TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS
• DEFINICION:
• Es una infección parasitaria producida por
Toxoplasma gondii ,protozoo intracelular de
la subclase coccidia y que en el hombre
inmunocompetente el cuadro clínico de la
Toxoplasmosis habitualmente es
asintomático y las formas clínicas son
variables dependiendo del órgano y sistema
donde se multiplica habitualmente el
parasito.
 AGENTE ETIOLOGICO
 Toxoplasma gondii
pertenece al orden
apicomplexa,clase
esporozoa y la familia
sarcocystidae.
 El parasito adopta
diferentes estadios
según la fase de
desarrollo.
 El nombre del genero
deriva de la palabra
griega toxon que
significa arco por su
morfología.
 AGENTE ETIOLOGICO
• En la infección aguda
se encuentra la forma
proliferativa o
taquizoito,termino que
se refiere a los
parásitos
extraepiteliales que se
multiplican
rápidamente.
• Tamaño: 4 a 6 micras
de longitud por 2 a 3
de ancho.
 AGENTE ETIOLOGICO
 La forma infectante
es el ooquiste que
sale en las materias
fecales de los gatos
, es casi esférico y
mide 10 a 12
micras ,en su
interior se forman
los esporoquistes y
en cada uno de
ellos hay 4
esporozoitos
 AGENTE ETIOLOGICO
 Los quistes
tisulares possen
una membrana
propia y miden
entre 20 y 200
micras, de forma
generalmente
redondeada.
 En su interior se

encuentran en gran
cantidad los
bradizoitos.
CICLO DE VIDA
 CICLO DE VIDA
 El gato ,huésped definitivo, expulsa ooquistes con
las materias fecales. En las células enteroepiteliales
del intestino delgado se reproducen por
ezquizogonia o reproducción asexuada .
 En las mismas células ocurre también reproducción
sexuada y da origen a los ooquistes .
 Los ooquistes son infectantes por vía oral para
animales domésticos y salvajes.
 CICLO DE VIDA
 El hombre puede infectarse por vía oral con los
mismos ooquistes .
 Las carnes con ooquistes, quistes tisulares ,crudas
o mal cocidas, también son infectantes para el
hombre.
 De los ooquistes ingeridos se originan los
taquizoitos que invaden las celulas,donde se
reproducen para dar origen a mas taquizoitos o
quistes con bradizoitos.
 El feto puede ser infectado cuando la madre
adquiere la infección durante el embarazo.
 CICLO DE VIDA
 Los esporozoitos en el
hombre hacen la invasión
extraintestinal ,que
constituye el ciclo
incompleto en los
huéspedes intermediarios.
 del parasito Entran a las
células por fagocitosis o
por invasión activa
 Los esporozoitos atraviesan
el epitelio intestinal y se
distribuyen por todo el
organismo.
 CICLO DE VIDA
 Entran a las células por
fagocitosis o por
invasión activa del
parasito ,forman una
vacuola parasitofora
donde se transforman
en
taquizoitos,llamados
así porque son
extraepiteliales, que se
multiplican
rápidamente
 CICLO DE VIDA
 Dentro de los
macrófagos u otras
células , se reproducen
por endodiogenia, que
es una reproducción
asexual , donde no hay
división nuclear
separada, pero se
desarrolla dentro de la
célula madre, y
originan dos células
hijas
 CICLO DE VIDA
 Cuando aumentan el
numero de parásitos
intracelulares, la célula
se destruye y los libera
para luego invadir
nuevas células ,esta
forma de invasión
constituye el llamado
ciclo proliferativo.
 CICLO DE VIDA
 Cuando el huésped
desarrolla inmunidad, los
parásitos se alojan en los
tejidos ,dentro de las
células ,en ellas se forman
los quistes tisulares y los
parásitos que están en su
interior ,se denominan
bradizoitos ,porque hacen
reproducción lenta , y
constituyen la infeccion
crónica o ciclo quístico.
 CICLO DE VIDA
 Así mismo la infeccion
humana puede ocurrir por
ingestión de carne mal
cocida que tenga los
quistes tisulares formados
transmisión
 en los animales.
 Las transfusiones de
sangre, los transplantes de
órganos, y la vía placentaria
.son otras vías de
transmisión
PATOLOGIA YPATOGENIA
 PATOLOGIA
 El parasito penetra la pared intestinal y se
disemina por vía linfohematica a una gran
variedad de tejidos .
 Los taquizoitos se reproducen intracelularmente
pasando de célula a celula,causandole la muerte;
esta proliferación constituye la forma activa de la
toxoplasmosis.
 La diseminación a los diferentes órganos se
realiza a partir del sitio de la infección ,pasan
posteriormente a la circulación directamente y son
llevados por macrófagos, linfocitos y
granulocitos .
PATOLOGIA Y PATOGENIA
 En la etapa aguda la patología depende del
daño tisular que causan los taquizoitos en
las células.
 Inicialmente hay linfoadenopatias ,y

