UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA

SALUD

Glomerulonefritis

AXLS
 Introducción
Son un conjunto de patologías basadas en la
alteración estructural del glomérulo, debidas a la
acción de un agente causal cuya etiología es
muy diversa, con potencial riesgo de evolución
hacia la enfermedad renal crónica.

Fernández, M. Pérez; Torres, C. Castillo; Ramos, J. Mancha (2019). Glomerulonefritis crónicas. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 12(80), 4725–4734. doi:10.1016/j.med.2019.05.030
 El
curso de las GN es muy variable.
El grado de evolución hacia la enfermedad renal terminal será dado
por
● Severidad del cuadro
● Presencia de deterioro de función renal
● Respuesta al tratamiento
También influye la coexistencia con otras alteraciones que influyen en
el mantenimiento o disminución del filtrado glomerular.
 Epidemiología

La nefropatía por IgA es la patología renal más frecuentemente

encontrada al realizar una biopsia renal.

La glomerulonefritis más frecuente en mayores de 65 años es la

glomerulonefritis rápidamente progresiva.

La prevalencia es diferente en función de la edad de aparición.

Goldman, L., Schafer, A. (2021). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. [ClinicalKey Student]. Recuperado de:
https://clinicalkeymeded.elsevier.com/#/books/9788491139362/
Miguel, D. J. A. M., de Nefrología, M. A., & de Salamanca, C. A. U. (2021). Glomerulonefritis: concepto, etiopatogenia y clasificación. Nefrología y
urología, 97, 51
 Etiología
Primaria Secundaria
Se deben a enfermedades sistémicas
Sin causa conocida. conocidas.
Son enfermedades de base inmunológica
en la mayoría, se desconoce el antígeno o
causa última de la enfermedad. ● Por Vasculitis
● Asociadas a ANCAS
● Por infecciones
● Enfermedad de Cambios Mínimos ● Nefropatías hereditarias
● GN focal y segmentaria
● GN Membranoproliferativa

Miguel, D. J. A. M., de Nefrología, M. A., & de Salamanca, C. A. U. (2021). Glomerulonefritis: concepto, etiopatogenia y clasificación.
Nefrología y urología, 97, 51
 Fisiopatología
Sistema de coagulación Daño inmunológico
Activado por lesión directa a la pared La respuesta inmune a agentes incitadores
endotelial. Da lugar a la formación de resulta en la deposición de
trombos y a la deposición de fibrina inmunoglobulina y la activación del
complemento dentro de los glomérulos.

Sistema del
Células glomerulares
complemento
La lesión provoca proliferación Da lugar a la generación de péptidos
celular, expresión de moléculas de quimiotácticos y quimiocinéticos y a la
adhesión y la producción liberación de formación del complejo de ataque a la
moléculas vasoactivas membrana.

Niaudet, P. (2020) Overview of the pathogenesis and causes of glomerulonephritis in children. Uptodate. https://bit.ly/3zlABpQ
Nefropartía por IgA
Mecanismos patogénicos: Deposito mesangial de IgA.

Histopatología: Presencia de depósitos mesangiales

predominantes de IgA en la inmunofluorescencia, que
pueden aparecer aislados o asociados a depósitos de C3,
IgM e IgG

Clínica: Aproximadamente la mitad de los pacientes lo

manifiesta como episodios de hematuria macroscópica
recurrente
Un 30-40%, manifiesta la presencia de proteinuria y
hematuria microscópica
asintomáticas.
Glomerulonefritis membranosa
Mecanismos patogénicos: Presencia de anticuerpos IgG dirigidos contra antígenos endógenos
expresados en o cerca de los podocitos.

Histopatología: Engrosamiento difuso de la membrana

basal glomerular en estadios tempranos, en ausencia de
aumento de matriz mesangial e hipercelularidad.

Clínica: Síndrome nefrótico de lenta evolución.

El inicio del cuadro es lento, acorde con la formación
progresiva de los inmunocomplejos y del paralelo daño
podocitario.

Fernández, M. Pérez; Torres, C. Castillo; Ramos, J. Mancha (2019). Glomerulonefritis crónicas. Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado, 12(80), 4725–4734. doi:10.1016/j.med.2019.05.030
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Patogenía:
● Mediada por inmunocomplejos: activación de la vía clásica del complemento.
● Mediada por complemento: Secundaria a la activación del mismo a través de la vía alternativa.
● Sin depósito de inmunoglobulinas

Histopatología: presencia de hipercelularidad y el

aumento de matriz mesangiales, con un engrosamiento de
la pared capilar y el desdoblamiento de la membrana
basal.
Clínica: 50% de los pacientes comienzan en forma de
síndrome nefrótico, generalmente asociado a
microhematuria,
Glomerulonefritis Focal y
segmentaria
Mecanismos de patogénesis: Presencia de factores circulantes que resultan tóxicos para el podocito,
produciendo en ellos una disfunción generalizada

Histopatología: presencia de lesiones glomerulares

de esclerosis distribuidas focalmente (no en todos los
glomérulos), afectando sólo a una parte y no a toda la
extensión glomerular (segmentaria).

Clínica: Cuadros idiopáticos se manifiestan en forma

de síndrome nefrótico florido, asociando en algunos
casos hipertensión arterial, deterioro de la función
renal y microhematuria (en un 50% de los pacientes)
Miguel, D. J. A. M., de Nefrología, M. A., & de Salamanca, C. A. U. (2021). Glomerulonefritis: concepto, etiopatogenia y clasificación.
Nefrología y urología, 97, 51.
Diagnóstico

Exámenes de laboratorio
Examen General de Orina, Serología

Anamnesis
Exploración física

Pruebas de imagenología
Radiografía, ecografía o tomografía computarizada

Biopsia renal
Radhakrishnan, R. (2020) Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. Uptodate. https://bit.ly/3ze3d4t
Tratamiento
Tratamiento del trastorno causante
Tratamiento inmunosupresor
● Esteroides: prednisolona
● Ciclofosfamida

Control de la hipertensión arterial

● Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
● Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA)

NHS (2019) Treatment Glomerulonephritis. National Health Service.

https://www.nhs.uk/conditions/glomerulonephritis/treatment/