradual, por lo que se mantienen las presiones normales en el ventrículo
izquierdo y el gasto cardíaco. Pero se desarrolla descompensación, que por último
genera arritmias, compromiso VI e insuficiencia cardíaca (IC).
Según gravedad
 Leve (sin interés clínico)
 Moderada
 Grave
Según patogénesis
 Causas que afectan primariamente a los velos aórticos:
o Aorta bicúspide y otras anomalías congénitas.
o Degeneración ateroesclerótica.
o Enfermedad Reumática.
o Endocarditis infecciosa.
o Enfermedades del tejido conectivo o enfermedades inflamatorias.
o Drogas anorexígenas.
o Trauma torácico.
o Lesión de jet debido a una estenosis subaórtica fija.
 Causas que afectan primariamente a los senos de Valsalva y la aorta ascendente:
o Dilatación raíz aórtica.
o Ectasia aorto – anular.
o Enfermedad de Marfán.
o Síndrome Ehler – Danlos.
o Osteogénesis imperfecta.
o Disección aórtica.
o Aortitis sifilítica.
o Enfermedades del tejido conectivo.
 Mixta

2.8 Fisiopatología

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La base de los cambios hemodinámicos de esta valvulopatía es la sobrecarga de volumen del

ventrículo izquierdo producida por el volumen de regurgitación. Éste, a su vez, depende del área
del orificio regurgitante, el gradiente diastólico entre la presión aórtica y la diastólica del
ventrículo izquierdo, así como de la duración de la diástole. La compensación ventricular se
logra mediante la dilatación y la hipertrofia excéntrica, de tal manera que el aumento del
volumen telediastólico se acompaña de aumento del volumen de expulsión (mecanismo de
Frank-Starling) sin que se modifique la presión de fin de diástole. No obstante, con el paso del
tiempo se compromete la contractilidad y en segunda instancia disminuye la distensibilidad. El
límite de reserva de la precarga ocurre alrededor de los 22 mm Hg. La asociación con
vasodilatación periférica contribuye a la disminución de la tensión arterial diastólica. El aumento
de la presión diferencial explica la presencia de los signos periféricos del examen clínico.

INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA

La IA aguda puede producirse por: disección aórtica, endocarditis infecciosa, infarto agudo de
miocardio, disfunción de la válvula protésica, aneurisma de aorta o traumatismo de tórax. En ella
existe un reflujo de inicio súbito de un volumen de sangre considerable desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo. La característica principal a tener en mente es que este ventrículo izquierdo
es de tamaño normal y no ha tenido el tiempo suficiente para adaptarse a esta sobrecarga aguda
de volumen, por consiguiente, lo que ocurrirá es un marcado y rápido aumento en la presión de
fin de diástole, lo mismo que ocurre con la presión de la aurícula izquierda. Se activa el
mecanismo de Frank Starling; sin embargo, dada la imposibilidad de dilatación ventricular
izquierda compensatoria rápida, esto determinará una reducción del volumen eyectivo.
La taquicardia que se desarrolla como compensación en estos pacientes es insuficiente para
mantener un débito cardíaco adecuado. Estos hallazgos fisiopatológicos son los que explican las
principales manifestaciones clínicas de la IA aguda: edema pulmonar agudo y shock
cardiogénico. Por otro lado, el aumento de la presión diastólica ventricular izquierda hace que
ésta se acerque a la presión diastólica aórtica y a la presión arterial coronaria, provocando una
reducción de la presión de perfusión coronaria subendocárdica, lo que puede desencadenar
manifestaciones de isquemia. La dilatación y adelgazamiento de la pared del ventrículo izquierdo
resultan en un aumento de la postcarga, lo que combinado con la taquicardia ya descrita,
aumentan en forma adicional la demanda de oxígeno miocárdico.
Hay que considerar algunas poblaciones especiales de pacientes con patologías previas que
afectan la distensibilidad del ventrículo izquierdo, tales como: hipertensión arterial y estenosis
aórtica. Estos pacientes con ventrículos pequeños, poco complacientes, con reducción de la
reserva de la precarga, muestran cambios hemodinámicos más importantes en el contexto de una
IA aguda.