posteriormente formación de quistes

tisulares.
 En la forma crónica existe una reacción de

hipersensibilidad cuando se rompen los

quistes tisulares .Los órganos mas afectados
son :
 PATOLOGIA
 PRINCIPALES ORGANOS AFECTADOS :
 Ganglios( aumento de tamaño).
 Corazón y sistema musculo-esquelético: invasión a
células y fibras musculares.
 Sistema nervioso central: producción de
encefalitis ,mas frecuente en pacientes
inmunodeprimidos .
 Globo ocular: localización importante y frecuente del
parasito.
 Embarazo: por diseminación hematogena ,infección
de la placenta (acumulo de taquizoitos y quistes en
corion ,decidua y cordón).
FORMAS CLINICAS DE TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
 TOXOPLASMOSIS AGUDA GRAVE.
 TOXOPLASMOSIS LINFATICA BANAL(LEVE).
 TOXOPLASMOSIS OCULAR GRAVE .
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA :
 AGUDA
 INFECCION GENERALIZADA
 GRAVE
 ENCEFALITIS
 SECUELAS IRREVERSIBLES.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 TOXOPLASMOSIS AGUDA:
 Periodo de incubación : 5 a 18 días ,puede

presentar un síndrome febril ,fiebre alta,

escalofríos , cefalea, sudoración ,astenia y
existe compromiso de los ganglios
mesentericos,caracterizados por aumento de
tamaño, puede existir erupción cutánea.
 En los casos severos, la enfermedad puede

manifestar como una encefalitis ,con la

sintomatología correspondiente .
MANIFESTACIONES CLINICAS
 TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA :
 Forma clínica mas común de Toxoplasmosis

adquirida: se presenta principalmente en

niños y jóvenes.
 Se considera como puerta de entrada la

orofaringea por el compromiso de los

ganglios cervicales.
 Cuadro que se inicia con astenia o

decaimiento muy marcado ,anorexia ,cefalea ,

fiebre no muy elevada.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA:
 Los ganglios mas comprometidos son: cervicales ,le
siguen los axilares, los inguinales ,mesentericos.
 Puede ser un compromiso unilateral o bilateral que
afecta a un ganglio único o grupos ganglionares, o
manifestarse como una poliadenopatia generalizada.
 Ganglios palpables, duros no adheridos ,no supuran,
son dolorosos espontáneamente a la palpación.
 La toxoplasmosis ganglionar es de curso benigno, el
tamaño de los ganglios disminuye hasta
desaparecer.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 TOXOPLASMOSIS OCULAR:
 Considerada causa importante de las

corioretinitis ,aparece a cualquier edad y se

considera que en muchos casos puede ser
causa de una infección prenatal con recidivas
posteriores.
 Lesión ocular: inflamación granulomatosa del

