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Encefalopatias Metabólicas

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ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

1

Encefalopatías Metabólicas Definición:
Las Encefalopatías Metabólicas son trastornos debidos a alteraciones del funcionalismo cerebral, que se producen como consecuencia de una alteración de otros aparatos o sistemas del organismo o a intoxicaciones exógenas.

2

Encefalopatías Metabólicas
s

Las Encefalopatías Tóxico Metabólicas (ETM) incluyen al Delirio y Estado Confusional Agudo.

3

Encefalopatías Metabólicas

s

Es una condición de disfunción cerebral global, en ausencia de enfermedad estructural primaria.

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Encefalopatías Metabólicas

s

Las ETM son comunes entre los pacientes críticamente enfermos y están subdiagnosticadas y por ende subtratadas.

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Encefalopatías Metabólicas

s

Habitualmente son consecuencias de enfermedades sistémicas y las causas son diversas.

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Encefalopatías Metabólicas

s

Interfieren en la función del SARA y/o sus proyecciones a la Corteza cerebral, conduciendo a una dificultad en el despertar y/o estado de conciencia.

7

Encefalopatías Metabólicas Definición de Confusión y Delirio

s

Confusión: es la incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente. Delirio: es un estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor, sudoración, taquicardia y midriasis

s

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Encefalopatías Metabólicas
Para un funcionamiento cerebral óptimo la actividad neuronal requiere un medio balanceado en: s Electrolitos s Agua s Aminoácidos s Neurotransmisores exitatorios e inhibitorios s Sustratos metabólicos s Flujo sanguíneo normal s Temperatura normal s Osmolaridad normal s Ph fisiológico
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Encefalopatías Metabólicas
Etiología
s

Las EM habitualmente son a consecuencia de desórdenes sistémicos diversos. La mayoría de las EM son reversibles cuando se hace un reconocimiento y tratamiento temprano.

s

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Encefalopatías Metabólicas Etiología
Falta de oxígeno, sustrato o factores metabólicos •Hipoxia y/o isquemia cerebral difusa de cualquier etiología. •Encefalopatía anóxico isquémica • Encefalopatía hipoglucémica •Encefalopatía de Wernicke

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Encefalopatías Metabólicas Etiología
Enfermedades de órganos o aparatos específicos
s s s s

Encefalopatía de la insuficiencia respiratoria Encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda y crónica. Encefalopatía de la insuficiencia renal y secundaria a diálisis Trastornos de los órganos endócrinos: hiperfunción o hipofunción hipofisaria, tiroidea, paratiroidea, suprarrenal o pancreática. Otras enfermedades sistémicas: diabetes, sepsis, cáncer y sus tratamientos
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s

Encefalopatías Metabólicas Etiología
Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y del equilibrio acidobásico
s s s s

Sodio y Agua (hipernatremia o hiponatremia) Intoxicación acuosa, síndromes por hiperosmolaridad Calcio Acidosis y alcalosis

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Encefalopatías Metabólicas Etiología
Causas Exógenas (intoxicaciones y abstinencia)
s

Barbitúricos, hipnóticos no barbitúricos, tranquilizantes, alcohol etílico, anticolinérgicos, opiáceos, anfetaminas, antidepresivos, cocaína, salicilatos, corticoides, fenotiacinas, butirofenonas, litio.
Halotano, metoxifluorano, succinilcolina

s

Tóxicos ácidos: alcohol metílico, paraldehído, etilenglicol

Trastornos de la regulación de la temperatura corporal
s s

Hipotermia Hipertermia (golpe de calor, sindrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna)

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ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS

Síndrome de la unidad de cuidados intensivos
s

Los pacientes ancianos tienen alto riesgo de padecerlo 31% de los pacientes > 65 años al ingreso presentan algún signo de EM 70 % desarrollan delirio durante la internación

s

s

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Encefalopatías Metabólicas Fisiopatología
La fisiopatología es multifactorial y varía de acuerdo a la etiología
s

Edema cerebral en la Encefalopatía Hepática Aguda Fulminante y en las Encefalopatías Hipoosmolares. Desorden de los neurotransmisores (dopamina, acetilcolina, glutamato, GABA, serotonina) en los delirios inducidos por drogas. Hipoxia tisular y empeoramiento de la microcirculación por toxinas exógenas como el Cianuro. Desórdenes en los electrolitos que provocan alteración en la exitabilidad de las membranas. Desórdenes nutricionales que provocan disturbios en el metabolismo energético celular que pueden resultar en muerte neuronal. Toxinas exógenas como el monóxido de carbono y el cianuro que deterioran la entrega de oxígeno y producen disfunción mitocondrial Alteración en la barrera hematoencefálica conduciendo a acumulación de 16 toxinas sistémicas en el cerebro o en el LCR

s

s

s

s

s

s

Encefalopatías Metabólicas Fisiopatología
El mecanismo final de la amplia gama de mecanismos fisiopatológicos es la
s

INTERRUPCIÓN DE LOS CANALES POLISINÁPTICOS BALANCE AMINOÁCIDO EXITATORIOINHIBITORIO ALTERADO.

s

17

ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
s

SON INESPECÍFICAS Y NO SON CONFIABLES PARA IDENTIFICAR UNA DETERMINADA ETIOLOGÍA.

s

ABARCAN DESDE DIFICULTADES MÍNIMAS HASTA EL DELIRIO FLORIDO O COMA.