INSUFICIENCIA AORTICA CRÓNICA

Independiente de la causa, en IA crónica el VI está sometido a una sobrecarga combinada

de volumen y presión, este incremento de volumen es consecuencia del exceso de sangre que
llega en diástole, al sumarse el flujo anterógrado de la aurícula izquierda y el retrógrado de la
regurgitación. Esto produce un aumento en la precarga favoreciendo la contractilidad (ley de

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Starling); a la vez, debido al gran volumen sanguíneo que se mueve durante la sístole y al
aumento de presión sistémica, se produce un incremento de la fatiga mural (ley de Laplace), por
lo tanto una poscarga excesiva que puede deteriorar la función del ventrículo. Con el desarrollo
lento de la IA crónica, la respuesta del corazón al incremento de la presión diastólica es la
elongación de las fibras y la replicación seriada de las sarcómeras. Este tipo de hipertrofia
conocida como excéntrica (porque la cavidad ventricular crece en sentido lateral dentro del tórax
y queda excéntrica respecto a su posición normal), permite que las sarcómeras conserven sus
propiedades funcionales, tanto estiramiento como contractilidad. El ventrículo posee una
propiedad llamada reserva de precarga, esta permite acomodar incrementos progresivos de
volumen de llenado sin elevar la presión diastólica final, por otro lado hace que la fracción de
eyección sea normal mientras que el aumento de la poscarga no sea desmedido. Gracias a esta
adaptación, los pacientes con IA voluminosas pueden estar asintomáticos durante períodos largos
de tiempo. La hipertrofia que se genera, trata de disminuir el estrés de la pared parietal (ley de
Laplace), sin embargo, este mecanismo de adaptación tiene su límite y la poscarga, bien sea por
incremento del volumen regurgitante u otros factores añadidos de origen vascular, termina por
aumentarse, alterando el equilibrio y deprimiendo el rendimiento ventricular, a pesar de que la
contractilidad miocárdica intrínseca esté preservada. La hipertrofia a su vez, ocasiona otra serie
de fenómenos perjudiciales para la adaptación ventricular a la sobrecarga volumétrica estos son:
el aumento de la rigidez ventricular, disminución de la distensibilidad y el empeoramiento de la
reserva coronaria. La consecuencia final a este proceso, es el desarrollo acelerado de disfunción
sistólica del VI lo cual progresa hasta convertirse en irreversible. (figura 1)

2.9 Signos y síntomas

La insuficiencia aórtica leve no causa síntomas y se puede manifestar solamente por un soplo
diastólico en el borde paraesternal izquierdo desde la niñez hasta la vida adulta. La insuficiencia
aórtica moderada a severa también es compatible con varios años de período asintomático,
incluso con actividad atlética. Esto último es menos válido en pacientes de mayor edad debido a
una menor distensibilidad de la cavidad ventricular izquierda que genera mayor repercusión
sintomática.
Los síntomas típicos son:
 Disnea de esfuerzo o paroxística nocturna.
 Ángor.
 Palpitaciones.

El síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda con disnea progresiva evoluciona hasta la

ortopnea y el edema agudo de pulmón. La insuficiencia cardíaca derecha se asocia con deterioro
severo de la función de bomba del ventrículo izquierdo e hipertensión pulmonar pasiva. Otros
síntomas son el dolor periódico a nivel de la carótida y el abdominal de tipo pulsátil. Además, se
pueden experimentar mareos posturales por isquemia cerebral en los cambios de decúbito.
En cuanto a los signos de la insuficiencia aortica tenemos:
Centrales:
 Signos de dilatación ventricular izquierda: latido diagonal, choque de punta
hiperdinámico extenso.

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 Palpación de onda a presistólica.