tracto uveal ,comienza inicialmente con la

retina y luego compromete la coroides.
 Toxoplasmosis ocular
 Comienza inicialmente de forma aguda,con
disminucion brusca dela vision y fenomenos
inflamatorios ,el humor vitreo esta turbio lo
que dificulta el examen de fondo de ojo.
 En casos severos se puede presentar

desprendimiento de retina y vitreo

hemorrágico.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 Para que se produzca la Toxoplasmosis
congénita la futura madre deberá tener la
primoinfeccion durante el embarazo , o en el
periodo inmediatamente anterior a el .
 La infección materna durante el embarazo

rara vez es sintomática y asume la forma de

una linfoadenopatia o de molestias
inespecíficas .
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 INFECCION GENERALIZADA AGUDA Y GRAVE :
 Corresponden a infecciones graves ocurridas
tardíamente durante el embarazo ,el niño nace con
una infección generalizada, con aspecto de niño
prematuro o inmaduro con hepatomegalia,
esplenomegalia ,y compromiso de otros órganos.
 Encefalitis:
 Indica que la infección del niño ocurrió en una
etapa mas precoz.la toxoplasmosis generalizada
evoluciono en el útero y el niño nació con la etapa
de encefalitis .
 SECUELAS
 Se observa en los niños que han cumplido las
faces de generalización y encefalitis en la vida
intrauterina :
 El aspecto del niño puede corresponder a la

típica triada de Sabin: hidrocefalia,

calcificaciones cerebrales y corrioretinitis ,así
también macrocefalia,
microcefalia ,microftalmia.
Secuelas
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
 Cuando existe
inmunosupresión,
 Se desarrollan dos tipos de
enfermedad: la infección
primaria severa y la
infección crónica.
 En el SIDA, la
toxoplasmosis se reactiva
cuando los linfocitos CD-4
están por debajo de 100
células por ul.
 INMUNIDAD
 Los huéspedes que
albergan al parasito,
desarrollan gran actividad
inmunitaria tanto de tipo
celular como humoral y hay
protección contra la
reinfección
 La inmunidad se logra en la
infeccion inicial ,por la
activa reproducción
intracelular y destrucción
de las células con salida de
los parásitos.
 INMUNIDAD
 Existe respuesta
inmunitaria de tipo humoral
y celular.
 Los anticuerpos lisan los
parásitos y estimulan la
producción de quistes
tisulares.
 Cuando existe una baja de
la inmunidad, se rompen
los quistes y se produce
reacción inflamatoria de
tipo celular, mediada por
los linfocitos T y los
macrófagos .
DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS
 Difícil demostración del parasito por examen
parasitologico.
 DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO:
 La demostración indirecta de Toxoplasma

gondii se hace por la búsqueda de

anticuerpos, su presencia indica que hay
infección pero no necesariamente
enfermedad.
 Los anticuerpos detectados son

principalmente IgM e IgG, las primeras

indican infección reciente .
DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS
 Cuando clínicamente se sospecha una
Toxoplasmosis el seguimiento serológico puede
ayudar a la aclaración del diagnostico.
 Si inicialmente existe sospecha clínica de
enfermedad, y se encuentran laboratorialmente
títulos bajos la reacción se debe repetir con
intervalos de 2 a 4 semanas para observar
modificaciones de los títulos.
 Títulos elevados determinan que exista mayor
sospecha de una infección activa o de enfermedad,
se debe tener criterios clínicos para su evaluación y
tratamiento.
 PRUEBAS SEROLOGICAS
 INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:
 Se emplea para el seguimiento de

pacientes ,detecta anticuerpos después de 8

a 10 días de haberse iniciado la infección .
 Títulos de 1:64 interpreta como reacción

pasada o muy reciente.