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Encefalopatías Metabólicas Manifestaciones clínicas
Examen del Estado Mental s Confusión y Delirio s Deterioro de la atención s Dificultades cognitivas mínimas s Disturbios en el ciclo sueño-vigilia s Alerta disminuída s Hipervigilancia s Alucinaciones s Alteración de la memoria s Desorientación s Alteración de la percepción sensorial s Ideación paranoide s Compromiso del afecto s Ansiedad s Agitación s Temerosos s Maníacos s Indiferentes s Falta de comunicación s Estupor s Coma

19

Encefalopatías Metabólicas Manifestaciones clínicas
Examen de los nervios craneanos. A excepción de la ingesta de Anticolinérgicos y Glutetimida
s

La función pupilar está preservada Motilidad ocular intacta Puede haber vagabundeo ocular y quedar en reposo en posición desconjugada R. Oculocefálico y corneal conservados pero pueden perderse en E.Wernicke o sobredosis de Barbitúricos

s

s

s

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Encefalopatías Metabólicas Manifestaciones clínicas
Examen Motor Anomalías motoras presentes en las EM s Temblor grueso s Asterixis (flapping) si es unilateral sospechar lesión estructural oculta s Mioclonías multifocales s Reflejos primitivos s Reflejos tendinosos profundos vivos - Hiperreflexia s Rta. plantar extensora (Signo de Babinski) s Reflejos de decorticaciòn y descerebración s Convulsiones

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Encefalopatías Metabólicas Manifestaciones clínicas Inestabilidad autonómica s Hipertensión s Taquicardia s Sudoración s Fiebre s Anomalías respiratorias (Cheyne Stockes, hipervetilación, hipoventilación) s Hipotermia (mixedema, sedantes, hipoglucemia) s Hipertermia (Delirium Tremens, drogas anticolinérgicas, sindrome neuroléptico, hipertermia maligna, golpe de calor, sepsis)

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Encefalopatías Metabólicas Diagnóstico
DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN

s s s s s s

Historia Clínica (detallada) Exploración física general y neurológica Análisis de Laboratorio EEG TAC RMN
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Encefalopatías Metabólicas Diagnóstico
Laboratorio s Hemograma s Estudio de coagulación s Electrolitos s Calcio s Magnesio s Fosfato s Glucosa s Urea s Creatinina s Bilirrubina s Enzimas Hepáticas s Amonio s Estado Acido base s Screening toxicológico (sospecha de intoxicación) s Hemocultivos s Test de función tiroidea s Vit. B12 s Cortisol

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Encefalopatías metabólicas Diagnóstico
Electroencefalografía s Enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales Diagnóstico por imágenes En presencia de signos de foco o sospecha de hematoma subdural s TAC s RMN

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Encefalopatías Metabólicas Diagnóstico
Por exclusión Diagnósticos diferenciales
s s s s s s s

Meningitis Encefalitis Hemorragia subaracnoidea Stroke de hemisferio derecho Metástasis cerebrales Abscesos cerebrales múltiples TBC miliar
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COMA METABÓLICO
s

Encefalopatías Metabólicas Comparación de hallazgos en comas de origen metabólico y estructural
COMA ESTRUCTURAL
s

Alteraciones motoras difusas temblor, mioclonus multifocal asterixis bilateral
s

Signos de déficit motor focalizado

EEG: lentitud difusa, no focal Cuando hay signos motores son generalmente simétricos y bilaterales Reflejos pupilares preservados (excepto intox. Atropínica, morfínica y anoxia grave) Trastornos autonómicos comunes (hipotermia, hipertermia, sudoración, etc)

s

EEG lento, focalizado Más frecuentemente unilaterales

s

s

s

s

Afectación común y muchas veces localizadora

s

s

Poco comunes
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Encefalopatías Metabólicas Comparación de hallazgos en comas de origen metabólico y estructural
COMA METABÓLICO
s

COMA ESTRUCTURAL Deterioro progresivo rostrocaudal
s s

Afectación parcial de distintos niveles del SNC simultánea, respetando algunas de sus funciones Posturas de descerebración raramente

s

Descerebración frecuente Daño neurológico posiblemente definitivo, especialmente en etapas de herniación

s s

Hallazgos de daño neurológico que revierten frecuentemente sin secuelas

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Encefalopatías Metabólicas
DESÓRDENES PSIQUIÁTRICOS QUE`PUEDEN DAR LA APARIENCIA DE EMPEORAMIENTO DE LA CONCIENCIA

•Esquizofrenia Aguda (alucinaciones) •Ataque Maníaco (alteraciones del juicio) •Retirada de una Depresión Severa •Pseudocoma de la Histeria