Periféricos:
 Aumento de la tensión arterial diferencial.
 Pulso de Corrigan (magnus, celer).
 Signo “capilar de Quincke”.
 Signo salutatorio de Musset.
 Soplo doble crural de Duroziez.
 Aumento de la diferencia de presión arterial entre miembros superiores e inferiores (signo
de Hill).
En la auscultación tenemos:
 Primer ruido: puede estar disminuido.
 Clic sistólico: ocasionalmente.
 Segundo ruido: presente, intenso o disminuido según la integridad del aparato valvular y
aun desdoblado en forma paradójica con la respiración.
 Tercer ruido: en formas graves.
 Cuarto ruido: en insuficiencia aguda.
 Soplo diastólico decreciente: agudo, suave que puede desaparecer en la insuficiencia
aórtica severa.
 Soplo diastólico de Austin Flint.

Entre los signos que presenta la insuficiencia aortica según gravedad tenemos:

 Insuficiencia aórtica leve: Soplo protodiastólico poco intenso, difícil de auscultar y

registrar. La tensión arterial diastólica es normal.
 Insuficiencia aórtica moderada: Soplo protomesodiastólico, decreciente. Tensión
diastólica entre 60 y 40 mm Hg. Pulso celer.
 Insuficiencia aórtica severa: Cortejo periférico presente, choque de punta de HVI, soplo
diastólico de larga duración, soplo eyectivo aórtico funcional por hiperflujo. A nivel
mitral, soplo de Austin Flint. Tensión diastólica por debajo de 40 mm Hg, diferencial
mayor de 80 mm Hg. Pulso magnus y celer.

Cuando se produce insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica se agrava. Cuando se

instala la insuficiencia cardíaca, aumenta la presión diastólica con disminución de la presión
diferencial. El ECG muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda y es común el patrón de
sobrecarga diastólica del VI con ondas T positivas, altas, acuminadas en V5 V6. En etapas más
avanzadas puede presentarse un bloqueo incompleto de rama izquierda. La radiografía de tórax
puede evidenciar aumento de la relación cardiotorácica con signos de agrandamiento ventricular
izquierdo y dilatación de la aorta ascendente. En caso de insuficiencia cardíaca se podrán
objetivar signos de aumento de la presión venocapilar pulmonar.

2.10Diagnostico

ELECTROCARDIOGRAMA

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Los cambios electrocardiográficos típicos de la insuficiencia aórtica consisten en la presencia

de hipertrofia del ventrículo izquierdo con patrón de sobrecarga, esta última aun en ausencia de
criterios eléctricos de hipertrofia tiene un alto grado de correlación con la presencia de
incremento en el tamaño y en la masa del ventrículo izquierdo. En algunos pacientes existen
cambios en el tamaño y estructura del ventrículo sin llegar a cumplir los criterios eléctricos de
hipertrofia.

Radiografía del tórax

La radiografía del tórax muestra incremento en la silueta cardíaca a expensas de la dilatación

del ventrículo izquierdo. Es muy frecuente encontrar la dilatación de la raíz aórtica ya sea como
mecanismo primario de la insuficiencia o como consecuencia del incremento en el flujo
transaórtico. Cuando la insuficiencia aórtica progresa hasta el grado de disfunción ventricular
significativa aparecen los signos radiológicos característicos de la insuficiencia ventricular
izquierda.

Ecocardiograma

El ecocardiograma permite cuantificar la severidad de la insuficiencia además de identificar