 Reacciones de 1: 256 se consideran títulos

intermedios y pueden indicar infecciones

estabilizadas o recientes.
 PRUEBAS SEROLOGICAS
 Títulos de 1: 1024 o mayores sugieren
infección activa, esta prueba serológica
confirma la actividad de la infección cuando
aumenta en 2 a semanas de intervalo.
 PRUEBA DE ELISA:
 TITULACION :
 10 a 300 UI por ml: infección pasada.
 Mas de 300 UI por ml infección activa .
 IgM positiva en casos de infección reciente .
PRUEBAS SEROLOGICAS
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
TEST DE ELISA
TRATAMIENTO DE
TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS
 El tratamiento de eleccion es la asociación
de pirimetamina con sulfas absorvibles,
principalmente sulfadiazina o sulfadoxina.
 Se asocia otro medicamento es la

clindamicina para toxoplasmosis ocular.

 En embarazadas se utiliza espiramicina para

atacar los parásitos en la placenta., pero no

la atraviesa por lo que no actúa en el feto
TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS
 Pirimetamina (Daraprin Darprime)
 Se presenta en tabletas de 25 mg
 En los adultos se inicia con carga inicial de

100 a 200 mg /día el primer día para luego

continuar con 25 a 50 mg diarios durante dos
a cuatro semanas en los pacientes
inmunocompetentes.
 En los pacientes infectados por VIH o ya en

SIDA, se continua con 50 a 75 mg al día

durante tres a seis semanas.
TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS
 Sulfonamidas: es de elección la sulfadiazina
pero se ha descontinuado en varios países.
 Se puede remplazar por :sulfamerazina,

sulfametazina, sulfapirazina, sulfadoxina o

sulfametoxazol.
 Se administra una dosis de : 75mg/kg peso

hasta 4 gramos.
 Se continua con 1 a 1,5 gms cada 6 horas (2

a 4gms día dividido en 4 dosis) durante 4 a

seis semanas y junto con la pirimetamina
TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS
 En los niños en la
toxoplasmosis congénita se
recomienda administrar
dosis sostenida de 50
mg/kg dos veces al día
durante dos a seis meses,
se inicia con 2mg/kg/dia
los tres primeros días, y
seguir con 1 mg/kg/dia de
pirimetamina 3 veces a la
semana. Y con acido
folinico 10 mg para dar tres
veces a la semana por un
mínimo de 12 meses
TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS
 En retinocoroiditis cuando esta
activa, puede tratarse con los
mismos medicamentos en las
dosis mencionadas en el
adulto y en el niño.
 En estos casos, se puede
asociar a corticoides para
disminuir la reacción
inflamatoria y la necrosis
debida a la hipersensibilidad
contra los antígenos del
parasito en el sitio de la
ruptura del quiste.
 Este tratamiento se administra
durante 3 a 6 semanas
TRATAMIENTO DE TOXOPLASMOSIS
 En el embarazo:
 El tratamiento de la
mujer embarazada
puede reducir la
frecuencia y la
severidad de la
infeccion fetal.
 Se debe hacer un
diagnostico preciso
antes del inicio del
tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
EMBARAZO
 La pirimetamina no
debe usarse en las
primeras 12 a 14
semanas del
embarazo, por el
riesgo de producir
malformaciones
congénitas.
 Con las sulfas se debe
tener precaución, en
los últimos meses del
embarazo.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
EMBARAZO
 Espiramicina : es un
antibiótico del grupo de los
macrolidos ,menos toxico
que la pirimetamina en
indicado para reducir la
frecuencia de transmisión
fetal de T.gondii.
 Tiene buena concentración
en la placenta, pero no
atraviesa la barrera
placentaria y no trata la
toxoplasmosis en el feto.
TRATAMIENTO DE LA
TOXOPLASMOSIS EN EL EMBARAZO
 La dosis en la mujer
embarazada es 3 gms
diarios por vía oral, sin
alimentos y repartidos cada
8 horas.
 Las reacciones secundarias
son de tipo gastrointestinal
como : nauseas , vómitos
anorexia y diarrea.
 En algunas ocasiones hay
mareo , escalofrió
enrojecimiento de la cara.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL
PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
 La toxoplasmosis en los
pacientes con SIDA se trata
también con pirimetamina y
sulfonamidas, pero con
dosis mas elevadas.
 En la toxoplasmosis
cerebral: pirimetamina
200mg el primer día, luego
75 a 100mg diarios
 Sulfadicina 1 a 1,5 gramos
cada seis horas.
 Acido folinico 10 a 15 mg
diarios.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS
EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
 La duración del tratamiento
es de 3 a 6 semanas.
 Se puede utilizar
trimetropina y
sulfametoxazol 10 a 50
mg/kg/dia se da en dos
tomas con intervalo de 12
horas ,por 30 días.
 Cuando en estos pacientes
hay encefalitis por
Toxoplasma, además del
tratamiento indicado se ha
utilizado otros
medicamentos que tienen
actividad contra los
parásitos.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS
EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
 En el tratamiento se asocia
con :
 Clindamicina,
atovaquona ,azitromicina,cl
aritromicina y dapsona.
 Azitromicina: .1200 mg a
1.500 mg diariamente.
 Claritromicina 1 gm/cada
12 horas.
 Dapsona: 100mg diarios via
oral.
MECANISMOS DE TRANSMISION
 Ingestión de ooquistes procedentes del suelo
contaminado con las materias fecales del
gato parasitado.
 Ingestión de quistes presentes en carnes

