TRASTORNOS DEL CALCIO

Calcio

• Metal Alcalino, 5to elemento

mas abundante en la tierra
• Compone el cuerpo humano:
• Total: 1000 a 2000 mg Ca++
• 98 a 99% Huesos
• 1 a 2 % Tejidos Blandos
• 0.1% LEC
Calcio Plasmático (0.03% Ca++ Total)

45 % 45%
(80%Alb) Fisio: activa, regula
0.8mg/dL:1g PTH y Vit. D Calcio unido a proteinas
Calcio formando complejos
con aniones
10% Calcio Ionizado
sulfato, lactato,
citrato fosfato
Valores Normales

Calcio Plasmático Total

• 8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2 mEq/L

Calcio Plasmático Ionizado

• 4.4 a 5.1 mg/dl = 1.12 – 1.23 mmol/l = 2.24 a 2.46 mEq/L
HOMEOSTASIS
METABOLISMO DEL CALCIO

• El Ca i es la fracción biológicamente activa y puede sufrir cambios con las

variaciones del pH:

• Acidosis disminuye la unión a proteínas.

• Alcalosis aumenta la unión a proteínas.

• Cambios en la [proteínas]s puede inducir a errores en la interpretación de la C de

Ca++ sérico por lo que es necesario corregir los valores de calcio.

• Ca Corregido: Ca + 0.8 x (4.0 –Albumina)

FORMAS PLASMÁTICAS
FUNCIONES DEL CALCIO

Mineralización del hueso

Coagulación sanguínea Regulación de Glándulas

Endo y Exocrinas

Ca+2
Transmisión neuronal Actividad enzimática

Contracción muscular
ABSORCIÓN INTESTINAL del Ca++
Capacidad de abs. condicionada a :
• Biodisponibilidad del Ca++ dietético
(reducido en presencia de fitatos y
oxalatos)
• Propia cantidad de Ca++ ingerida en
alimento (> en lácteos)
Mx de absorción del Ca++:
• Difusión simple paracelular no saturable
(escasa cantidad)
• Proceso de absorción transcelular
fisiológicamente regulado por la vit D
• Normalmente se absorbe el 30% del
calcio de la dieta.
• Dieta baja en calcio, déficit de vitamina
D, y la falta de respuesta intestinal a la
misma (como en el exceso de
glucocorticoides, o de hormona tiroidea
o malabsorción) son algunas de las
causas más frecuentes de déficit de
absorción del calcio dietético.
Sitio de absorción:
• Duodeno y Yeyuno
Manejo Renal del Calcio:

• El 60 % del calcio plasmático es filtrado por el riñón.

• 70% del Ca++ ultrafiltrado se reabsorbe en el TCP a nivel intercelular por diferencia de concentración y
por transporte activo.
• 20% es reabsorbido en el Asa de Henle por diferencia de potencial que surge del intercambio de la
bomba Na/K e intercambio Ca/Na.
• 8% se absorbe en el TCD por transporte activo siendo el lugar donde se produce la mayor regulación
de la excreción del calcio.
• Diuréticos del asa disminuyen la absorción de Ca++ al disminuir el potencial positivo transluminal.
MANEJO HORMONAL del Ca++

Principal regulador de la excreción de calcio es la PTH que ↓ la filtración y ↑ la

reabsorción tubular. Aunque por sus efectos a otros niveles también puede
aumentar la calciuria.

El calcitriol por su acción en TCD puede aumentar la reabsorción de calcio

aunque por su acción en otros órganos aumenta la calciuria.

La Calcitonina en dosis fisiológica estimula la reabsorción de calcio y en dosis

suprafisiológica la inhibe.
METABOLISMO del Ca++
Hipocalcemia
HIPOCALCEMIA

• Disminución de Ca total debajo de 8,5 mg/dl

• Disminución de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl.

Determinar el calcio corregido

Ca = (Prot. Totales x 0,676)+ 4,87
 FISIOPATOLOGÍA

Aumenta la pérdida Disminuye la

de Ca++ desde entrada de Ca++ a
circulación: la circulación:
• Depósito en tejidos, • Alteraciones en la
(Hueso) absorción intestinal
• Pérdida Urinaria • Disminución en la
• Aumento de la unión de resorción ósea
Ca en suero
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Por PTH
(Insuf.
Paratiroidea, Por Vit. D Drogas
Quelantes Captación
supresión (falla renal, Sd heparina,
(fosforo, Proteica
paratiroidea nefrótico, falta protamina,
pancreatitis) (Alb, alcalosis)
como Mg, de sol) citrato
quemaduras,
sepsis)
CUADRO CLÍNICO

SNC
• Signo característico: • estupor, letargia,
• Tetania < 6mg/dL • ansiedad, irritabilidad, psicosis,
• Mortal < 4mg/dL delirio
• Parestesias CVC:
• Calambres y espasmos • Afecta contracción de músculo
cardíaco (ICC)
• Hiperreflexia TGI:
• Crisis comicial • dolor abdominal y mala bsorción
crónica.
Alteraciones EKG

• EKG con alargamiento del

segmento ST
• < duración de sístole
ventricular
TRATAMIENTO

Administración de
calcio

Gluconato de calcio 10%

90mg x 10min

Infusión de Ca en Dex al 5%
Carbonato cálcico 2 g/día
1-2 mg/kg/h
Calcitriol oral 0.5g/día
Hipomagnesemia

1 a 2 g de sulfato de Mg EV en 20 min
Hipercalcemia
HIPERCALCEMIA

• Aumento del calcio sérico por encima de 10,5 mg/dl.

Determinar el calcio corregido

Ca = (Prot. Totales x 0,676)+ 4,87
 FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la
reasorción ósea:
• Neoplasias
• Hiperparatiroidismo 1°
• Inmovilización
• Transplante renal
• Litio
Aumento de
absorción intestinal
deCa++:
• Intoxicación por Vit D
• Granulomatosis
• Sx leche y alcalinos
• Acromegalia
Cuadro Clínico

• Asintomática SNC:
• Síntomas clínicos • depresión, alteraciones del
• 12-14 mg/dl comportamiento y de la
memoria, disartria, confusión,
convulsiones, coma.
Sistema renal y alteraciones SNP:
electrolíticas:
• debilidad muscular
• ↑ las pérdidas renales de Na+
y agua CVC:
• ↓ FG • HTA
Alteraciones EKG

• Alteraciones EKG
(ensanchamiento T,
acortamiento QT,
bradicardia, BAV y
arritmias)
TRATAMIENTO

Aumentar la excreción renal de calcio

• Reposición Na+
• Reposición K+
Sol. Fisiológica 0.9% (500-1000ml/h)
(300 ml/h) • Reposición Mg

Control hídrico.
Balance + 1500-2500ml
Mantener diuresis

Furosemida 20-40 mg c/2-3h

TRATAMIENTO

Disminución de resorción ósea

Calcitonina: 4-8 UI/kg IM c/12h. 2 dosis

Pamidronato: 60-90 mg en 500ml

sol salina x 4hs c/24h por 4-5d

Disminución de absorción intestinal

Prednisona: 40-200 mg/día.

BIBLIOGRAFIA

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Cardiology Journal 2011, Vol. 18, No. 3, pp. 233–245
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3. Arthur C. Guyton. John E. Hall. Et al. Tratado de fisiología médica. Mc Graw
Hill. 10 edición. 2005.
4. Frank L. Urbano, M, Signs of Hypocalcemia: Chvostek’s and Trousseau’s Signs,
March 2000
5. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot
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