su mecanismo y repercusión a nivel del ventrículo izquierdo. Su etiología es fácilmente
identificada teniendo en cuenta las características de la válvula, el anillo valvular y la raíz
aórtica. No existe un parámetro ecocardiográfico aislado que permita siempre cuantificar su
severidad. Usualmente, lo que se realiza es la medición de múltiples variables las cuales tomadas
en consideración en forma conjunta logra la determinación de la severidad.
Otra información crucial en esta patología es la determinación de la repercusión
hemodinámica de la valvulopatía a nivel del ventrículo izquierdo. La estimación del tamaño de la
cavidad y su función sistólica es de vital importancia dado que basado en dichos hallazgos y en
el estado clínico del paciente, la decisión quirúrgica es tomada. El seguimiento que se realiza a
un paciente con insuficiencia aórtica significativa se basa en los cambios que se pueden presentar
en la función sistólica (disminución de la fracción de eyección) y en el aumento del tamaño
ventricular. Desafortunadamente, existen factores potenciales que pueden modificar las
mediciones del ventrículo sin que estas sean reales. La variabilidad interobservador y todos los
factores instrumentales y técnicos deben de tomarse en cuenta. Un estudio encontró que el
intervalo de confianza en el límite superior para identificar un cambio real era de 8 ±mm para la
dimensión del ventrículo izquierdo y ± 12% para la fracción de acortamiento41. Una vez se
identifica un cambio en alguno de estos parámetros se recomienda repetir el estudio en corto
tiempo para confirmarlo y analizar su tendencia. Los criterios ecocardiográficos de gravedad son
(tabla 2):
 Relación ancho jet/ancho TSVI > 64%. (8, 9)
 Pendiente de desaceleración del flujo regurgitante diastólico > 3 m/seg2 o tiempo de
hemipresión < 300 mseg.
 Flujo holodiastólico invertido en la aorta abdominal.

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 Cierre precoz de la válvula mitral, regurgitación mitral diastólica y apertura

meso/telediastólica de la válvula aórtica (especialmente en insuficiencia aórtica
aguda).

Prueba de ejercicio

Ha sido utilizado para el diagnóstico precoz del compromiso funcional del ventrículo
izquierdo. Generalmente es acompañado de alguna modalidad de imagen más frecuentemente el
ecocardiograma. Los cambios electrocardiográficos tales como depresión del segmento ST no se
correlacionan con la presencia de enfermedad coronaria sino con incremento del estrés de pared
y aumento en las dimensiones de la cámara. El análisis del cambio en las dimensiones del
ventrículo y en la fracción de eyección por ecocardiograma cuando se compara el reposo con el
pico de ejercicio han mostrado estar relacionadas con el pronóstico clínico del paciente aunque
en términos generales el ecocardiograma de reposo es altamente predictivo del pronóstico del
paciente sin que el eco ejercicio aporte de manera significativa información relevante. Por ello
probablemente este estudio esté confinado a aquellos casos en donde existen discrepancias entre
la clínica y los hallazgos ecocardiográficos en reposo o en donde las indicaciones para cirugía
sean limítrofes.

2.11Tratamiento

Desde el punto de vista teórico, los fármacos reducen la poscarga disminuyendo el estrés de
fin de sístole del VI al reducir la presión sistólica y de paso reduciendo la fracción regurgitante.
Como consecuencia de dichos efectos, el VI estaría sometido a menos estrés previniendo los
cambios de remodelación y las consecuencias del mismo. Se han realizado varios estudios
prospectivos utilizando diferentes fármacos, dichos análisis coinciden en mostrar los beneficios
de dicho tratamiento en estos pacientes (tabla 3). El más grande incluyó 143 pacientes
asintomáticos con insuficiencia aórtica severa estos pacientes fueron divididos en dos grupos uno
recibía nifedipina de acción prolongada y el otro digital. Del grupo que recibía digital 34 ± 6 %
fueron llevados a cirugía de cambio valvular durante el período de seguimiento de 6 años
(criterios para ser llevados a cirugía presencia de síntomas, FE < 50%, o incremento del 15% en
el volumen de fin de diástole indexado), comparado con 15± 3 % del grupo que recibía
nifedipina.