crudas o mal cocidas .

 A través de la placenta : cuando ocurre

infección activa de la madre durante el

embarazo.
 Menos frecuente ; trasplantes de órganos .

MECANISMOS DE TRANSMISION
ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR AMEBAS DE VIDA LIBRE
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
AMEBAS DE VIDA LIBRE
 Existen en la naturaleza abundantes amebas que
viven libremente en el agua dulce o
salada .preferentemente aguas contaminadas y
estancadas en el suelo y en materia orgánica en
descomposición .
 Las amebas del genero : Naegleria Acanthamoeba
y Hartmanella (Balamuthia)son capaces de producir
enfermedades en el hombre ,tales como : la
meningitis amebiana primaria , y la encefalitis
granulomatosa que se denominan primarias para
diferenciarlas de la diseminación de Entamoeba
histolytica que habitualmente produce
meningoencefalitis secundaria .
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
AMEBAS DE VIDA LIBRE
 AGENTES ETIOLOGICOS :
 Tres principales géneros causantes de
enfermedad :
Naegleria , Hartmanella (Balamuthia) y
Acantahamoeba.
 Naegleria : presenta trofozoitos que miden
aproximadamente 15 a 25 micras desarrolla
flagelos o lobopodias .
 Los quistes que pueden ser delgados y
redondeados .
 Se han descrito varias especies pero la aislada en
humanos es Naegleria fowleri
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
AMEBAS DE VIDA LIBRE
 Las amebas del genero Acahantamoeba
tienen trofozoitos mas grandes y miden
aproximadamente 20 a 42 micras ,pero
varían según la especie .tiene seudópodos en
forma de espinas llamados acantopodios .
 Los trofozoitos se enquistan cuando están en