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Encefalopatías Metabólicas Encefalopatía Anóxico-Isquémica
Definición: Disminución brusca de la llegada de sangre o de O2 a todo el encéfalo como consecuencia de insuficiencia cardíaca o respiratoria. La severidad va a depender de la duración y severidad de la hipoxia y/o hipotensión. Causas: •Depresión de la función cardíaca •Insuficiencia respiratoria grave •Intoxicación por monóxido de carbono •Enfermedades que afectan la musculatura respiratoria •Accidentes anestésicos
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Encefalopatía Anóxico-Isquémica
Fisiopatología Isquemia-hipoxia ⇓ vasodilatación compensadora ⇓ Aumento de la extracción de O2 ⇓ Agotamiento de los recursos a los 5 minutos ⇓ Fracaso del Ciclo de Krebs ⇓ Fracaso de la producción de energía ⇓ Cambios celulares ⇓ Aumento de la permeabilidad de la membrana ⇓ Entrada de Calcio al interior de las células ⇓ Liberación de Neurotransmisores excitadores (GLUTAMATO) ⇓ Destrucción de las neuronas

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ENCEFALOPATIAS METABOLICAS

ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA Clínica HIPOXIA LEVE

• Falta de atención • Alteración en la capacidad de discernimiento • Incoordinación motora •Pérdida transitoria de la conciencia si es brusca

Hasta 5 minutos en general son bien toleradas

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ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA
HIPOXIA (>5 minutos) Hallazgos en la hipoxia si el paciente restablece la respiración y la función cardíaca:
s

» » » » » » » »
s
s

Coma profundo Ojos inmóviles y divergentes Pupilas reactivas Miembros fláccidos o rígidos Convulsiones Mioclonías Postura de descerebración o decorticación Babinski bilateral

HIPOXIA GRAVE
Lesión cortical difusa e irreversible Estado vegetativo Muerte Cerebral: » Coma profundo » Pupilas midriáticas y arreflexia fotomotora » Ausencia de reflejos de tronco » Ausencia de respiración » EEG isoeléctrico

s

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ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA SINDROME POSTHIPÓXICO •Agnosia visual •Sindromes extrapiramidales •Ataxia cerebelosa •Coreoatetosis •Demencia •Mioclonías de acción
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ENCEFALOPATÍA ANÓXICO-ISQUÉMICA Encefalopatía Postanóxica Tardía (desmielinización y degeneración de la sustancia blanca) Mejoría inicial con recaída entre la 1 y 4 semanas • Apatía • Confusión • Irritabilidad •Trastornos de la marcha •Rigidez •Espasticidad •Agitación •Graves alteraciones mentales •Ataxia •Incontinencia de esfínteres •Coma •Muerte
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ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA Mortalidad: 11 % Causas:

• Sobredosis accidental o deliberada de insulina o hipoglucemiante oral. • Tumores insulares secretores de insulina. • Intoxicación por etanol. • Enfermedad Hepática

Fisiopatología: El agotamiento de las reservas de glucosa cerebral hace que se metabolicen los componentes lipídicos y proteicos de las neuronas. Produciendo lesión irreversible
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ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA
Manifestaciones Clínicas: 30 mg./dl. • Confusión • Somnolencia • Conductas anormales • Agitación • Inquietud motora • Sudoración profusa • Cefalea • Palpitaciones • Nerviosismo, ansiedad • Temblor. Si no se corrige • Mioclonias • Convulsiones • Signos neurológicos focales
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ENCEFALOPATIA HIPOGLUCEMICA Con menos de 10 mg/dl: s Coma profundo s Midriasis s Respiración superficial s Bradicardia s Hipotonía generalizada Lesiones neurológicas irreversibles si no se corrige, por períodos más prolongados de 90 minutos Tratamiento: Dextrosa 25 a 50 gramos endovenosos Puede demorarse la recuperación de los signos neurológicos a pesar de la normalización de los niveles de glucemia
s

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ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

Causado por disfunción diencefálica y mesencefálica de las estructuras grises que rodean el 3º y 4 º ventrículo, secundario a déficit de tiamina Causas: •Alcoholismo crónico •Ayuno •Desnutrición •Vómitos incohercibles •Hiperemesis gravídica •Sindrome de mala absorción •Cáncer avanzado •Recuperación de cirugía gastrointestinal

•La infusión de glucosa puede precipitar la enfermedad
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ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Clínica •Confusión •Ataxia (x disfunción vestibular y cerebelosa) •Oftalmoplejía •Desorientación •Obnubilación •Trastornos de la memoria •No es frecuente el estupor o coma •Disartria •Parálisis de los movimientos oculares (abducción) • Estrabismo • Nistagmus horizontal •Hipotermia – hipotensión (en disfunción talámica)
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ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

» Tratamiento: Tiamina 100mg » Lo primero que resuelve son las anomalías oculares, la ataxia y la encefalopatía puede tardar de días a semanas, pudiendo quedar con trastornos cognitivos y de memoria permanentes.

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