INSUFICIENCIA ÁRTICA AGUDA

Habitualmente, la contractilidad miocárdica no se encuentra deprimida en la insuficiencia

aórtica aguda grave. Cuando lo está, en general se asocia a isquemia miocárdica. La disminución
de la función sistólica se debe, en la mayoría de los casos, a un desequilibrio (mismatch) entre la
precarga y la poscarga. Las drogas inotrópicas, por lo tanto, tienen escasa utilidad y los
diuréticos pueden mejorar la congestión pulmonar, sin disminuir el volumen regurgitante. Los
medicamentos de elección son los vasodilatadores, y entre ellos, el nitroprusiato de sodio por vía
intravenosa, que logra disminuir el volumen de regurgitación a través de una reducción de la

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resistencia periférica. La utilización de esta medicación, en caso de insuficiencia cardíaca por

insuficiencia aórtica aguda severa, es solamente de sostén, para poder finalizar los estudios
prequirúrgicos, ya que la cirugía en estos casos debe ser lo más precoz posible.
Tratamiento quirúrgico: Las indicaciones de tratamiento quirúrgico de la insuficiencia aórtica
aguda son para pacientes:
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda grave con insuficiencia cardíaca.
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda leve a moderada sin insuficiencia cardíaca y
sin otra indicación de cirugía por su enfermedad de base.
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por endocarditis infecciosa, sin insuficiencia
cardíaca, con persistencia del cuadro séptico a pesar de antibioticoterapia adecuada.
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por endocarditis infecciosa sin insuficiencia
cardíaca, con diagnóstico de absceso del anillo valvular con expresión clínica o no
(bloqueos auriculoventriculares, derrame pericárdico).
 Pacientes con insuficiencia aórtica secundaria a aneurisma disecante de la aorta
proximal.
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por endocarditis infecciosa de origen
micótico, sin insuficiencia cardíaca.
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por endocarditis infecciosa sin insuficiencia
cardíaca, con embolias mayores a repetición.
 Pacientes con insuficiencia aórtica aguda por endocarditis infecciosa sin insuficiencia
cardíaca y vegetación mayor de 10 mm visualizada por ecocardiografía, si se
demuestra aumento progresivo del tamaño de las vegetaciones a pesar de tratamiento
adecuado.

INSUFICIENCIA AORTICA CRÓNICA

El tratamiento médico primero es la profilaxis de la endocarditis infecciosa, los

regímenes antibióticos dependen del riesgo de endocarditis y del procedimiento que se ha de
efectuar.
Terapéutica vasodilatadora, se ha comunicado el beneficio en los perfiles hemodinámicos
de los pacientes con insuficiencia aórtica crónica tratados con vasodilatadores. Se observa
reducción de los diámetros ventriculares y de la fracción de regurgitación, tanto con nifedipina
como con hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora. Existen además evidencias de
reducción y/o retraso de la necesidad de cirugía valvular en los pacientes asintomáticos con
buena función ventricular izquierda tratados con nifedipina. Sobre la base de estos conceptos
parecería que existe cierta racionalidad en el uso de esta medicación en los pacientes
asintomáticos o en los que a pesar de sus síntomas tienen contraindicación o se niegan a la
cirugía. Sin embargo, la falta estudios adecuadamente controlados y aleatorizados y el pequeño
tamaño de la muestra de los estudios comunicados hasta ahora, así como la aparición reciente de
datos contradictorios, hacen que aún no existan indicios que permitan apoyar el uso sistemático
de estos fármacos, sobre todo en pacientes asintomáticos con IAo severa y función ventricular
izquierda conservada.
El tratamiento quirúrgico en pacientes con insuficiencia aortica crónica severa muestra
una evolución muy lenta hacia el deterioro de la función ventricular, la aparición de síntomas