un medio ambiente desfavorable

 Los quistes tienen doble pared .
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
AMEBAS DE VIDA LIBRE
CICLO DE VIDA
 CICLO DE VIDA
 Todas las amebas de vida libre tienen un ciclo
biológico relativamente simple :
 Presentan dos faces : la de trofozoito (forma
vegetativa) y la de quiste ( forma de resistencia ) .
 Los miembros del genero Naegleria se pueden
transformar rápidamente en una forma flagelar no
reproductiva .
 La remisión de flagelados a trofozoitos sucede
espontáneamente cuando se agita la suspensión
donde están contenidas las amebas .
 FORMA DE TRANSMISION
 La infección humana se realiza por exposición de
los conductos nasales al agua contaminada ,por lo
general al zambullirse o nadar en agua dulce
especialmente en estanques o lagos de zonas
calurosas .
 En manantiales de aguas termales , balnearios de
aguas minerales o en piscinas publicas con
mantenimiento deficiente .
 Los trofozoitos de Naegleria colonizan los tejidos
nasales y luego invaden el cerebro y las
meninges .al propagarse por los nervios olfatorios .
 FORMA DE TRANSMISION
 Las infecciones oculares se han presentado
principalmente en usuarios de lentes de
contacto blandos . Entre las causas de
infección corneal , se han mencionado el uso
de solución salina casera como limpiador o
humectante , y la exposición al agua de
balnearios.
 PATOLOGIA
 Desde el punto de vista patologico,las lesiones del
SNC presentan dos síndromes diferentes:
 La meningoencefalitis amebiana
primaria ,producida por Naegleria y la Encefalitis
granulomatosa amebiana producida por
Acanthamoeba y Hartmanella (Balamuthia ).
 Los dos síndromes pueden adquirirse por via
nasal ,especialmente el primero.
 Producción de encefalitis:MAP ; lesiones principales
en cerebro y meninges, pero el tracto
olfatorio ,bulbo y cerebelo pueden estar afectados .
 PATOLOGIA
 Cerebro: adquiere consistencia
blanda ,hinchado ,necrosis
hemorrágica ,meninges hiperemicas ,focos
hemorrágicos ,exudado purulento
(mononucleares y polimorfonucleares)
vasculitis y trombosis.
 Lesiones con gran cantidad de amebas se

reconocen con coloraciones de

hematoxilina ,eosina o hematoxilina férrica.
 Naegleria : macrófagos hacen confundir con

meningitis bacteriana.
 PATOLOGIA
 Infección fatal :produce la muerte en 24 hras.
 Acanthamoeba : encefalitis granulomatosa
amebiana , invasión al SNC vía hematógena ,foco
primario en piel ,garganta o cornea .
 Corteza cerebral : áreas de necrosis hemorrágicas.
 Hay vasculitis necrotizante y trombosis en algunas
áreas.
 Es fatal en mas del 95% de los casos en unos 4 a 6
días.
 La muerte se debe al aumento de la presión
intracraneana y hernia cerebral.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA
PRIMARIA :NAEGLERIA :
 Presencia súbita de cefalea,

fiebre ,rinitis ,síntomas respiratorios, con

incubación de 4 a 7 dias con sintomatología
progresiva.
 Diagnostico clínico: meningitis , síntomas

mentales, somnolencia , letargia ,

confusión ,irritabilidad, sospecha de
meningitis de evolución rápida ,no cede a la
antibioterapia y el Liquido cefalo-raquideo
sin bacterias .
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA :
ACANTHAMOEBA :
 Individuos debilitados sometidos a

inmunodepresión ,antecedentes de haberse

sumergido en agua contaminada que
permiten la invasión nasal.
 Incubación :aproximadamente : 10 días ,la

infección cursa en forma subaguda o crónica.

 Puerta de entrada en piel, tracto

respiratorio ,cornea ,vía hematica.SNC.

 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Lesiones cutáneas y de otros órganos:
 En la piel se encuentran ulceras

cronicas:donde se observan los Trofozoitos y

quistes .pueden presentarse lesiones
cutáneas como pústulas y nódulos.
 Queratitis por Acanthamoeba : existe

asociación del uso de lentes de contacto y

traumas .
 Después de la abrasión de la cornea se

presenta una ulcera ,con infiltración,

opacidad iritis y a menudo escleritis .
MANIFESTACIONES CLINICAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 ENEL S.N.C: la infección del sistema
causa alteraciones en el estado
mental así como : convulsiones,
cefalea , fiebre hemiparesia : parálisis
de los nervios y trastornos visuales:
ataxia , afasia, anorexia , nausea y
vómitos.
 DIAGNOSTICO
 Por el compromiso de las meninges, los trofozoitos
del genero Naegleria se buscan en el LCR,en fresco
y por coloraciones.
 En los estudios histopatológicos se evidencian los
trofozoitos y los quistes de todas las amebas.
 Naegleria y Acanthamoeba se pueden cultivar con
facilidad en el laboratorio.
 En los casos de meningoencefalitis aguda de causa
desconocida, sin bacterias en el LCR y que no
respondan al tratamiento con antibióticos.
 DIAGNOSTICO
 En caso de meningoencefalitis de etiología
desconocida sin bacterias en LCR y que no
respondan al tratamiento con antibióticos se debe
sospechar de infección por Naegleria.
 Naegleria: la punción lumbar muestra : LCR
purulento , abundantes células especialmente
polimorfonucleares ,albumina elevada.
 Observación en el sedimento de L.C.R. con la
tinción Trofozoitos de color azul (citoplasma).
 Las preparaciones de L.C.R. en fresco y teñidas con
Wrigth, Giemsa o hematoxilina y eosina.
 DIAGNOSTICO
 Cultivos: los cultivos en medios artificiales
son muy útiles para Naegleria como
Acanthamoeba empleando los llamados
medios monoxenicos, el mas empleado el de
agar simple con solución salina de Page.
 Otros procedimientos: PCR,

inmunofluorescencia indirecta.
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCION
 Las amebas de vida libre de los géneros : Naegleria
y Acanthamoeba se encuentran ampliamente
distribuidas por todo el mundo.
 Se han aislado en lagunas depósitos de
agua ,piscinas , acuarios, se encuentran también en
el suelo ,botellones de agua ,hortalizas ,sistemas
de enfriamiento de plantas electricas,unidades de
dialisis,unidades dentales.
 TRATAMIENTO:
 Se ha demostrado la efectividad de Anfotericina B
en el tratamiento en general de las amebas de vida
libre .se utiliza ketoconazol y fluconazol en
algunos casos.
TRATAMIENTO PARA ACANTHAMOEBA
 Se recomienda una combinación de
Anfotericina B con rifampicina e imidazoles.
 Igualmente se ha utilizado combinación de

medicamentos con
sulfas,azitromicina,flucitosina.
TRICHOMONA VAGINALIS
TRICHOMONIASIS GENITO –URINARIA
TRICHOMONA VAGINALIS
 Infección producida
por un protozoo
flagelado que
predomina en
mujeres ,caracteriza
da por abundante
leucorrea.
 TRICHOMONA VAGINALIS
 AGENTE ETIOLOGICO:
 Trichomona vaginalis es un protozoo flagelado
ovoide, piriforme que se encuentra solo en el
estadio de trofozoito, el cual mide de 10 a 30
micras de longitud por 10 a 18 de ancho. En el
polo anterior se encuentra el blefaroblasto del cual
salen varias estructuras ,el axostilo que atraviesa
todo el parasito y sale por el extremo posterior,
presencia de una membrana ondulante ,que es
prolongación del citoplasma .
 Se destaca la presencia de cuatro flagelos que
se extienden hacia adelante, presenta nucleo.
 CICLO DE VIDA
 La transmisión se
hace por contacto
directo ,principalme
nte de tipo
sexual ,al pasar los
trofozoitos de una
persona a otra.
 CICLO DE VIDA
 El hombre es el único huesped natural
conocido ,el parasito se reproduce en la
mucosa de las vías urinarias y genitales en
forma de trofozoito,esta misma forma es la
infectante por contacto directo porque no
existe quiste.
 Puede localizarse en la glándula

prostatica,vesiculas seminales y uretra del

hombre.