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limitantes (angina y disnea) y muerte por insuficiencia cardíaca, en tanto que la muerte súbita es
poco frecuente. La mortalidad intrahospitalaria de la cirugía de la insuficiencia aórtica es del
7,5%. Por lo tanto los objetivos básicos de la cirugía valvular en esta patología, son reducir la
sintomatología, mejorando la calidad de vida, prolongar la vida y prevenir la disfunción
ventricular.
Las indicaciones quirúrgicas en la insuficiencia aórtica crónica son:
 Pacientes con insuficiencia aórtica crónica severa sintomáticos (disnea o angor)
atribuibles a la disfunción valvular independientemente de la función ventricular.
 Pacientes con insuficiencia aórtica crónica severa asintomáticos con disfunción
del VI evidenciada por la aproximación a alguno de los siguientes parámetros:
diámetro sistólico de 55 mm, volumen de fin de sístole 60 ml/m2, fracción de
acortamiento < 25% o fracción de eyección de reposo < 50%.
 Pacientes con insuficiencia aórtica crónica severa que van a ser sometidos a
cirugía de revascularización miocárdica, de la aorta ascendente o de otras
válvulas.
 Pacientes con insuficiencia aórtica crónica severa asintomáticos, con FEVI >
50%, pero con dilatación extrema del VI (diámetro diastólico > 80 mm).
 Pacientes con insuficiencia aórtica crónica moderada que van a ser sometidos a
cirugía de revascularización miocárdica, de la aorta ascendente o de otras
válvulas.
 Pacientes asintomáticos con función sistólica normal y tolerancia adecuada al
esfuerzo.

TIPO DE PROCEDIMIENTO QUIRURGICO

La elección del tipo de procedimiento quirúrgico por realizar en los pacientes portadores de
insuficiencia aórtica depende de diversos factores, entre los que se pueden mencionar la etiología
de la enfermedad, la edad, las enfermedades asociadas y la situación socioeconómica del
enfermo, que condicionan la técnica operatoria y el tipo de prótesis a emplear. Hasta los
conocimientos actuales, el procedimiento de elección que reúne las mejores condiciones para
constituirse en “ideal” u óptimo no existe. La prótesis mecánica reúne las mejores condiciones en
términos de durabilidad; sin embargo, presenta el inconveniente de la necesidad del empleo de la
anticoagulación crónica con sus conocidos efectos secundarios. Los modelos biológicos plantean
el problema de la limitación en la indicación por su durabilidad. Finalmente, las técnicas que
utilizan autoinjerto y homoinjerto, si bien se manifiestan como una alternativa promisoria en
aquellos enfermos con contraindicación de anticoa-gulación y en los portadores de endocarditis,
no han tenido aún la prueba del tiempo y son de más dificultosa adquisición. Los procedimientos
de reparación plástica tienen una utilidad limitada y resultados que aún distan de ser óptimos.

La prótesis mecánica se indica una prótesis mecánica debido a su probada durabilidad,

preferentemente bivalva, en todos los pacientes menores de 65 años y que no tengan
contraindicaciones para el empleo de la anticoagulación oral crónica.
Una prótesis biológica esta indicada para paciente con enfermedad o diátesis hemorragíparas.
Enfermos que se nieguen al uso de anticoagulación crónicamente o que habiten en lugares en

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donde no se puedan realizar los controles adecuados. Pacientes mayores de 65 años. Pacientes
con alguna enfermedad asociada, cuya supervivencia sea inferior a 10 años. Mujeres que deseen
embarazarse y se nieguen al empleo de anticoagulación (relativa).
Los Homoinjertos esta indicada para pacientes con endocarditis infecciosa en actividad,
fundamentalmente si presentan compromiso y destrucción perivalvular y de la raíz aórtica.
Menores de 65 años con contraindicaciones de tratamiento anticoagulante y en mujeres con
posibilidad de embarazo que no puedan diferir la cirugía.
La operación de Ross es una cirugía técnicamente muy exigente que requiere amplia
experiencia quirúrgica. Útil fundamentalmente para el reemplazo electivo. No es aconsejable en
pacientes con dilatación extrema de la raíz aórtica. Son, en principio, mejores candidatos los
pacientes con estenosis aórtica que aquellos con insuficiencia aórtica como valvulopatía de base.
En cuanto a la endocarditis infecciosa en actividad, su indicación es controversial:
 Alternativa en los pacientes con expectativa de vida > 25 años y/o con probabilidades
de embarazo o pacientes valvulares sin posibilidad de anticoagulación oral, con buena
función ventricular y ausencia de hipertensión pulmonar.
 Insuficiencia aórtica por endocarditis infecciosa en actividad que requiere tratamiento
quirúrgico.
 Insuficiencia aórtica por síndrome de Marfan.
Por último, la plástica valvular queda como alternativa de tratamiento en aquellos pacientes
con insuficiencia aórtica cuyo mecanismo incluye la afectación de otras estructuras que
secundariamente generan regurgitación, como dilatación de la raíz de la aorta o disección o
prolapso valvar, empleándose para algún caso banding y/o anuloplastia, resuspensión valvular
por cúspide prolapsante (todas son técnicas alternativas y de segunda elección).

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Capítulo 3. Método

2.12Tipo de Investigación

La metodología empleada fue de revisiones bibliográficas tipo descriptiva fue también

evaluado de artículos académicos este tipo de investigación tiene de gran utilidad en la
enseñanza y en la manera de informarnos sobre el tema desarrollado.

2.13Operacionalización de variables

Se ha empleado como fuentes bibliográficas libros de medicina y artículos médicos

relacionados en páginas de internet.

2.14Técnicas de Investigación

Se realizó la reunión de información de acuerdo al temario, desde las bibliografías médicas y

de páginas virtuales existentes.

2.15Cronograma de actividades por realizar

Actividades Mes
junio
Dia 19 20 23 24 25 27

Introducción
Planteamiento de
problema
Objetivo genera

Objetivo especifico

Justificación

Marco teorico

Metodología

Conclusión

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

Las valvulopatías constituyen una patología cardiaca cuya frecuencia e importancia en nuestro
medio ha aumentado en los últimos años en relación al incremento en la esperanza de vida y a
que son causa de significativa mortalidad y morbilidad en la población general. Los escasos
estudios epidemiológicos sobre éstas, quedan anticuados dado que la epidemiología de este
amplio y heterogéneo grupo ha cambiado dramáticamente en los países desarrollados en los
últimos 50 años. En la actualidad se ha convertido en infrecuente la etiología reumática y ha
ganado importancia la degenerativa.
La insuficiencia aórtica es la valvulopatía con mayor riqueza semiológica y, al mismo tiempo,
reflejo de la historia de la medicina, y su desarrollo a lo largo de los siglos XIX y XX. Ellos
llevaron a cabo una revisión sistemática de la literatura con el objetivo de determinar de la
sensibilidad y especificidad de cada signo. Solo el signo de Hill, de Duroziez, el pulso de
Corrigan y el soplo de Austin Flint tenían estudios suficientes. En el momento de examinar a un
paciente con sospecha de valvulopatía, estos signos deben ser buscados de forma meticulosa en
un examen físico, ya que nos pueden orientar un diagnóstico y tratamiento. De igual forma,
conocer la historia de quienes describieron sus principales signos semiológicos nos ayuda a
facilitar su aprendizaje.
Históricamente la enfermedad valvular ha sido poco estudiada en relación a otras cardiopatías
debido a que suponen un grupo muy heterogéneo de muy diversas etiologías que frecuentemente
pasan inadvertidas. Muchas de ellas se presentan clínicamente de forma tardía requiriendo
intervenciones relevantes tras su presentación clínica. Supone todo un reto su diagnóstico precoz
para conseguir una optimización del tratamiento con la consecuente mejora del pronóstico de los
pacientes.
La ecocardiografía doppler es fundamental para el estudio de las enfermedades valvulares. No
solo detecta la valvulopatía sino que aporta información anatómica y funcional, ayuda a entender
el mecanismo fisiopatológico, cuantificar la severidad de la misma y sus repercusiones.
Revisando las últimas guías de 2014 sobre válvulopatías de la sociedad americana de
cardiología, es llamativo que en la insuficiencia aórtica severa asintomática se recomiende el test
de esfuerzo para confirmar la clase funcional de estos grupos de pacientes. Podríamos
preguntarnos qué sintomatología esperamos desencadenar con el esfuerzo si la regurgitación se
reduce con el mismo. Solo en casos de insuficiencia valvular aguda o en casos de claudicación
de la función ventricular esperaríamos encontrar limitación sintomática de la capacidad
funcional; pero la insuficiencia aórtica crónica es una sobrecarga volumétrica bien tolerada
durante mucho tiempo si no existe otro tipo de insulto sobre el miocardio. Es una interesante
cuestión que podría modificar los criterios y las indicaciones de la prueba de esfuerzo en el
manejo de esta valvulopatía.
La endocarditis infecciosa es una de las etiologías más frecuentes de la insuficiencia aortica
aguda, debido al compromiso hemodinámico y/o al mal control de la infección, en muchas
ocasiones requiere tratamiento quirúrgico de emergencia o urgencia. La decisión de una
intervención quirúrgica en estos casos es muchas veces difícil. Como lo recomiendan muchas
guías. No obstante, algunos enfermos con insuficiencia aortica aguda no presentan insuficiencia
cardiaca grave como complicación; y la necesidad de tratamiento quirúrgico queda condicionada
a otras eventualidades, como la persistencia del cuadro séptico a pesar del correcto tratamiento