 CICLO DE VIDA
 La infección por Trichomona vaginalis
necesariamente transmitida por el trofozoito
tiene como mecanismo de transmisión
principal el contacto sexual ,por
contaminación directa de las secreciones
vaginales y uretrales de las personas
infectadas.
 Se considera una enfermedad sexualmente

transmitida, es el modo mas frecuente de la

infeccion.
 PATOLOGIA
 El Trofozoito se adhiere a las membranas de la mucosa por
medio de proteínas de superficie que regulan esta cito
adherencia.
 El mecanismo para que actúen estas adhesinas es complejo y
esta regulado principalmente por la presencia de lactoferrina,
que esta elevada después de la fase postmenstrual y
disminuye progresivamente hasta la próxima menstruacion.
 Los factores predisponentes para el desarrollo de la
trichomoniasis en la mujer son :
 PH vaginal menos acido de lo normal disminución o ausencia
de flora bacteriana, principalmente del bacilo de Doderlein y
déficit de estrógenos.
 PATOLOGIA
 El parasito causa a los
pocos días de haber llegado
a la mucosa erosiones en la
superficie ,intensa reacción
inflamatoria ,se presenta
abundante leucorrea, en la
cual se encuentran los
parásitos.
 Puede igualmente invadir la
uretra y el cervix.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 En la mujer especialmente la presencia de
Trichomona vaginalis produce abundante flujo
vaginal ,blanquecino amarillento de tipo
purulento ,se produce irritación vaginal prurito y
sensación de quemadura en zonas genitales.
 El periodo de incubación es de 4 a 28 días.
 El prurito y el ardor lleva a que se produzcan
escoriaciones y dermatitis .
 La mucosa es muy sensible al contacto y llega a
causar dispareunia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 En el hombre la
infeccion
generalmente es
subclínica y auto
limitada.
 Cuando hay

sintomas,los
principales son
secreción matutina
mucoide o
purulenta.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 El parasito se encuentra en la vagina
principalmente, pero se localiza en la uretra y
también en la del compañero sexual.
 Puede ocasionar uretritis o cistitis en las

pacientes .
 En el hombre , la trichomoniasis puede ser

responsable de morbilidad pero a menudo es

asintomática, puede causar: uretritis, cistitis ,
 Prostatitis.
 DIAGNOSTICO
 La confirmación de la presencia de
Trichomona vaginalis mediante técnicas
directas, demostración de Trichomonas
moviles,principalmente en secreción vaginal.
 Examen en fresco:
 Colocación de la secreción entre portaobjeto

y cubre objeto para poder visualizar las

formas parasitarias móviles.
 Coloración de la muestra con azul de

toluidina y Giemza.
 TRATAMIENTO
 El tratamiento de la tricomoniasis se hace
tanto al paciente como su compañero sexual
(tratamiento a la pareja)
 En las embarazadas asintomáticas es

preferible no usar tratamiento.

 Las mujeres no embarazadas se tratan

siempre, aun las asintomaticas,porque un

tercera parte pueden llegar a ser sintomáticas
y transmitir la parasitosis a sus compañeros
sexuales
 TRATAMIENTO ( a la pareja)
 Metronidazol: como medicamento de elección
 La dosis múltiple en adultos es de 30 mg/kg/dia
por 5 a 8 días (500 mg cada 8 horas)
 El tratamiento local es menos efectivo
 Otros medicamentos :
 Tinidazol: la dosis es de 4 comprimidos de 500 mg
durante dos dias. .
 Secnidazol: se utiliza en la misma dosificación se
consigue una curación del 90% al 97% en una dosis
única de 2 gms.
TRATAMIENTO ( a la pareja)
 Metronidazol: dosis única de 2g.via oral .
 Tinidazol: cuatro comprimidos de 500 mg vía

oral .
 Ornidazol y Secnidazol :Se utiliza la misma

dosificación ,se obtiene con Secnidazol tasas

de curación de 90 a 97 % a dosis unica de
2gr.
 PREVENCION Y CONTROL
 La trichomoniasis vaginal es la infeccion de
transmisión sexual mas prevalente después de la
de origen viral
 La transmisión de esta parasitosis se hace por
contaminación directa con las secreciones
vaginales y uretrales de las personas infectadas.
Contraída exclusivamente por contacto intimo, la
infección en hombres asintomáticos o poco
sintomáticos debe ser diagnosticada y tratada .
 Educación : medidas profilácticas .