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antibiótico, la presencia de absceso anular, la etiología micótica y las embolias mayores a

repetición.
Las técnicas quirúrgicas en la válvula aórtica requieren de la colocación de una válvula
mecánica o biológica, en relación con la edad del paciente y a la contraindicación de
anticoagulación a largo plazo. El reemplazo valvular aórtico con homoinjertos fue introducido
por Ross en 1962 y Barrat-Boyes en 1964. Mediante la criopreservación se utilizaron durante
años en la endocarditis infecciosa aórtica ya que presentan alta resistencia a la infección,
ausencia de necesidad de anticoagulación, excelente hemodinámica y permiten la reparación de
neocavidades, hallazgo frecuente cuando existen abscesos anulares. Las desventajas son la
disponibilidad y la durabilidad.

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Capítulo 5. Conclusiones

Se llego a concluir a través de artículos académicos y libros que a mortalidad operatoria es

baja (1-3%) en pacientes asintomáticos en los que se realiza una cirugía valvular aórtica aislada.
En pacientes sintomáticos, con cirugía combinada valvular y de la raíz, y con cirugía de
derivación aortocoronaria concomitante, la mortalidad operatoria oscila entre el 3 y el 7%. Los
predictores preoperatorios más potentes de insuficiencia cardiaca o muerte después de la cirugía
son la edad, la clase funcional preoperatoria, una fracción de eyección en reposo < 50% o una
fracción de acortamiento < 25%, así como un diámetro tele sistólico ventricular izquierdo > 55
mm43

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Referencias

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11. Moreno, R., Calvo, L., Filgueiras, D., López, T., Sánchez-Recalde, A., Jiménez-Valero, S., ...
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13. Aguirre, R. T., Pinedo, L. V., Málaga, G., Hernández, A., Carbajal, R. D., & Saldaña, E. C.
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14. Gallardo, A. A., & Reyes, E. S. (2001). Tratamiento farmacológico de la insuficiencia
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15. Pizarro, R., Parcerisa, F., Oberti, P. F., Falconi, M., Achilli, F., Arias, A., ... & Cagide, A.
(2007). Estratificación de riesgo en la insuficiencia aórtica grave asintomática:¿ cómo
podemos identificar a los pacientes con evolución adversa?. Revista argentina de
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Apéndice

Figura 1. Insuficiencia aórtica severa crónica

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Tabla 1. Causas de insuficiencia aortica

Nota: Se describen las

principales causas etiológicas de esta entidad. (The Heart 9ª ed.)

Tabla 2. Enfoque actual de la cuantificación de la insuficiencia aórtica

Nota: Las subdivisiones de la clase moderada corresponden a las subcategorías moderada y

moderadamente severa. (American Society of Echocardiography)

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Tabla 3. Tratamiento de insuficiencia aortica

Nota: análisis que demuestra la efectividad de este tratamiento en pacientes con insuficiencia
aortica severa asintomáticos. (N Engl J Med.)

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